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文檔簡介
1、目的：采用髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白多肽(MOG35-55)誘發(fā)實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎(EAE)小鼠模型，觀察EAE的病理學(xué)變化，探討多發(fā)性硬化(MS)的發(fā)病機(jī)制。 方法：采用MOG35-55抗原加完全弗氏佐劑免疫C57BL/6小鼠，利用光鏡、電鏡觀察EAE小鼠病理學(xué)改變。分別采用HE染色、LuxolFastBlue髓鞘染色、Bielschowsky銀染和TUNEL檢測分別評估炎性細(xì)胞浸潤、髓鞘脫失、軸索病理改變和細(xì)胞凋亡。
2、 結(jié)果：免疫10～16天后小鼠即發(fā)病，發(fā)病率為100％。光鏡下可見小血管周圍炎性細(xì)胞浸潤，呈袖套狀改變、血管周圍明顯脫髓鞘和神經(jīng)元變性。Bielschowsky銀染顯示軸索腫脹和軸索卵形體的形成。TUNEL標(biāo)記可見神經(jīng)元和淋巴細(xì)胞凋亡。電鏡下可見髓鞘結(jié)構(gòu)松散、斷裂或融合、軸索內(nèi)細(xì)胞器消失；同時(shí)少突膠質(zhì)前體細(xì)胞在脫髓鞘區(qū)有不同程度的髓鞘重建。 結(jié)論：以MOG35-55為抗原免疫C57BL/6小鼠誘發(fā)EAE,具有模型穩(wěn)定、發(fā)病率高
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