重組改構(gòu)人腫瘤壞死因子增強順氯氨鉑抑制小鼠Lewis肺癌的作用及機制研究.pdf

1、河北醫(yī)科大學碩士學位論文重組改構(gòu)人腫瘤壞死因子增強順氯氨鉑抑制小鼠Lewis肺癌的作用及機制研究姓名：尤江蓮申請學位級別：碩士專業(yè)：腫瘤學指導教師：魏素菊20080301中文摘要重組改構(gòu)人腫瘤壞死因子增強順氯氨鉑抑制小鼠Lewis肺癌的作用及機制研究摘要目的：肺癌是全世界常見的惡性腫瘤，5年生存率僅10％左右。盡管近年來新的抗癌藥物和化療方案不斷推出，但治療效果仍無顯著提高。如何尋找一種有效措施以提高化療療效是目前亟待解決的問題。生物化

2、療(Biochemotherapy)是生物治療與化療相結(jié)合的方法，與單用化療相比，有療效迭加及減輕毒副反應(yīng)的作用，是目前腫瘤綜合治療新動向之一。腫瘤壞死因子(tumornecrosisfactor)屬于生物制劑中細胞因子類，而細胞因子類的應(yīng)用是目前最成熟的生物治療方法【11。本實驗擬通過動物實驗觀察重組改構(gòu)人腫瘤壞死因子(recombinantmutanthumantumornecrosisfactor，rmhTNF)是否能增強順氯氨鉑

3、(cisplatin，DDP)對小鼠Lewis肺癌的化療療效，進一步闡明抗腫瘤血管生成是其增效化療可能的作用機制之一，同時觀察rmhTNF是否有改善免疫功能的作用，初步探討rmhTNF聯(lián)合DDP治療肺癌的可行性。方法：將體重為1620克健康C57BL／6小鼠(60只)隨機分為4組，生理鹽水對照組(對照組，15只)，rmhTNF單藥組(15只)，DDP單藥組(15只)，DDPrmhTNF聯(lián)合組(聯(lián)合組，15只)。然后將小鼠Lewis肺癌(