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1、氧化應(yīng)激和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激已經(jīng)被牽涉到心臟病領(lǐng)域，盡管二者之間的關(guān)系仍然不很明確。本實驗采用野生型Friend virus B（FVB）小鼠和金屬硫蛋白（MT）轉(zhuǎn)基因小鼠來研究谷胱甘肽缺失引起的氧化應(yīng)激對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和心肌收縮功能的影響。FVB和MT轉(zhuǎn)基因小鼠分別用GSH合成酶抑制劑丁硫堇（Buthioninesulfoximine，BSO）食用水溶液（30mmol/L）喂養(yǎng)兩周。分別通過對GSH/GSSG、活性氧自由基（reactive ox
2、ygen species，ROS）、caspase-3活性的檢測以及蛋白免疫印記、Langendorff心臟離體灌流（LVDP和±dP/dt指標）以及電鏡技術(shù)來對氧化應(yīng)激、細胞凋亡、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、心肌功能和心室超微結(jié)構(gòu)進行評定。結(jié)果發(fā)現(xiàn)BSO顯著降低了GSH/GSSG比率，增加了ROS的產(chǎn)生，從而鞏固了氧化應(yīng)激。心肌功能和心室超微結(jié)構(gòu)在BSO處理后也發(fā)生了顯著的變化，而這些損傷明顯被MT所減輕。BSO通過上調(diào)BiP、calregulin、
3、p-IRE1α和p-eIF2α蛋白的表達而觸發(fā)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，但是并沒有影響IRE1α和eIF2α總蛋白的表達量。同時BSO引起了CHOP/GADD153、caspase-12、Bax蛋白表達量的上調(diào)并增加了caspase-3的活性，減少了Bcl-2和p-JNK蛋白的表達，從而引起細胞凋亡，而MT明顯改善了細胞凋亡的程度。另外，抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激抑制劑牛熊去氧膽酸（taurou
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