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1、目錄縮略詞表32學位論文獨創(chuàng)性聲明33附:綜述34242569l124ll22223~~法一一~~一~●●,●●●●:●一蒯一一一獻要要言與果片論論文摘謝I_f,11r』料考文摘前材結圖討結參英致MV3惡性黑素瘤體外模型低溫凍存與復蘇的初步研究前言惡性黑素瘤(malignantmelanoma,刪),簡稱惡黑,是起源于黑素細胞或黑素母細胞的高度惡性腫瘤,主要經(jīng)淋巴轉移,晚期也可以經(jīng)血循環(huán)轉移。刪是一種侵襲性強、治療難度大的惡性黑素細胞腫
2、瘤,多發(fā)生于皮膚,占皮膚惡性腫瘤的第三位(占68%~20%)Ⅲ,已成為一種威脅人類健康的惡性疾忠。目前,刪在世界上的發(fā)病率正在迅速上升,在美國,每年MM的發(fā)病率是183/10萬人,死亡率是27/10萬人‘21。浸潤(invasion)和轉移(metastasis)是惡性腫瘤最主要的生物學特征n1,也是惡性腫瘤生長過程中必然出現(xiàn)的生物學現(xiàn)象,它不僅貫穿于原發(fā)惡性腫瘤的自然病程,而且存在于新轉移瘤的發(fā)生、生長的各個環(huán)節(jié),直接影響腫瘤患者的預
3、后。惡性黑素瘤的發(fā)展和轉移要經(jīng)過一個長期多步驟的過程,離不開周圍環(huán)境的影響。為了更好的研究惡性黑素瘤的生物學特性,及影響其侵襲轉移的因素等,人們開始探索構建腫瘤的實驗模型,從體內(nèi)模型的研究摸索到體外模型。Klein等“1應用三維膠原基質與高侵襲性黑素瘤細胞(Mv3及BLM細胞株)體外構建惡性黑素瘤模型,研究黑素瘤與整合素a281的相互調(diào)節(jié)關系。Friedl等“1通過異種來源的牛膠原合成的三維膠原基質與高侵襲能力的黑素瘤細胞MV3在體外構
4、建黑素瘤模型,來研究biV3細胞的遷移、黏附及脫落的動力學機制。PaulaEves等一1指出應用人去表皮的真皮組織(DED)體外構建惡性黑素瘤模型,研究各種不同黑素瘤細胞系的侵襲和轉移能力及不同黑素瘤細胞系與皮膚相關細胞(如角質形成細胞、黑素細胞等)的關系。本實驗室彭琳琳等1應用Mv3細胞株在含基底膜的DED上通過液下培養(yǎng)和空氣一液面培養(yǎng)相聯(lián)合的方式成功體外構建惡性黑素瘤模型。隨著組織工程技術的不斷更新和發(fā)展,體外模型的成功構建也日臻完
5、善。但如何保存模型是一個尚待解決的問題。有報道低溫保存瓣膜‘91、卵巢n0’”1等組織器官,復蘇后移植至人體的成活率各有不同。近年來,隨著組織工程化組織(即功能細胞與可降解支架材料在體外構建的具有生命的組織)的不斷問世,人一們開始研究組織工程化組織的低溫凍存技術。如組織工程皮膚經(jīng)低溫凍存后復蘇貴陽醫(yī)學院2007級碩士畢業(yè)論文——一——一———————————————————=h女——————————————————————————~——
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