遠(yuǎn)端創(chuàng)傷和缺血對心肌細(xì)胞膜ATP敏感性鉀離子通道表達(dá)的影響.pdf

1、目的:
　　1.觀察遠(yuǎn)端創(chuàng)傷預(yù)處理后心肌細(xì)胞膜KATP通道的Kir6.2亞基在不同時點表達(dá)的變化。
　　2.觀察遠(yuǎn)端缺血再灌注預(yù)處理后心肌細(xì)胞膜KATP通道各亞基在不同時點表達(dá)的變化。
　　方法:
　　1.雄性SD大鼠24只,體重220±10g,由華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院實驗動物學(xué)部提供。隨機分為4組:15min組,腹中線做一個橫切口后于15min處死大鼠取左心室心肌組織;4h組,腹中線做橫切口后4h處死取左心室心

2、肌組織;24h組,腹中線做橫切口后24h處死取左心室心肌組織;對照組,不做切口,其他操作同實驗組,麻醉后處死取左心室心肌組織。聚丙烯凝膠電泳檢測對照組、15min組、4h組和24h組KATP通道的Kir6.2亞基表達(dá)量。
　　2.雄性SD大鼠20只,體重250±10g,由華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院實驗動物學(xué)部提供。在距大鼠股動脈根部遠(yuǎn)心端3mm處用股動脈夾夾閉大鼠雙側(cè)股動脈5min后開放5min,如此重復(fù)3次完成遠(yuǎn)端肢體缺血再灌注預(yù)處

3、理。隨機分為5組:1h組,遠(yuǎn)端缺血再灌注預(yù)處理后1h處死取左心室心肌組織;4h組,預(yù)處理后4h處死取左心室心肌組織;24h組,預(yù)處理后24h處死取左心室心肌組織;48h組,預(yù)處理后48h處死取左心室心肌組織;對照組,不夾閉股動脈,其它操作同實驗組,處死后取其左心室肌細(xì)胞。聚丙烯凝膠電泳檢測對照組、1h組、4h組、24h組和48h組的KATP通道各亞基的表達(dá)量。
　　結(jié)果:
　　1.遠(yuǎn)端創(chuàng)傷預(yù)處理后,隨時間的推移心肌細(xì)胞膜KA

4、TP通道的Kir6.2亞基蛋白表達(dá)量逐漸增加。
　　2.遠(yuǎn)端缺血再灌注預(yù)處理后,隨時間的推移心肌細(xì)胞膜KATP通道各亞基蛋白表達(dá)均增加,且在4-24h內(nèi)增加最明顯。
　　結(jié)論:
　　1.遠(yuǎn)端創(chuàng)傷預(yù)處理可以上調(diào)心肌細(xì)胞膜KATP通道Kir6.2亞基的表達(dá),這種表達(dá)的改變可能參與了遠(yuǎn)端創(chuàng)傷預(yù)處理對心肌的保護作用。
　　2.遠(yuǎn)端缺血再灌注預(yù)處理可上調(diào)心肌細(xì)胞膜KATP通道的表達(dá),這種表達(dá)的改變可能參與了遠(yuǎn)端缺血再灌注預(yù)