吡哆醇對生長中期草魚生產(chǎn)性能、腸道、機體和鰓健康以及肌肉品質(zhì)的作用及其機制.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩137頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、£惦一弦7分類號S!豎:!12:豎l!152421!|IIIIIII/HJIIIIfllllllfflllHY3293093⑩舊,I|裝掌大學(xué)碩士學(xué)位論文吡哆醇對生長中期草魚生產(chǎn)性能、腸道、機體和鰓健康以及肌肉品質(zhì)的作用及其機制指導(dǎo)教師學(xué)科專業(yè)研究方向鄭欣圃塵毯熬握墨整班塞魚動物螢差董翅魁拱堂盔生麴塑萱差皇翅越猻堂2017年7月四川農(nóng)業(yè)大學(xué)碩士學(xué)位論文摘要摘要本文旨在研究吡哆醇對生長中期草魚生產(chǎn)性能、腸道健康、機體健康、鰓健康以及肌肉品

2、質(zhì)的作用及其作用機制。試驗選取平均體重為231854063g的健康草魚540尾,分為6個處理,分別飼喂含有不同水平的吡哆醇飼糧(012、139、301、455、593和748mg/kg)10周,考察吡哆醇對生長中期草魚生產(chǎn)性能和肌肉品質(zhì)的影響。生長試驗結(jié)束后,進(jìn)行14天的嗜水氣單胞菌攻毒試驗,研究吡哆醇對生長中期草魚腸道和機體健康的作用及其作用機制;同時進(jìn)行3天的柱狀黃桿菌攻毒試驗,研究吡哆醇對生長中期草魚鰓健康的作用及其作用機制,通過

3、攻毒試驗,系統(tǒng)深入地研究吡哆醇對魚類腸道、機體和鰓健康的作用及其作用機制。結(jié)果表明:與未添加吡哆醇組相比,飼糧中適宜水平的吡哆醇提高了生長中期草魚的采食量(FI)、飼料效率(FE)、增重百分比(PwG)和特異性生長率(SGR)(P005),表明適宜水平的吡哆醇能夠提高生長中期草魚的生產(chǎn)性能。同時,適宜水平的吡哆醇提高了生長中期草魚抵抗腸炎、赤皮和爛鰓發(fā)生的能力(PO05),這可能與吡哆醇提高腸道、機體和鰓的健康狀態(tài)有關(guān)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn):

4、(1)適宜水平的吡哆醇能夠降低腸道、頭腎、脾臟、皮膚和鰓活性氧(ROS)、蛋白質(zhì)羰基(PC)和丙二醛(MDA)含量(P005),緩解DNA片段化,下調(diào)半胱天冬酶(caspase2、3、7、8和9)、凋亡蛋白酶活化因子1(Apaf1)和B一細(xì)胞淋巴瘤一2相關(guān)X蛋白(Bax)、成孔緊密連接蛋白claudin12和caludin15a(而不是claudin15b)以及相關(guān)信號分子如Kelch綁定蛋白la(Keapla)(而不是Keaplb)、

5、p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)mRNA水平(尸005),同時適宜水平的吡哆醇上調(diào)了抗氧化酶活力和mRNA水平、B細(xì)胞淋巴瘤蛋白2(Bcl2)、凋亡抑制蛋白(IAP)、髓細(xì)胞白血病基因一1(Mcl一1)、屏障形成緊密連接蛋白(claudinb、C、一f、一3c、7a和7b)以及核因子相關(guān)因子2(Nrf2)mRNA水平(P005),增強魚類腸道、頭腎、脾臟、皮膚和鰓的結(jié)構(gòu)完整性;(2)適宜水平的吡哆

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論