加味丹參飲預處理對缺血再灌注損傷大鼠JAK-STAT轉導通路的干預研究.pdf

1、目的:探討加味丹參飲預處理對大鼠缺血再灌注損傷的作用機制。
　　方法:健康Wister大鼠45只，每只250-300g，適應性喂養(yǎng)一周后，將45只大鼠按照隨機數字法分為正常組(normal control，NC組)、假手術組(assumption，AS組)、缺血再灌注組(ischemia reperfusioninjury，I/R組)、缺血預處理組(ischemic preconditioning，IPC組)、加味丹參飲預處理組(

2、Jiawei Danshen decoction，JDD組)、缺血預處理組+STAT抑制劑雷帕霉素(Sirolimus Rapamycin，RPM，IPC+RPM組)、JDD+RPM組、缺血預處理組+JAK抑制劑α-氰基-(3，4-羥基)N-芐苯乙烯胺組(IPC+AG490組)、JDD+AG490組。缺血再灌注模型采用手術方法，開胸前予以10％水合氯醛(0.30-0.40 ml/100g)腹腔注射麻醉，針形電極插入四肢皮下，觀察標準Ⅱ導

3、聯(lián)心電圖，結扎冠狀動脈前降支45 min，再灌注90 min，心電圖ST段向上抬高為結扎成功。采用Western Blot法測定各組大鼠心肌細胞JAK/STAT通路相關蛋白t-JAK1、JAK2、STAT1、STAT3[總JAK1、JAK2、STAT1、STAT3],P-JAK1、JAK2、STAT1、STAT3[磷酸化的JAK1、JAK2、STAT1、STAT3]的表達量;觀察造模后各個時間點心電圖ST值及HE染色光鏡觀察病理改變。采

4、用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計學處理分析，多組比較采用單因素方差分析，p＜0.05認為有統(tǒng)計學意義。
　　結果:
　　(1)心電圖:加味丹參飲預處理與缺血預處理可以使抬高的ST段下降33.3％。
　　(2)病理結果:大鼠心肌缺血再灌注后HE染色呈典型的病理改變表現，加味丹參飲預處理與IPC后可明顯減輕心肌細胞損傷程度。
　　(3)western blot測定蛋白后發(fā)現:I/R組較其他8組比較，有顯著差異(p＜0.

5、05），NC組與AS組比較，無顯著差異（p＞0.05）。IPC組、JDD組與AS組、I/R組比較，有明顯的差異(p＜0.05），而IPC組與JDD組比較結果無差異(p＞0.05）。使用抑制劑后，IPC組、JDD組與IPC+RPM組、JDD+RPM組、IPC+AG490組、JDD+AG490組4組比較有顯著差異(p＜0.05），IPC+RPM組與JDD+RPM組比較無顯著差異(p＞0.05);IPC+AG490組與JDD+AG490組比較