腎復(fù)康Ⅱ號對腎臟間質(zhì)纖維化大鼠TGF-β1及PAI-1的影響.pdf

1、目的：通過腎復(fù)康Ⅱ膠囊干預(yù)單側(cè)輸尿管梗阻(UUO)模型大鼠，并動態(tài)觀察在梗阻側(cè)腎組織中轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)和纖溶酶原激活物抑制劑-1(PAI-1)的表達，探究轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)和纖溶酶原激活物抑制劑-1(PAI-1)在腎臟間質(zhì)纖維化中的作用及兩者之間的相互影響機制，并闡明腎復(fù)康Ⅱ號膠囊抗腎臟間質(zhì)纖維化的作用機理。
　　 方法：采用單側(cè)輸尿管結(jié)扎的方法制造大鼠腎臟間質(zhì)纖維化模型。72只雄性SD大鼠隨機分為

2、四組：假手術(shù)組(SOR組)、模型組(UUO組)、藥物組、對照組，藥物組予腎復(fù)康Ⅱ號膠囊450mg/kg·d灌胃、對照組以百令膠囊300mg/kg·d灌胃，假手術(shù)組及模型組每天同時間以等體積的生理鹽水灌胃。分別于給藥后14天、21天、28天將造模大鼠梗阻側(cè)腎組織進行Masson染色觀察腎臟間質(zhì)纖維化的面積變化，通過免疫組織化學(xué)法觀察TGF-β1和PAI-1的表達情況。
　　 結(jié)果：Masson染色比較：假手術(shù)組腎臟間質(zhì)無明顯纖維化

3、改變。與假手術(shù)組比較，模型組、藥物組和對照組均出現(xiàn)明顯的腎臟間質(zhì)纖維化病理改變(P＜0.05)；藥物組和對照組病變程度與模型組相比明顯減輕，具有顯著性差異(P＜0.05)；藥物組和對照組之間無明顯差異。(P＞0.05)。
　　 免疫組化結(jié)果顯示：假手術(shù)組部分腎小管上皮細胞胞漿中有少量TGF-β1的表達，極少數(shù)腎小管上皮細胞表達PAI-1，每周時間無明顯變化。模型組每周TGF-β1和PAI-1的表達均較對應(yīng)假手術(shù)組明顯增高(P＜0

4、.01)，可表達于腎小管上皮細胞、炎癥細胞以及各種間質(zhì)細胞中。藥物組和對照組每周的表達比對應(yīng)模型組明顯減少(P＜0.01)，但仍高于假手術(shù)組(P＜0.01)。
　　 結(jié)論：
　　 1、腎組織內(nèi)TGF-β1和PAI-1表達上調(diào)是導(dǎo)致腎臟間質(zhì)纖維化的機理之一。
　　 2、腎復(fù)康Ⅱ號膠囊可減少梗阻側(cè)腎組織中TGF-β1和PAI-1的表達，延緩腎臟纖維化進一步發(fā)展，其作用機制可能為通過減少TGF-β1和PAI-1的表達，