損傷性癲癇大鼠海馬區(qū)P38及GAP-43的變化及托吡酯的干預(yù)作用.pdf

1、目的：大鼠額葉皮層注射氯化鐵建立損傷性癲癇大鼠模型，觀察大鼠行為學(xué)表現(xiàn)，檢測(cè)皮質(zhì)及海馬中神經(jīng)元形態(tài)變化，海馬區(qū)：P38、GAP-43的表達(dá)變化，并觀察預(yù)防性應(yīng)用托吡酯產(chǎn)生的影響。
　　 方法：健康成年雄性清潔級(jí)SD大鼠108只，隨機(jī)分為四組，分別為正常組，生理鹽水對(duì)照組，模型組，及托吡酯預(yù)處理組。觀察各組大鼠行為學(xué)改變，并分別在1天、7天、14天取出腦組織，進(jìn)行皮質(zhì)及海馬區(qū)HE染色、尼氏染色，以及海馬區(qū) P38、GAP-43免疫

2、組化測(cè)定，分析各組間是否存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
　　 結(jié)果：⑴托吡酯預(yù)處理組大鼠出現(xiàn)重型發(fā)作(4級(jí)及4級(jí)以上發(fā)作)的次數(shù)較模型組減少(P<0.05)；預(yù)處理組出現(xiàn)4級(jí)癲癇發(fā)作的潛伏期較模型組延長(zhǎng)(P<0.05)。⑵正常組大鼠皮質(zhì)及海馬區(qū)組織結(jié)構(gòu)正常；生理鹽水組大鼠皮質(zhì)及海馬區(qū)偶見(jiàn)神經(jīng)元脫失，與正常組差別不大；模型組大鼠皮質(zhì)及海馬區(qū)神經(jīng)元脫失明顯；托吡酯預(yù)處理組大鼠皮質(zhì)及海馬區(qū)神經(jīng)元脫失較模型組明顯減少。⑶模型組大鼠海馬區(qū)P38及GAP