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1、目的:該實驗采用結(jié)扎兔冠狀動脈左前降支的方法建立心肌梗死模型,應用膜片鉗全細胞記錄的方法,研究心肌梗死2月肥厚左心室外膜梗死區(qū)與遠離梗死區(qū)心肌細胞鈉通道電流(I<,Na>)、L型鈣通道電流(I<,Ca-L>)、瞬間外向鉀電流(I<,to>)和內(nèi)向整流性鉀電流(I<,K1>)活性的變化,探討心肌梗死恢復期發(fā)生心律失常的離子機制.結(jié)論:1、該研究通過對比急性心肌梗死后2月心外膜梗死區(qū)、遠離梗死區(qū)與正常對照組心室肌細胞離子通道電流的變化,結(jié)果
2、顯示,急性心肌梗死后梗死區(qū)存活心肌及遠離梗死區(qū)心肌細胞發(fā)生了一系列心電學方面的變化,包括遠離梗死區(qū)細胞電容的增大以及梗死區(qū)與遠離梗死區(qū)I<,Na>、I<,Ca-L>、I<,to>、I<,K1>電流下降,而且兩部位下降的程度不同.2、遠離梗死區(qū)細胞電容的增大提示梗死后兩月細胞的代償性肥大,如何逆轉(zhuǎn)心室肌細胞的代償性肥大及心室的重構(gòu)成為新的藥物研究熱點.3、抗心律失常藥物的重新評價.心律失常是心電不穩(wěn)定的現(xiàn)象,是鈉、鉀、鈣、等多種離子通道功
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