強(qiáng)制性運(yùn)動(dòng)療法聯(lián)合白脈散有效成分組治療腦卒中運(yùn)動(dòng)功能障礙的研究.pdf

1、研究目的:研究強(qiáng)制性運(yùn)動(dòng)療法(CIMT)和白脈散有效成分組(ECG)對(duì)腦損傷運(yùn)動(dòng)功能障礙的影響，闡明可能的作用機(jī)制，為相應(yīng)的臨床研究提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
　　 研究方法:本實(shí)驗(yàn)以二月齡雄性SD大鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，線栓法制備大腦中動(dòng)脈栓塞(MCAO/R)致中樞神經(jīng)性運(yùn)動(dòng)功能障礙模型，合格大鼠分為6組（每組10只）:模型組（MCAO/R，靜注溶媒）、陽(yáng)性對(duì)照組（MCAO/R，靜注銀杏葉提取物EGB）、強(qiáng)制性運(yùn)動(dòng)療法組（MCAO/R，運(yùn)動(dòng)

2、療法，CIMT組）、ECG組(MCAO/R，靜注ECG)、聯(lián)合治療組（MCAO/R，運(yùn)動(dòng)和靜注ECG組）、假手術(shù)組(Sham，靜注溶媒)。造模后分組干預(yù):CIMT組（15min/次，1次/d×7d），ECG組(150mg.kg-1.d-1，1次/d×7d)，EGB組（5.6mg.kg-1.d-1，1次/d×7d）。第7d干預(yù)結(jié)束后即刻全部處死。測(cè)試下列指標(biāo):腦缺血灶組織病理形態(tài)學(xué)結(jié)構(gòu)觀察（HE染色）、細(xì)胞凋亡數(shù)量（TUNEL染色）、試劑

3、盒檢測(cè)自由基相關(guān)指標(biāo)（SOD活性、MDA含量、GSH含量、NOS活性）、免疫組化觀察腦缺血灶皮層凋亡相關(guān)蛋白（Caspase-3及Bcl-2蛋白）表達(dá)，體重（測(cè)定時(shí)間:干預(yù)前、干預(yù)后3d、7d）、神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分（Long5級(jí)4分法;評(píng)估時(shí)間:干預(yù)前、實(shí)驗(yàn)結(jié)束即刻）。實(shí)驗(yàn)結(jié)果采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。
　　 研究結(jié)果:7d干預(yù)結(jié)束后四個(gè)干預(yù)組各指標(biāo)較MCAO/R組均有顯著改善:1、四個(gè)干預(yù)組的體重均有所恢復(fù)。2、四個(gè)干

4、預(yù)組的神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分、腦組織病理形態(tài)學(xué)損傷、缺血灶皮層細(xì)胞凋亡數(shù)量均顯著改善，改善程度從高到低依次為:CIMT+ECG組＞CIMT組＞ECG組≈EGB組。3、四個(gè)干預(yù)組的腦組織中SOD活性、GSH含量、SOD/MDA比值均顯著增高，而MDA含量、NO含量顯著降低，各干預(yù)組抗自由基能力從高到低依次為:CIMT+ECG組＞EGB組＞CIMT組≈ECG組。4、四個(gè)干預(yù)組的腦缺血皮層區(qū)細(xì)胞中Bcl-2蛋白表達(dá)均顯著增高，從高到低依次為:CIMT

5、+ECG組＞CIMT組＞ECG組≈EGB組;Caspase-3蛋白表達(dá)均顯著減少，從低到高依次為:CIMT+ECG組＞CIMT組＞ECG組≈EGB組。
　　 研究結(jié)論:1、本研究制備的腦缺血再灌注模型是有效的。2、CIMT和/或靜注ECG、EGB可以促進(jìn)腦損傷運(yùn)動(dòng)障礙的康復(fù)，發(fā)現(xiàn)以上療法可以提高大腦皮層的抗氧化物質(zhì)含量和抗氧化能力，減少腦皮層梗死體積，減少凋亡相關(guān)蛋白含量，減少細(xì)胞凋亡和丟失，促進(jìn)了運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)。3、CIMT與