縫隙連接與癲癇相關(guān)性及MAPK調(diào)節(jié)途徑研究.pdf

1、目的：通過檢測癲癇病人顳葉切除病灶及對照組腦組織中連接蛋白32(Connexin32 Cx32)、連接蛋白43(Connexin43 Cx43)、鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶(Calcineurin CaN)、細(xì)胞外調(diào)節(jié)激酶1(Extracellular-signal regulated kinasel1 ERK1)，分析癲癇病人腦組織Cx表達(dá)與有絲分裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)信號轉(zhuǎn)

2、導(dǎo)途徑及鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶(CaN)表達(dá)的相關(guān)性，探討縫隙連接(gap junction GJ)在癲癇發(fā)生發(fā)展中的作用及其調(diào)節(jié)機(jī)制，為癲癇治療與控制找尋可能途徑。 方法：對30例難治性癲癇患者進(jìn)行皮質(zhì)電圖監(jiān)測下手術(shù)切除癇灶，采用免疫組化染色法(二步法)檢測癲癇灶及10例周邊腦組織Cx32、Cx43、CaN、ERK1表達(dá)，并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。 結(jié)果：癲癇灶及周邊腦組織Cx43、CaN、ERK1均有表達(dá)，癲癇灶中表達(dá)明顯增多(P<