海人酸顳葉癲癎大鼠NSE、S-100β、MBP的水平變化及其意義的研究.pdf

1、建立海人酸(KA)局部注射大鼠海馬致顳葉癲癇模型，測定癇性發(fā)作后大鼠血清中NSE、S．100p、MBP含量的動態(tài)變化，觀察細胞凋亡的情況，從細胞水平判定癲癇發(fā)作后腦損傷有無及其損傷程度的意義。 目的以尋求癲癇發(fā)作后腦損傷早期生化診斷指標，從而探討未來癲癇治療的可能方向。 方法通過立體定向術向大鼠海馬局部注射KA，進行行為及腦電圖觀察，建立顥葉癲癇模型。由蘇州大學實驗動物中心提供健康雄性SD大鼠48只，48只大鼠按抽簽法隨

2、機分為空白對照組(n=6)、假手術對照組(n=6)及KA致(癎)后3小時、6小時、12小時、24小時、48小時和72小時各時間點6個亞組(每亞組n=6)。每實驗組分別在癇性發(fā)作后3小時、6小時、12小時、24小時、48小時、72小時抽取血液，離心后留取血清待檢，測定血清中NSE、S．100p、MBP的值。采用HE染色法及原位末端標記法(TUNEL)檢測海馬細胞凋亡情況。 結果(1)局部注射KA后顳葉癲癇大鼠模型建立成功。(2)局

3、部注射KA后顳葉癲癇大鼠行為異常，且具有腦電圖改變。(3)KA致癇后血清NSE的含量逐漸增高，在24小時時峰值最高，與對照組比較，差異有非常顯著性意義(P<0~01)。(4)實驗動物癇性發(fā)作后S．100β含量持續(xù)升高，24小時時最高，與對照組育顯著性差異(P<0．01)。(5)實驗動物(癎)性發(fā)作后MBP含量持續(xù)升高，72小時時最高，與對照組又有顯著性差異(P<0．OD。(6)癲癇模型發(fā)作后存在細胞凋亡等病理學的改變。 結論癲癇