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1、本研究首次發(fā)現(xiàn)0.4mmol/L軟脂酸增加MIN6細(xì)胞內(nèi)AMPK蛋白磷酸化，孵育10、20min時分別增加46％、107％，60min時AMPK磷酸化水平進(jìn)一步升高。GPR40是新近發(fā)現(xiàn)的中長鏈脂肪酸(包括軟脂酸)受體，在胰島β細(xì)胞和腦組織表達(dá)極其豐富，本研究設(shè)計了針對GPR40基因的小片段干擾RNA(siRNA)，轉(zhuǎn)染MIN6細(xì)胞，使GPR40的mRNA水平降低50％，軟脂酸增加AMPK磷酸化的作用未受影響，提示軟脂酸對AMPK的激活
2、不是通過GPR40，可能經(jīng)由代謝發(fā)揮作用。 本研究進(jìn)一步建立了高脂喂養(yǎng)肥胖大鼠模型，其中血FFA和胰島素濃度均高于對照組，OGTT試驗中葡萄糖和胰島素的曲線變化均與肥胖人群相似，胰島素耐量實驗(ITT)中葡萄糖的下降幅度低于對照組，有明顯的高胰島素血癥和胰島素抵抗，為在體研究脂代謝紊亂對胰島素分泌的長期作用及其機(jī)制探討提供了基礎(chǔ)。免疫組化結(jié)果顯示肥胖大鼠胰島的胰島素和葡萄糖轉(zhuǎn)運子2(Glut2)蛋白水平分別較對照組降低了37％和
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