骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞在非創(chuàng)傷性股骨頭壞死發(fā)生機(jī)制中的相關(guān)研究.pdf

1、通過將非創(chuàng)傷性股骨頭壞死患者與創(chuàng)傷性股骨頭壞死患者骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞體外培養(yǎng)活性和誘導(dǎo)后成骨分化能力的比較,了解非創(chuàng)傷性股骨頭壞死患者骨髓MSC<,s>活性和成骨分化能力的變化特點,并通過成骨分化基因表達(dá)的差異分析,進(jìn)一步了解非創(chuàng)傷性股骨頭壞死的發(fā)生機(jī)制.1.采用梯度離心和貼壁培養(yǎng)能夠在體外分離和培養(yǎng)骨髓MSC<,s>.地塞米松,抗壞血酸和β-甘油磷酸鈉能夠促進(jìn)其成骨分化,表現(xiàn)為ALP活性升高,骨鈣素和cfbal/ⅡmRNA的表達(dá)量增加,

2、并促進(jìn)細(xì)胞生成鈣化基質(zhì).2.非創(chuàng)傷性O(shè)NFH患者體外分離和培養(yǎng)骨髓原代MSC<,s>體外分離和培養(yǎng)后的集落生成率的下降,提示其骨髓活性下降.3.使用地塞米松,抗壞血酸和β-甘油磷酸鈉誘導(dǎo)后,非創(chuàng)傷性O(shè)NFH患者骨髓MSC<,s>成骨分化過程中細(xì)胞分泌的ALP活性、骨鈣素和cfbal/ⅡmRNA的表達(dá)量均低于正常人.4.非創(chuàng)傷性O(shè)NFH患者骨髓MSC<,s>活性降低,其成骨分化能力低于正常人,可能在非創(chuàng)傷性股骨頭壞死機(jī)制中起相當(dāng)重要作用.