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文檔簡(jiǎn)介
1、中國(guó)科學(xué)院研究生院博士學(xué)位論文Plk1通過(guò)磷酸化Rio2調(diào)控細(xì)胞周期M期的進(jìn)行姓名：劉婷申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：博士專業(yè)：生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師：葉昕201111Plkl通過(guò)磷酸化Ri02調(diào)控細(xì)胞周期M期的進(jìn)行PHoSPHoRYLATIoNOFR102BYPOLOLIKEKINASE1REGULATESMITOTICPRoGRESSIONTingLiu(BiochemistryandMolecularbiology)DirectedbyPr
2、ofXinYeAbstractCellcycleregulationisoneofthemostimportantquestionsinbiologywhichcorrelateswithtumorgenesisPolo—likekinase1(Plkl)playsessentialrolesduringmuRiplestagesofmitosis，suchaSG2／Mtransition，spindleformation，chromo
3、somesegregation，aSwell弱cytokinesis。PlklexecsitsmultiplefunctionsbyphosphorylatinganumberofsubstratesHereweidentifiedanovelsubstrateofPlklnamedRi02whichisanatypicalserkinaseandfunctioninribosomebiogenesiswhileitsroleincel
4、lcycleprogressionhaSnotbeenaddressedyetWefindthatRi02interactswithPlk1invivoandinvitroNterminalofPlkliSresponsiblefortheinteractionwithRi02MoreoverthekinaseactivityofPlklisdispensabletotheinteractionbetweenRi02andPlklFur
5、therstudiesshowthatRi02CanbephosphorylatedbyPlklat$335，$380and$548OverexpressionofRi02causesaprolongedmitoticexitwhileknockdownofRi02acceleratesmitoticprogression，suggestingthatRi02isrequiredforthepropermitoticprogressio
6、n。OverexpressionofphosphomimickingmutantRi02S3D(S335D／S380D／S548D)butnotthenon—phosphorylatablemutantRi02S3A(S335A／S380A／S548A)displaysasimilarprofileaswildtypeRi02TheseresultsindicatethatthephosphorylationstatusofRi02co
7、rrelateswithitsfunctioninmitosisFurthermore，timelapseimagingdatashowsthatoverexpressionof砌02butnot砌02S3AresultsinaslowedmetaphaseanaphasetransitionCollectivelythesefindingsstronglyindicatethatthePlklmediatedphosphorylati
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