電針通過激活大麻素2型受體下調(diào)炎癥皮膚組織促炎細(xì)胞因子表達(dá).pdf

1、目的：研究電針是否通過激活外周大麻素2 型受體（CB2R），下調(diào)炎癥皮膚組織促炎細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)表達(dá)，發(fā)揮對炎性痛大鼠的鎮(zhèn)痛作用。
　　 方法：健康成年雄性SD 大鼠40只，隨機(jī)分為5組：溶媒對照組、炎癥加假電針組、炎癥加電針組、炎癥加AM1241組、炎癥加電針加AM630組。除溶媒對照組外，各組大鼠于左后肢足背皮下注射完全弗式佐劑（CFA）50μ

2、l 制備炎性痛模型，溶媒對照組相同部位注射石蠟油50μl。CFA后第2、4、6天各組分別給予電針和藥物處理，針刺“環(huán)跳”穴（GB30）、“陽陵泉”穴（GB34），采用LH202H 型韓氏電針儀，針柄通電頻率為2Hz，波寬為0.3 ms，電流強(qiáng)度為1mA，共刺激30分鐘。電針前5分鐘注射50μlAM630或溶媒（含5％吐溫80和5％DMSO的生理鹽水），同一時間點注射50μlAM1241。從造模前3天到造模后第6天，每天采用輻射熱和機(jī)械痛

3、閾測定法檢測大鼠熱痛閾和機(jī)械痛閾。于第6天分別采用Western Blot和Real time PCR檢測足背皮膚組織IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA和蛋白水平。
　　 結(jié)果：1.與溶媒對照組相比，足背注射CFA后，大鼠熱痛閾和機(jī)械痛閾顯著下降。CB2受體特異性激動劑AM1241和電針治療顯著增加了大鼠熱痛閾和機(jī)械痛閾值。電針鎮(zhèn)痛作用可以被CB2受體特異性拮抗劑AM630拮抗。2.造模后IL-1βmRNA和蛋白表達(dá)水平顯

4、著上調(diào)，AM1241和電針治療顯著降低了IL-1β
　　 mRNA和蛋白表達(dá)水平，電針的這種下調(diào)作用可以被AM630翻轉(zhuǎn)。3.造模后IL-6 mRNA和蛋白表達(dá)水平顯著上調(diào)，AM1241和電針治療顯著降低了IL-6mRNA和蛋白表達(dá)水平，電針的這種下調(diào)作用可以被AM630所翻轉(zhuǎn)。4.造模后TNF-αmRNA和蛋白表達(dá)水平顯著上調(diào)，AM1241和電針治療顯著降低了TNF-αmRNA和蛋白表達(dá)水平，電針的這種下調(diào)作用也可以被AM63