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文檔簡介
1、 近年來的許多研究表明,不同機械因素造成肺泡損傷的共同途徑可能是誘發(fā)了細胞和炎癥介質(zhì)介導(dǎo)的肺局部炎癥反應(yīng),即肺生物傷。如參與ARDS的發(fā)病機制一樣,炎癥反應(yīng)在VILI的發(fā)生和發(fā)展過程中具有重要作用。近幾年在VILI炎癥機制研究領(lǐng)域中,有關(guān)機械通氣導(dǎo)致各種炎癥介質(zhì)自身作用和功能的研究較多,但對其合成分泌的調(diào)控機制研究較少,VILI時肺臟產(chǎn)生和釋放大量炎癥介質(zhì)的確切機制尚不明確。 NF-κB是真核細胞內(nèi)重要的轉(zhuǎn)錄因子,目前發(fā)現(xiàn)
2、,受NF-κB調(diào)控的基因所表達的產(chǎn)物囊括了大多數(shù)參與氣道炎癥形成及急性肺損傷、ARDS發(fā)病的主要細胞因子和炎癥介質(zhì),因此,NF-κB在VILI炎癥機制中可能有很大作用。目前對NF-κB在過度機械通氣以及合并內(nèi)毒素(LPS)時的肺損傷作用機制的研究報道較少,且局限于對成年動物離體灌注肺的研究。為此,本課題通過建立幼年動物機械通氣肺損傷模型,系統(tǒng)分析機械通氣誘導(dǎo)NF-κB活化以及與細胞因子釋放的關(guān)系,以探討NF-κB在機械通氣肺損傷中的作用
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