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1、背景:目前的觀點(diǎn)認(rèn)為海馬突觸蛋白水平的改變可能是導(dǎo)致學(xué)習(xí)記憶能力減退的原因之一,其中突觸蛋白Syt I被認(rèn)為與學(xué)習(xí)記憶能力相關(guān)。Syt I被普遍認(rèn)為是突觸囊泡胞吐過(guò)程主要的快速相Ca2+感受器,是學(xué)習(xí)記憶能力相關(guān)突觸蛋白的候選者。本課題組早期的研究表明,老年SAMP8小鼠背側(cè)海馬Syt I呈特異性升高,且與年齡相關(guān)性空間性學(xué)習(xí)記憶能力減退相關(guān)。亦有研究表明孕晚期暴露細(xì)菌脂多糖(1ipopolysaeeharide,LPS)可模擬先天性宮
2、內(nèi)感染,對(duì)其以后的發(fā)育產(chǎn)生重要的影響。我們先前的研究表明孕晚期暴露LPS的小鼠中年后出現(xiàn)了明顯的空間學(xué)習(xí)記憶能力降低,其機(jī)制目前尚未明確,推測(cè)孕晚期暴露LPS引起的炎癥反應(yīng)可能影響了腦內(nèi)Syt I的含量,從而可能引起學(xué)習(xí)記憶能力減退。為了驗(yàn)證這個(gè)假設(shè),我們使用免疫組化法對(duì)胚胎晚期暴露LPS的小鼠海馬Syt I的含量進(jìn)行研究。
目的:探討胚胎晚期暴露脂多糖(LPS)對(duì)中年CD-1小鼠背海馬synaptotagmin I(Sy
3、t I)蛋白含量的影響。
方法:①選取胚胎晚期暴露LPS和同期對(duì)照CD-1小鼠各15只作為研究對(duì)象。②在進(jìn)行行為學(xué)檢測(cè)后采用免疫組化技術(shù)檢測(cè)兩組小鼠海馬各區(qū)Syt I蛋白的含量。③實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。用單因素方差分析(analysis of variance,ANOVA)來(lái)分析組間差異。
結(jié)果:①Syt I蛋白在中年CD-1小鼠背海馬DG、CA1和CA3區(qū)均有表達(dá);②LPS組Syt I蛋白在DG、C
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