2023年全國(guó)碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡(jiǎn)介

1、2017年原發(fā)性肺癌診療指南匯總解讀,原發(fā)性肺癌的分類,原發(fā)性肺癌,小細(xì)胞肺癌(SCLC)(15%),非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)(85%),驅(qū)動(dòng)基因陰性NSCLC(40%),非鱗癌(20%),EGFR陽性(50%),ROS1和BRAF陽性(2%),ALK陽性(5%),驅(qū)動(dòng)基因陽性NSCLC(60%),PD-L1≥50%(?),鱗癌(30%),局限期SCLC(40%),廣泛期SCLC(60%),局晚期NSCLC(2

2、5%),早期NSCLC(25%),晚期NSCLC(50%),Nature: vol 513, 2014; Citi Research, 9 December 2014 │ 378 pages;,原發(fā)性肺癌指南解讀,中國(guó)臨床腫瘤學(xué)會(huì)(CSCO)原發(fā)性肺癌診療指南2017.V1,NCCN臨床實(shí)踐指南:非小細(xì)胞肺癌(2017.V9),ESMO臨床實(shí)踐指南:晚期非小細(xì)胞肺癌的診斷,治療和隨訪,2017.4,2017.9,2016.9,原發(fā)

3、性肺癌的分類,原發(fā)性肺癌,小細(xì)胞肺癌(SCLC)(15%),非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)(85%),驅(qū)動(dòng)基因陰性NSCLC(40%),非鱗癌(20%),EGFR陽性(50%),ROS1和BRAF陽性(2%),ALK陽性(5%),驅(qū)動(dòng)基因陽性NSCLC(60%),PD-L1≥50%(?),鱗癌(30%),局限期SCLC(40%),廣泛期SCLC(60%),局晚期NSCLC(25%),早期NSCLC(25%),晚期N

4、SCLC(50%),2017CSCO早期及局晚期原發(fā)性NSCLC的藥物治療,2017 NSCLC CSCO V1,原發(fā)性肺癌的分類,原發(fā)性肺癌,小細(xì)胞肺癌(SCLC)(15%),非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)(85%),驅(qū)動(dòng)基因陰性NSCLC(40%),非鱗癌(20%),EGFR陽性(50%),ROS1和BRAF陽性(2%),ALK陽性(5%),驅(qū)動(dòng)基因陽性NSCLC(60%),PD-L1≥50%(?),鱗癌(30%),

5、局限期SCLC(40%),廣泛期SCLC(60%),局晚期NSCLC(25%),早期NSCLC(25%),晚期NSCLC(50%),EGFR陽性晚期NSCLC一線治療,2017 NSCLC CSCO V1; 2017 NSCLC NCCN V9; 2016 NSCLC ESMO,第一、二代EGFR-TKIs vs 化療顯著提高了PFS、ORR,1. Mmsahiro et al.JCO 2011; 2. Mitsudomi e

6、t al. Lancet Oncology 2010; 3. Maemondo et al. NEJM 2010; 4. Zhou et al. Lancet Oncol 2010; 5. Rosell et al. Lancet Oncol 2012; 6. Yang JC et al. ASCO 2012; 7. Wu YL, et al. ASCO 2013;,一/二代EGFR-TKI較鉑類為基礎(chǔ)的化療明顯改善PFS(9.6-13

7、.1月vs4.6-6.6月)和ORR(56-83%vs15-47.3%),是目前EGFR陽性NSCLC標(biāo)準(zhǔn)一線治療。,三代EGFR-TKI或聯(lián)合BEV較一/二代TKI顯著改善PFS,1. Ramalingam, et al ESMO 2017; 2. Park K, et al. Lancet Oncol. 2016 May; 17(5):577-89.,1、EGFR陽性NSCLC的一線治療,第三代EGFR-TKI奧希替尼較一/二代EG

8、FR-TKI顯著改善PFS(18.9vs10.2月),OS值得期待;2、EGFR陽性NSCLC的一線治療,厄洛替尼聯(lián)合BEV較厄洛替尼單藥顯著改善PFS(16vs9.7月)。,2017 NSCLC CSCO V1; 2017 NSCLC NCCN V9; 2016 NSCLC ESMO,EGFR陽性晚期NSCLC二線治療,奧希替尼成為T790M陽性的EGFR-TKI耐受性NSCLC治療的首選,1. Mok TS et al, NEJM

9、 2017; 2. Park K, et al. JAMA Oncol. 2016.,1、T790M陽性的EGFR-TKI耐受的NSCLC,奧希替尼較化療顯著改善PFS(10.1vs4.4月)和ORR(71%vs31%)。2、EGFR陽性NSCLC一線TKI治療緩慢進(jìn)展后,繼續(xù)使用EGFR-TKI可以延長(zhǎng)PFS約3.1個(gè)月。,2017 NSCLC CSCO V1; 2017 NSCLC NCCN V9; 2016 NSCLC ESMO

10、,EGFR陽性晚期NSCLC三線治療,原發(fā)性肺癌的分類,原發(fā)性肺癌,小細(xì)胞肺癌(SCLC)(15%),非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)(85%),驅(qū)動(dòng)基因陰性NSCLC(40%),非鱗癌(20%),EGFR陽性(50%),ROS1和BRAF陽性(2%),ALK陽性(5%),驅(qū)動(dòng)基因陽性NSCLC(60%),PD-L1≥50%(?),鱗癌(30%),局限期SCLC(40%),廣泛期SCLC(60%),局晚期NSCLC(2

11、5%),早期NSCLC(25%),晚期NSCLC(50%),2017 NSCLC CSCO V1; 2017 NSCLC NCCN V9; 2016 NSCLC ESMO,ALK陽性晚期NSCLC一線治療,一/二代ALK-TKI 取代化療成為ALK陽性NSCLC的一線標(biāo)準(zhǔn)治療,1. Solomon BJ, et al. NEJM 2014. 2. Soria JC. et al. Lancet 2017; 3.,1、ALK陽性NSC

12、LC,一線使用克唑替尼較化療顯著改善PFS(10.9vs7.0月)和ORR(74%vs45%)2、ALK陽性NSCLC,一線使用色瑞替尼較化療顯著改善PFS(16.6vs8.1月)和ORR(72.5%vs50%)3、ALK陽性NSCLC,一線使用艾樂替尼較克唑替尼顯著改善PFS(25.7vs10.4月),2017 NSCLC CSCO V1; 2017 NSCLC NCCN V9; 2016 NSCLC ESMO,ALK陽性晚期NS

13、CLC二線治療,艾樂替尼、色瑞替尼及布吉他濱成為克唑替尼耐受的ALK陽性NSCLC的二線治療選擇,1. ; 2. ; 3. Alice T Shaw, et al. Lancet Oncol 2017; 4. Scott N Getting, et al. Lancet Oncol 2016,1、艾樂替尼和色瑞替尼在克唑替尼耐藥的ALK陽性NSCLC患者中顯示療效良好。2、Brigatinib在克唑替尼耐藥后的ALK陽性NSCLC患者

14、中顯示出了良好的ORR和PFS改善。,原發(fā)性肺癌的分類,原發(fā)性肺癌,小細(xì)胞肺癌(SCLC)(15%),非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)(85%),驅(qū)動(dòng)基因陰性NSCLC(40%),非鱗癌(20%),EGFR陽性(50%),ROS1和BRAF陽性(2%),ALK陽性(5%),驅(qū)動(dòng)基因陽性NSCLC(60%),PD-L1≥50%(?),鱗癌(30%),局限期SCLC(40%),廣泛期SCLC(60%),局晚期NSCLC(2

15、5%),早期NSCLC(25%),晚期NSCLC(50%),ROS1和BRAF V600陽性晚期NSCLC一線治療,2017 NSCLC CSCO V1; 2017 NSCLC NCCN V9; 2016 NSCLC ESMO,1. Shaw AT, et al. NEJM 2014; 2. Planchard D, et al. Lancet Oncol 2017.,1、克唑替尼在ROS1陽性的NSCLC一線治療中顯示出了良好的P

16、FS(19.2月)和ORR(72%)2、Dabrafenib(達(dá)拉非尼)+Trametinib(曲美替尼)聯(lián)合一線治療在BRAF陽性的NSCLC中顯示出了良好的PFS(10.9月)和ORR(64%),克唑替尼和Dabrafenib+Trametinib分別成為ROS1和BRAF V600陽性NSCLC一線治療首選,驅(qū)動(dòng)基因陽性晚期NSCLC的治療小結(jié),驅(qū)動(dòng)基因陽性晚期NSCLCL,ROS1陽性,ALK陽性,EGFR陽性,BRAF陽性,

17、一線治療,二線治療,½代TKI,奧希替尼,奧希替尼,化療,克唑替尼,色瑞替尼,克唑替尼,達(dá)拉非尼+曲美替尼,PFS: 9.6-13.1mOS: 18.8-35.5m,PFS: 18.9m,厄洛替尼+BEV,PFS: 16m,PFS: 10.1m,PFS: 4.4m,PFS: 19.2m,PFS: 10.9m,艾樂替尼,色瑞替尼,艾樂替尼,布吉他濱,PFS: 16.6m,PFS: 25.7m,PFS: 10.9m,PFS:

18、12.9m,PFS: 5.4m,PFS: 8.9m,原發(fā)性肺癌的分類,原發(fā)性肺癌,小細(xì)胞肺癌(SCLC)(15%),非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)(85%),驅(qū)動(dòng)基因陰性NSCLC(40%),非鱗癌(20%),EGFR陽性(50%),ROS1和BRAF陽性(2%),ALK陽性(5%),驅(qū)動(dòng)基因陽性NSCLC(60%),PD-L1≥50%(?),鱗癌(30%),局限期SCLC(40%),廣泛期SCLC(60%),局晚期N

19、SCLC(25%),早期NSCLC(25%),晚期NSCLC(50%),驅(qū)動(dòng)基因陰性的晚期非鱗NSCLC一線治療,2017 NSCLC CSCO V1; 2017 NSCLC NCCN V9; 2016 NSCLC ESMO,BEV或派姆單抗聯(lián)合含鉑兩藥化療顯著改善無驅(qū)動(dòng)基因非鱗NSCLC的OS、PFS和ORR,1.Sandler A, et al. NEJM 2006; 2. M. Reck, et al. Annals of

20、Oncology 2010; 3. Zhou Cai cun et al, JCO 2015; 4. Langer CJ, et al. Lancet oncol 2016,1、驅(qū)動(dòng)基因陰性非鱗癌的一線治療,BEV聯(lián)合紫杉醇和卡鉑明顯延長(zhǎng)PFS和OS,提高ORR。2、驅(qū)動(dòng)基因陰性非鱗癌的一線治療, Pembrolizumab聯(lián)合培美曲塞和卡鉑較單用化療顯著改善PFS和ORR,OS尚未成熟。,2017 NSCLC CSCO V1; 20

21、17 NSCLC NCCN V9; 2016 NSCLC ESMO,驅(qū)動(dòng)基因陰性的晚期非鱗NSCLC一線維持治療,培美曲塞同藥或換藥維持治療均顯著改善PFS和OS,1.Ciuleanu T, et al. Lancet 2009; 2. Luis Paz-Ares, et al. Lancet oncol, 2012.,1、培美曲塞換藥維持治療顯著延長(zhǎng)PFS(4.3 vs 2.6月)和OS(13.4 vs 10.6月)。2、培美曲塞同

22、藥維持治療顯著延長(zhǎng)PFS(4.1 vs 2.8月)和OS(13.9 vs 11.0月)。,2017 NSCLC CSCO V1; 2017 NSCLC NCCN V9; 2016 NSCLC ESMO,驅(qū)動(dòng)基因陰性的晚期非鱗NSCLC二線治療,,,PD-1/PD-L1抑制劑取代標(biāo)準(zhǔn)二線化療成為驅(qū)動(dòng)基因陰性非鱗NSCLC二線首選,1. Borghaei H, et al. NEJM 2015; 2. Herbst RS. et al. L

23、ancet 2016; 3. Rittmeyer A. et al, Lancet 2017.,驅(qū)動(dòng)基因陰性非鱗癌二線治療,PD-1/PD-L1抑制劑vs多西他賽單藥,明顯延長(zhǎng)OS 10.4-13.8月 vs 8.5-9.6月,3及以上不良反應(yīng)顯著降低。,VEGFR抑制劑雷莫蘆單抗或尼達(dá)尼布聯(lián)合化療vs二線化療明顯改善PFS,1. Garon, E.B. et al. Lancet 2014; 2. Reck, M et al, Lan

24、cet Oncol 2014; 3. Hanna, N et al, JCO 2013.,1、驅(qū)動(dòng)基因陰性非鱗癌的二線治療,雷莫蘆單抗聯(lián)合多西他賽較多西他賽單藥顯著改善PFS(4.5vs3.0月)和OS(10.5 vs 9.1月),提高ORR(23%vs14%);2、驅(qū)動(dòng)基因陰性非鱗癌的二線治療,尼達(dá)尼布聯(lián)合多西他賽較多西他賽單藥顯著改善PFS(3.4vs2.7月)和DCR(60.2% vs 44%),不改善OS。,2017 NSCL

25、C CSCO V1; 2017 NSCLC NCCN V9; 2016 NSCLC ESMO,驅(qū)動(dòng)基因陰性的晚期非鱗NSCLC三線治療,原發(fā)性肺癌的分類,原發(fā)性肺癌,小細(xì)胞肺癌(SCLC)(15%),非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)(85%),驅(qū)動(dòng)基因陰性NSCLC(40%),非鱗癌(20%),EGFR陽性(50%),ROS1和BRAF陽性(2%),ALK陽性(5%),驅(qū)動(dòng)基因陽性NSCLC(60%),PD-L1≥50%(?)

26、,鱗癌(30%),局限期SCLC(40%),廣泛期SCLC(60%),局晚期NSCLC(25%),早期NSCLC(25%),晚期NSCLC(50%),驅(qū)動(dòng)基因陰性的晚期肺鱗癌一線治療,2017 NSCLC CSCO V1; 2017 NSCLC NCCN V9; 2016 NSCLC ESMO,,Necitumumab聯(lián)合化療vs化療稍微延長(zhǎng)OS,Thatcher N, et al. Lancet Oncol. 2015,晚

27、期肺鱗癌一線治療吉西他濱/順鉑+Necitumumab較單用GP化療稍微延長(zhǎng)OS(11.5vs9.9月),2017 NSCLC CSCO V1; 2017 NSCLC NCCN V9; 2016 NSCLC ESMO,驅(qū)動(dòng)基因陰性的晚期肺鱗癌一線維持治療,2017 NSCLC CSCO V1; 2017 NSCLC NCCN V9; 2016 NSCLC ESMO,驅(qū)動(dòng)基因陰性的晚期肺鱗癌二線治療,PD-1/PD-L1抑制劑取代標(biāo)準(zhǔn)二線

28、化療,已是肺鱗癌二線治療首選,1. Borghaei H, et al. NEJM 2015; 2. Herbst RS. et al. Lancet 2016; 3. Rittmeyer A. et al, Lancet 2017.,PD-1/PD-L1抑制劑vs標(biāo)準(zhǔn)化療多西他賽單藥,明顯延長(zhǎng)OS 9.2-13.8月 vs 6.0-9.6月,3級(jí)以上不良反應(yīng)顯著降低。,雷莫蘆單抗聯(lián)合化療或阿法替尼成為肺鱗癌二線治療選擇,1. Garo

29、n, E.B. et al. Lancet 2014; 2. Soria JC, et al. Lancet Oncol. 2015,1、肺鱗癌的二線治療,Ramucirumab聯(lián)合多西他賽較多西他賽單藥顯著改善PFS(4.5vs3.0月)和OS(10.5vs9.1月)。2、肺鱗癌的二線治療,阿法替尼較厄洛替尼顯著延長(zhǎng)PFS(2.6vs1.9月)和OS(7.9vs6.8月),顯著改善DCR(51vs40%)。,原發(fā)性肺癌的分類,原發(fā)性

30、肺癌,小細(xì)胞肺癌(SCLC)(15%),非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)(85%),驅(qū)動(dòng)基因陰性NSCLC(40%),非鱗癌(20%),EGFR陽性(50%),ROS1和BRAF陽性(2%),ALK陽性(5%),驅(qū)動(dòng)基因陽性NSCLC(60%),PD-L1≥50%(?),鱗癌(30%),局限期SCLC(40%),廣泛期SCLC(60%),局晚期NSCLC(25%),早期NSCLC(25%),晚期NSCLC(50%)

31、,PD-L1表達(dá)陽性NSCLC的一線治療,2017 NSCLC CSCO V1; 2017 NSCLC NCCN V9; 2016 NSCLC ESMO,Pembrolizumab成為PD-L1≥50%/驅(qū)動(dòng)基因陰性NSCLC的一線治療首選,Martin Reck, et al. NEJM 2016,驅(qū)動(dòng)基因陰性或未知的NSCLC,如果PD-L1陽性表達(dá)率≥50%,一線使用Pembrolizumab較化療顯著改善OS、PFS和ORR,且

32、毒性反應(yīng)明顯降低。,驅(qū)動(dòng)基因陰性晚期NSCLC的治療小結(jié),驅(qū)動(dòng)基因陰性晚期NSCLCL,PD-L1≥50%,鱗癌,非鱗癌,一線治療,二線治療,BEV+PC,化療,Ramuci+多西他賽,化療,Nivolumab,Pembrolizumab,PFS: 6.2-9.2m,PFS: 4-6m,Pembro+AC,PFS: 19m,PFS: 4.5mOS: 10.5m,OS: 7.9m,PFS: 10.3mOS: 30m,Neci+GP,P

33、embrolizumab,Atezolizumab,多西他賽,OS: 11.5m,OS: 8-10m,OS: 13.8m,OS: 10.4m,OS(非鱗癌): 12.2mOS(鱗癌):9.2m,PFS: 4mOS: 7-9m,阿法替尼,原發(fā)性肺癌的分類,原發(fā)性肺癌,小細(xì)胞肺癌(SCLC)(15%),非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)(85%),驅(qū)動(dòng)基因陰性NSCLC(40%),非鱗癌(20%),EGFR陽性(50%),ROS1和BR

34、AF陽性(2%),ALK陽性(5%),驅(qū)動(dòng)基因陽性NSCLC(60%),PD-L1≥50%(?),鱗癌(30%),局限期SCLC(40%),廣泛期SCLC(60%),局晚期NSCLC(25%),早期NSCLC(25%),晚期NSCLC(50%),局限期小細(xì)胞肺癌的藥物治療,2017 NSCLC CSCO V1,局限期小細(xì)胞肺癌的ORR為80%左右,中位OS為15-20月,2年生存率20-40%。,原發(fā)性肺癌的分類,原

35、發(fā)性肺癌,小細(xì)胞肺癌(SCLC)(15%),非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)(85%),驅(qū)動(dòng)基因陰性NSCLC(40%),非鱗癌(20%),EGFR陽性(50%),ROS1和BRAF陽性(2%),ALK陽性(5%),驅(qū)動(dòng)基因陽性NSCLC(60%),PD-L1≥50%(?),鱗癌(30%),局限期SCLC(40%),廣泛期SCLC(60%),局晚期NSCLC(25%),早期NSCLC(25%),晚期NSCLC(50

36、%),廣泛期小細(xì)胞肺癌的一線治療,2017 NSCLC CSCO V1; 2017 NSCLC NCCN V9,廣泛期小細(xì)胞肺癌的一線ORR為70-85%左右,中位OS為8-13月,2年生存率<5%。,廣泛期小細(xì)胞肺癌的二線治療,2017 NSCLC CSCO V1; 2017 NSCLC NCCN V9,廣泛期小細(xì)胞肺癌的二線治療拓?fù)涮婵档腛RR在20%左右,中位OS<6個(gè)月,其療效取決月一線治療的反應(yīng)、疾病緩解時(shí)間和PS評(píng)分。,20

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