缺氧心肌細(xì)胞代謝產(chǎn)物對(duì)成纖維細(xì)胞遷徙的誘導(dǎo)作用.pdf

1、目的:研究乳鼠心肌細(xì)胞缺氧狀態(tài)的代謝產(chǎn)物,對(duì)心臟成纖維細(xì)胞遷移的誘導(dǎo)作用。
　　方法:取SD新生乳鼠心臟,用一定比例胰酶和膠原酶混合酶消化,采用差速貼壁分別培養(yǎng)心肌細(xì)胞和心臟成纖維細(xì)胞,于第三天對(duì)心肌細(xì)胞分別作2h、4h、6h、8h、10h、12h缺氧培養(yǎng)。取心肌細(xì)胞培養(yǎng)液上清,采用Transwell裝置檢測(cè)不同時(shí)間點(diǎn)缺氧心肌細(xì)胞代謝產(chǎn)物誘導(dǎo)心臟成纖維細(xì)胞遷移運(yùn)動(dòng)的差異。
　　結(jié)果:(1)與對(duì)照組相比缺氧2h、4h、6h對(duì)心

2、臟成纖維細(xì)胞遷移的誘導(dǎo)顯著增強(qiáng),其中2h最為明顯。(2)8h以后成纖維細(xì)胞的遷移受到明顯的抑制,其中12h最為明顯。
　　結(jié)論:(1)早期心肌細(xì)胞缺氧時(shí)的代謝產(chǎn)物具有誘導(dǎo)心臟成纖維細(xì)胞的遷移作用,成為心臟成纖維細(xì)胞最初的趨化誘導(dǎo)因素,構(gòu)成心臟最初期的纖維化趨勢(shì)形成的啟動(dòng)。(2)心肌細(xì)胞的代謝功能變化所產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物就已經(jīng)具備啟動(dòng)修復(fù)機(jī)制,成為最初誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞向病變部位遷徙的作用因子,這些誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞的代謝產(chǎn)物可能與炎性因子無(wú)關(guān)