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文檔簡介
1、本文主要從以下幾個部分展開論述:
第一部分 DebakeyⅠ型主動脈夾層術(shù)后急性呼吸功能不全的危險因素分析
目的:急性呼吸功能不全(acute respiratory dysfunction,ARD)是DebakeyⅠ-AD術(shù)后常見且嚴重的并發(fā)癥,直接影響到患者的轉(zhuǎn)歸和預(yù)后,分析此類患者術(shù)前、術(shù)中可能導(dǎo)致ARD的臨床相關(guān)因素,有助于提高主動脈夾層圍術(shù)期的診治水平。
方法:2009年2月至2012年6月,共有
2、188例StanfordA型主動脈夾層患者在華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院行手術(shù)治療。其中147例DebakeyⅠ-AD在深低溫停循環(huán)下行手術(shù)治療,男117例,女30例;年齡18~66歲;從發(fā)病到手術(shù)時間為6小時~94天。主動脈近端處理方式包括:Bentall,Wheat,單純升主動脈置換,竇部成形。主動脈弓部處理方式包括:全弓置換(139例,95.0%);半弓置換(8例,5.0%)。收集147例患者術(shù)前、術(shù)中可疑變量進行統(tǒng)計分析(
3、年齡、性別、高血壓病史、吸煙史、體重指數(shù)(body mess index,BMI)、術(shù)前氧合指數(shù)(the ratio of fraction of inspired oxygen to oxygen pressure,PaO2/FiO2)、術(shù)前灌注不良綜合征、發(fā)病至手術(shù)時間、術(shù)后24小時內(nèi)輸注紅細胞及血漿量、胸膜破裂、術(shù)后24h胸管引流量、體外循環(huán)(cardiopulmonary bypass,CPB)時間、深低溫停循環(huán)(deep hy
4、pothermic circulatoryarrest,DHCA)時間、主動脈阻斷時間)。先對上述變量進行單因素分析,再將結(jié)果中有統(tǒng)計學(xué)意義的指標(biāo),行多因素Logistic回歸分析(保留變量水平0.05,剔除變量水平0.10)。ARD診斷標(biāo)準(zhǔn):①急性起?。虎谛g(shù)后返回ICU48h內(nèi)Pa02/Fi02<150(不管呼氣末正壓水平);③正位X線片示雙肺斑片狀陰影;④無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。排除標(biāo)準(zhǔn):術(shù)前存在原發(fā)肺部疾病影響呼吸功能,術(shù)后存
5、在心源性肺水腫、肺部感染、肺栓塞、血(氣)胸等可影響呼吸功能的病例。
結(jié)果:入選急性呼吸功能不全患者59例,無急性呼吸功能不全患者88例??偹劳雎蕿?.8%。與無呼吸功能不全組(non-ARD組)相比,呼吸功能不全組(ARD組)住院死亡率無顯著性差異,但是住ICU時間,總住院時間及呼吸機輔助時間明顯延長,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P值分別為:0.019;0.0392;0.013)。單因素分析結(jié)果顯示以下因素有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)
6、:吸煙史,BMI>25kg/m2,術(shù)前Pa02/Fi02<300,手術(shù)距發(fā)病時間<2周,術(shù)前灌注不良綜合征,CPB時間>180min,術(shù)后24h紅細胞輸入量>10U,術(shù)后24h血漿輸入量>1000ml。多因素Logistic回歸分析的結(jié)果顯示,以下因素為術(shù)后發(fā)生ARD的危險因素:BMI>25kg/m2(OR,1.43;95%CI,1.41-10.1;P=0.01);術(shù)前Pa02/Fi02<300(OR,3.64;95%CI,2.53-6
7、.32;P=0.03);術(shù)前灌注不良綜合征(OR,2.81;95%CI,2.70-4.92;P=0.00);術(shù)后24h血漿輸入量>1000ml(OR,4.72;95%CI,2.71-12.28;P=0.04);CPB時間>180min(OR,2.35;95%CI,1.15-4.37;P=0.01)。
結(jié)論:DebakeyⅠ-AD患者深低溫停循環(huán)術(shù)后發(fā)生ARD的危險因素包括:BMI>25kg/m2;術(shù)前Pa02/Fi02<300
8、;術(shù)前灌注不良綜合征;術(shù)后24h血漿輸入量>1000ml;CPB時間>180min。
第二部分 探討炎性蛋白sRAGE、S100A12與DebakeyⅠ-AD術(shù)后急性呼吸功能不全的關(guān)系
目的:DebakeyⅠ-AD術(shù)后的ARD與術(shù)后高死亡率相關(guān),但很少有指標(biāo)能預(yù)警該并發(fā)癥的發(fā)生,我們動態(tài)觀察DebakeyⅠ-AD患者圍術(shù)期血漿中可溶性晚期糖基化終末產(chǎn)物受體(soluble receptor foradvanced g
9、lycation end products,sRAGE)、S100A12的動態(tài)變化,探討其在該并發(fā)癥發(fā)生的早期預(yù)測作用。
方法:2013年11月1日至2013年12月31日,共有21例DebakeyⅠ-AD患者在華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院心血管外科接受了手術(shù)治療,手術(shù)均在全身麻醉深低溫停循環(huán)選擇性腦灌注下進行,主動脈近端處理方式包括:Bentall,Wheat,單純升主動脈置換及竇部成形術(shù);主動脈弓部處理方式包括半弓置
10、換,全弓置換術(shù)。手術(shù)患者被分為急性呼吸功能不全組(ARD組),以及未發(fā)生急性呼吸功能不全組(non-ARD組)。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測血漿中sRAGE、S100A12、IL-6的濃度(分別于術(shù)前,CPB結(jié)束,術(shù)后1小時、6小時、12小時、24小時、48小時、72小時)。由于術(shù)中體外循環(huán)血液稀釋,sRAGE、S100A12、IL-6濃度通過血清總蛋白進行矯正,采用質(zhì)量濃度,即:標(biāo)準(zhǔn)化sRAGE(sRAGE normaliz
11、ed for total protein,sRAGEN)、標(biāo)準(zhǔn)化S100A12(S100A12normalized for total protein,S100A12N)、標(biāo)準(zhǔn)化IL-6(IL-6normalized for total protein,IL-6N)。
結(jié)果:總共21例患者納入了該研究,其中8例(38.09%)術(shù)后出現(xiàn)了ARD。兩組患者血漿sRAGEN、S100A12N、IL-6N濃度在CPB結(jié)束即刻明顯升高(
12、ARD組升高程度更顯著),與術(shù)前相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。sRAGEN在術(shù)后即出現(xiàn)下降趨勢,于術(shù)后24小時濃度出現(xiàn)明顯下降,趨近于術(shù)前濃度,該時刻濃度與術(shù)前相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);S100A12N濃度于術(shù)后24小時出現(xiàn)下降趨勢,48小時仍然高于術(shù)前濃度(P<0.05),于72小時出現(xiàn)明顯下降,該時刻濃度與術(shù)前相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);IL-6N在術(shù)后6小時濃度已出現(xiàn)下降趨勢,術(shù)后24小時濃度與術(shù)前已
13、無明顯差異(P>0.05)。CPB后即刻血漿sRAGEN、S100A12N濃度與CPB時間呈線性正相關(guān);CPB后即刻sRAGEN、S100A12N濃度與IL-6N濃度呈線性正相關(guān);CPB后即刻sRAGEN、S100A12N濃度與術(shù)后第一天、第二天的最低氧和指數(shù)呈線性負相關(guān),且與術(shù)后機械通氣時間呈線性正相關(guān);受試者工作特征曲線(receiveroperationcharacteristiccurve,ROC)示:與S100A12相比sRA
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