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文檔簡介
1、該研究以二乙基亞硝胺(DEN)誘發(fā)實驗性肝癌大鼠為模型,從信導(dǎo)傳導(dǎo)的角度,觀察肝癥口服液阻斷大鼠肝癌前病變和癌變的作用及對轉(zhuǎn)化生長因子α(Transforminggrowthfactorα,TGFα)誘導(dǎo)SMMC-7721細胞Raf-MEK-ERK信號傳導(dǎo)的影響.小結(jié):1、肝癥口服液能阻斷二乙基亞硝胺所致大鼠肝癌前病變和癌變的發(fā)生,其機理之一是降低MAPKs通路的ERK通路的活性,抑制細胞過度增殖.2、TGFα激活肝癌細胞Raf-MEK
2、-ERK通路,導(dǎo)致Raf、MEK、ERK蛋白表達增加,首次證實以MEK、ERK增加為主,并促進MEK1mRNA的轉(zhuǎn)錄.3、病理狀態(tài)下長期給藥制備的肝癥口服液含藥血清能夠顯示抑制人肝癌細胞增殖,促進其凋亡.首次研究證實在大鼠病理狀態(tài)下長期給藥制備的抗癌中藥血清中,中藥有效成分與濃度可能發(fā)生變化,對腫瘤細胞有作用的細胞因子等成分也可能發(fā)生變化,其血清組分可能更接近于腫瘤患者.探討癌癥患者含藥血清制備技術(shù)的規(guī)范,為中藥現(xiàn)代化奠定實驗基礎(chǔ).4、
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