化合物T20對P-gp介導的K562-ADM細胞阿霉素耐藥性的逆轉作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:探討化合物T20對P-糖蛋白(P-glycoprotein，P-gp)介導的多藥耐藥腫瘤細胞K562/ADM細胞對阿霉素(adriamycin，ADM)多藥耐藥性的逆轉作用。
　　方法:通過高內涵活細胞成像系統(tǒng)測定K562和K562/ADM細胞內化合物T20對羅丹明123(Rh123)累積的影響;采用MTT法，測定化合物T20對K562和K562/ADM細胞的細胞毒作用，以及它對抗腫瘤藥物ADM的耐藥逆轉作用;通過高內涵活細

2、胞成像系統(tǒng)測定K562和K562/ADM細胞內化合物T20對ADM累積的影響;采用蛋白電泳(Western Bloting)測定化合物T20對K562/ADM細胞膜上P-gp表達的影響。
　　結果:化合物T20可劑量依賴性的增加Rh123在K562/ADM細胞內的累積，對K562細胞無顯著影響;化合物T20對K562和K562/ADM細胞的細胞存活率均無顯著影響，可劑量相關性的增加對ADM的逆轉倍數(shù)(reversal fold，R

3、F)，但對K562細胞無此作用;化合物T20可顯著性的增加K562/ADM細胞內ADM的累積量，對K562細胞無顯著影響;化合物T20在高濃度時使P-gp的表達明顯減弱。
　　結論:化合物T20可抑制K562/ADM細胞膜上P-gp的外排功能;化合物T20可增加抗腫瘤藥物ADM對多藥耐藥細胞的細胞毒作用，具有多藥耐藥逆轉活性;化合物T20能通過增加細胞內抗腫瘤藥物ADM的濃度來逆轉腫瘤細胞多藥耐藥;化合物T20具有多藥耐藥逆轉活性

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