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文檔簡介
1、肝纖維化是肝受損傷之后細胞外基質(zhì)(extracellularmatrix)ECM,尤其是I、III型膠原過度增生沉積和降解減少造成的病理性結(jié)果,是多種慢性肝病病情發(fā)展的共同病理基礎(chǔ)。本文以大鼠肝纖維化模型為對象,觀察肝纖維化形成過程中I、III型膠原和TGF-β1的變化,并通過藥物干預(yù)探討肝纖維化逆轉(zhuǎn)或治療的可能途徑。 目的:研究肝纖維化大鼠血清中I、III型膠原及TGF-β1含量的變化,觀察柔肝靈顆粒對四氯化碳所致大鼠肝纖維化
2、程度的干預(yù)影響,探討肝纖維化的發(fā)生機制及柔肝靈顆粒對肝纖維化的治療作用。 方法:用40%四氯化碳制備大鼠肝纖維化模型,并應(yīng)用不同劑量柔肝靈顆粒進行干預(yù)。通過酶聯(lián)免疫方法檢測血清中I、III膠原及TGF-β1的含量變化 結(jié)果:(1)肝纖維化大鼠組織中TGF-β1及I、III膠原含量增加;說明TGF-β1及I、III膠原與肝纖維化的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。 (2)柔肝靈顆粒大劑量和中劑量在降低肝纖維化大鼠血清指標TGF-β
3、1及I、III膠原含量方面,其效果優(yōu)于大黃蟄蟲丸組。 (3)柔肝靈顆粒治療組與肝纖維化模型組相比,肝纖維化程度顯著減輕(P<0.05),I、III型膠原及TGF-β1的含量明顯減少(P<0.05) (4)病理形態(tài)學表明,各治療組肉眼及顯微鏡下病理表現(xiàn)與纖維增生程度較模型組明顯改善,且中劑量組肝臟膠原纖維增生程度優(yōu)于低劑量組和對照組(P<0.05)。說明柔肝靈顆粒各治療組可明顯改善肝纖維化大鼠肝組織病理形態(tài)學變化,降低膠原
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