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1、暨南大學(xué)碩士學(xué)位論文題名(中英對(duì)照):利用內(nèi)源性感光蛋白轉(zhuǎn)導(dǎo)給光雙極細(xì)胞治療視網(wǎng)膜退行性疾病利用內(nèi)源性感光蛋白轉(zhuǎn)導(dǎo)給光雙極細(xì)胞治療視網(wǎng)膜退行性疾病TreatretinaldegenerationbytransfectingendogenousphotosensitiveproteinsinONbipolarcells作者姓名:楊昇炎楊昇炎指導(dǎo)教師姓名及學(xué)位、職稱:徐穎徐穎博士博士副教授副教授學(xué)科、專業(yè)名稱:神經(jīng)生物學(xué)神經(jīng)生物學(xué)學(xué)位類型:
2、學(xué)術(shù)學(xué)位學(xué)術(shù)學(xué)位論文提交日期:20152015年4月1919日論文答辯日期:20152015年5月3030日答辯委員會(huì)主席:蘇國(guó)輝蘇國(guó)輝教授教授院士院士論文評(píng)閱人:楊雪松教授楊雪松教授顧懷宇教授顧懷宇教授學(xué)位授予單位和日期:I中文中文摘要摘要視網(wǎng)膜退行性疾病包括視網(wǎng)膜色素變性、年齡相關(guān)性黃斑變性等,嚴(yán)重威脅人類視力健康。這類疾病中,感光細(xì)胞變性凋亡,最終導(dǎo)致視覺(jué)喪失。雖然目前有不少方案來(lái)試圖減緩視網(wǎng)膜退變或恢復(fù)患者的視覺(jué),在臨床上仍無(wú)長(zhǎng)
3、期有效的防治辦法。近期的研究將ChR2和NpHR等外源性感光蛋白導(dǎo)入退變視網(wǎng)膜的剩余神經(jīng)元中,使其直接對(duì)光照產(chǎn)生反應(yīng),在一定程度上恢復(fù)了視網(wǎng)膜退變動(dòng)物模型rd1小鼠的視覺(jué)功能,但在光感受蛋白和下級(jí)靶神經(jīng)元的選擇上仍有明顯不足。本研究采用光敏度更高的內(nèi)源性感光蛋白黑視素或視紫質(zhì),通過(guò)在體電穿孔技術(shù),將這些基因定向轉(zhuǎn)導(dǎo)至給光雙極細(xì)胞。建立穩(wěn)定的轉(zhuǎn)導(dǎo)效率后,我們通過(guò)電生理和視覺(jué)行為學(xué)的方法檢測(cè)基因轉(zhuǎn)導(dǎo)后rd1小鼠的對(duì)光反應(yīng)及視覺(jué)行為的恢復(fù)情況
4、。結(jié)果表明:黑視素蛋白或視紫質(zhì)蛋白均能特異性轉(zhuǎn)導(dǎo)入給光雙極細(xì)胞中并表達(dá)。當(dāng)rd1小鼠轉(zhuǎn)導(dǎo)黑視素后,視網(wǎng)膜電位中來(lái)自給光雙極細(xì)胞的b波以及rd1小鼠對(duì)明暗辨識(shí)的能力均有所恢復(fù)。雖然目前在基因轉(zhuǎn)導(dǎo)的給光雙極細(xì)胞上還未記錄到光反應(yīng),但在多個(gè)節(jié)細(xì)胞上記錄到了明顯的來(lái)自上游雙極細(xì)胞的光反應(yīng)。因此我們的結(jié)果提示基因轉(zhuǎn)導(dǎo)黑視素至給光雙極細(xì)胞可以有效地恢復(fù)視網(wǎng)膜退變小鼠的視覺(jué)功能?;蜣D(zhuǎn)導(dǎo)視紫質(zhì)的初步實(shí)驗(yàn)未見(jiàn)明顯治療效果。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞:視網(wǎng)膜退行性疾病
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