2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、病例討論,內(nèi)分泌代謝科葉迅,病史特征,患者,女,46歲口干、多飲、多尿5年余,關(guān)節(jié)、腰腿酸痛半年。既往有高血壓病史3年,慢性胰腺炎病史3年,右腎結(jié)石、反復(fù)尿路感染史1年。T 36.8℃,Bp140/90 mmHg,神志清,精神軟,心肺無殊;上腹部輕壓痛,肝脾肋下未及;雙下肢不腫,左肘、右腕及右膝等關(guān)節(jié)局部有壓痛 。降鈣素使用效差,輔助檢查,URt:pH 7.5,尿比重1.010,WBC+/HP,RBC1-2/ HP,Glu(+

2、) 血生化:ALP:762 IU/L,Cl:126mmol/L,Ca:3.43mmol/L,P:0.75mmol/L ECG:竇速,Q-T間期縮短。 腹部彩超:右腎多發(fā)性結(jié)石。 神經(jīng)肌電圖:雙下肢運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度下降。當?shù)蒯t(yī)院骨密度:中重度骨質(zhì)疏松。胃鏡:胃、十二指腸多發(fā)性潰瘍。,提示線索,血鈣增高、血磷下降,血氯增高慢性胰腺炎但血鈣增高降鈣素抗骨質(zhì)疏松效差反復(fù)尿路感染、右腎多發(fā)性結(jié)石當?shù)蒯t(yī)院胃鏡:胃、十二指腸多發(fā)性

3、潰瘍,進一步檢查,24h尿鈣,復(fù)查血鈣甲狀腺功能測定(尤其是PTH值)X-ray檢查骨密度測定,檢查結(jié)果,尿鈣:6.50 mmol/24h 復(fù)查3次血鈣均>2.75mmol/L。甲狀腺功能:TSH、FT3、FT4、TPOAb、TGAb等均在正常范圍,PTH:263 pg/ml。 X-ray:脊柱、雙掌指骨、雙橈尺骨遠端、雙股骨,腰椎,骨盆,尤其右股骨、骨盆骨質(zhì)稀疏,皮質(zhì)變薄,變形,骨內(nèi)有多數(shù)透明囊性影。右橈骨遠端局限性膨脹性骨

4、質(zhì)破壞區(qū),骨皮質(zhì)變薄,尚連續(xù),可見骨嵴。 胃鏡:幽門、十二指腸可見多發(fā)性潰瘍,Hp(-)垂體、上腹部MRI無殊,定位檢查,甲狀腺、甲狀旁腺彩超:甲狀腺無殊,甲狀腺右葉后下方實性腫塊。甲狀腺CT示:右葉后下方囊實性腫塊2.50 x 1.80 x 1.45cm。,診斷依據(jù),高血鈣、高尿鈣、低血磷、堿性磷酸酶增高 和高PTH骨骼病變(骨關(guān)節(jié)痛、骨質(zhì)疏松)和骨吸收增多的X-ray表現(xiàn)甲狀旁腺CT,診斷,2型糖尿病原發(fā)性甲狀旁

5、腺機能亢進癥 (PHPT, primary hyperparathyroidism) 甲狀旁腺腺瘤?,追蹤和隨訪,右甲狀旁腺切除術(shù),術(shù)后病理診斷:右甲狀旁腺腺瘤。右腎結(jié)石予體外碎石治愈。術(shù)后復(fù)查查血鈣 1.86mmol/L ,血磷0.68mmol/L , 血堿性磷酸酶 568 IU/L。術(shù)后隨訪半年消化道潰瘍、胰腺炎等逐漸糾正,骨關(guān)節(jié)疼痛逐漸緩解,未發(fā)生病理性骨折。右腎結(jié)石未復(fù)發(fā)。,病情解析

6、 ——高鈣惹的禍,高血鈣、高尿鈣多飲多尿,尿路結(jié)石、尿路感染骨、關(guān)節(jié)疼痛消化不良、消化性潰瘍和胰腺炎高血壓、心律失常神經(jīng)肌肉、精神癥狀堿性尿、高氯血癥,高血鈣、高尿鈣,PTH的作用:動員骨細胞及破骨細胞溶解釋放出骨鈣。在腎促進1,25(OH)2VD3的合成,后者促進腸道鈣的吸收使血鈣增高。抑制近端腎小管對無機磷再吸收減少,尿磷排出增多,血磷降低,因而形成高鈣血癥及低磷血癥。PTH雖然促進腎小管(遠端)重吸收鈣

7、,但高血鈣從腎小球濾過也增加,總的效應(yīng)是總尿鈣增加,多飲多尿,尿路結(jié)石、尿路感染,高鈣干擾ADH作用導(dǎo)致煩渴多尿。鈣鹽沉積損害腎小管濃縮功能,尿鈣尿磷排出增多,出現(xiàn)多飲多尿,由于尿鈣、磷增加使磷酸鈣、草酸鈣鹽沉積增加導(dǎo)致尿路結(jié)石,尿路感染反復(fù)發(fā)生晚期會發(fā)展成尿毒癥、高血壓,此時則血磷升高、血鈣反而下降,骨、關(guān)節(jié)病變,遷徙性鈣化:引起關(guān)節(jié)部位疼痛,關(guān)節(jié)痛,系軟骨下骨折或侵蝕性關(guān)節(jié)炎所致,極易誤診為類風(fēng)關(guān)。廣泛的骨吸收增加:骨膜下骨

8、吸收、軟骨下骨吸收增多,廣泛性骨關(guān)節(jié)疼痛、骨密度下降。晚期出現(xiàn)纖維囊性骨炎、囊腫形成,棕色瘤形成,病理性骨折、骨畸形異位鈣沉著,可沉著于血管壁、角膜、結(jié)合膜。鼓膜顱骨影像上有細小斑點、沙粒樣改變,內(nèi)外班的界限消失骨髓若被纖維組織大量填充的話,會出現(xiàn)繼發(fā)性貧血和白細胞減少。,消化系統(tǒng)炎癥和潰瘍,血鈣使平滑肌興奮性降低,胃腸張力減低。病人有消化不良,納差,惡心,嘔吐及便秘PTH可使胃泌素分泌增加,血鈣增高刺激胃泌素增加,胃酸增多,高

9、胃酸多發(fā)性頑固性潰瘍,Hp陰性,藥物無效,摘除甲狀旁腺腺瘤后可痊愈鈣離子易沉著于堿性胰管及胰腺內(nèi),激活胰蛋白酶原引起自身消化,導(dǎo)致胰腺炎發(fā)生發(fā)展,高血壓、心律失常,高血鈣使血管平滑肌收縮,血管鈣化心內(nèi)膜及心肌鈣化使得患者出現(xiàn)心動過速或過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、室早等多種心律失常嚴重者會出現(xiàn)心絞痛、充血性心衰,神經(jīng)肌肉、精神癥狀,神經(jīng)肌肉系統(tǒng):類似甲減(興奮性下降)肌無力,以近端肌群易受累為主,但無感覺異常當血鈣3-4時有精神衰弱癥狀

10、。4時呈器質(zhì)性精神病,出現(xiàn)譫妄,精神錯亂。接近5時昏迷不醒,堿性尿、高氯血癥,PTH抑制腎小管重吸收碳酸氫鹽,尿液呈堿性,導(dǎo)致游離鈣增加,加重高鈣血癥,促進腎結(jié)石形成引起高氯性酸中毒,進一步增加骨鹽溶解,加重骨吸收,貧血和高凝,骨髓被纖維組織大量填充,出現(xiàn)繼發(fā)性貧血因鈣離子可激活凝血因子,故可發(fā)生廣泛性血栓形成延伸:甲亢 甲減 甲旁亢 甲旁減均可貧血甲亢:消耗增加,營養(yǎng)不良,鐵利用下降甲減:需氧量減少,EPO生成不足;吸收不

11、良或攝入不足致葉酸缺乏;月經(jīng)過多和胃酸缺乏致鐵吸收不足甲旁減:低鈣血癥使VitB12和內(nèi)因子結(jié)合欠佳,其他檢查,尿cAMP測定,反映了循環(huán)中有生物活性的PTH的濃度。尿羥脯氨酸(HOP)測定:骨吸收增加的標志??崭鼓蜮}/肌酐:廉價但敏感性低,明顯骨吸收增加則有意義。皮質(zhì)醇抑制試驗:鑒別非甲旁亢,其他原因引起的高鈣血癥。,鑒別診斷,多發(fā)性骨髓瘤(MM)惡性腫瘤(PTHrP)結(jié)節(jié)病VitA、D過量甲亢骨質(zhì)疏松癥骨質(zhì)軟化癥

12、腎性骨營養(yǎng)不良多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病MEN-1型,多發(fā)性骨髓瘤(MM),骨痛、全身融骨性病變、高鈣血癥。球蛋白尤其γ球蛋白增高、血沉快。骨髓可見瘤細胞。ALP正常或輕度增高,PTH正常或降低。,惡性腫瘤,骨損部位很少在肘、膝以下PTH正?;蚪档驮l(fā)癌灶表現(xiàn)異位型PTH綜合征(假性甲旁亢)類PTH多肽物質(zhì)(PTHrP)分泌增多進展快、癥狀重、常有貧血,結(jié)節(jié)病,高血鈣、高尿鈣、低血磷但無廣泛脫鈣,PTH正?;蚪档脱獫{球蛋

13、白增高,PTH增高(累及肝引起)皮質(zhì)醇抑制試驗陽性胸片檢查以資鑒別,VitA、D過量,明確的病史輕度堿中毒皮質(zhì)醇抑制試驗陽性,甲亢,T3過多,骨吸收增加,高鈣血癥伴骨質(zhì)疏松高代謝癥群, PTH正?;蚪档偷}若持續(xù)升高,PTH也升高要注意甲亢合并甲旁亢的可能,骨質(zhì)疏松癥,血鈣、磷、ALP均正常牙硬板、頭顱、手Xray無特征性骨吸收表現(xiàn)。骨密度降低:腰椎、髖部較橈骨遠端1/3部更明顯,骨質(zhì)軟化癥,血鈣、磷正?;蚪档虯L

14、P和PTH均升高,尿鈣、磷降低X-ray:椎體雙凹變形,假骨折特征性表現(xiàn),腎性骨營養(yǎng)不良,明顯腎功能損害血鈣下降或正常、血磷升高尿鈣正?;蛳陆涤欣w維囊性骨炎、骨硬化、骨軟化和骨質(zhì)疏松4種骨骼病變。,多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病MEN-1型,起病年齡輕(30-40y),比散發(fā)的早20年,男女比相似臨床癥狀相對隱匿,甲旁亢的程度較輕甲狀旁腺腺瘤為多發(fā)多灶(4個腺體可同時受累)性,切除后易復(fù)發(fā)伴發(fā)垂體瘤(垂體前葉累及)、胰腺腫瘤(累及胃腸

15、胰腺,胃泌素瘤最多見),其它,乳堿綜合征:過去消化性潰瘍長期飲用牛乳及堿性藥物可引起高血鈣癥,現(xiàn)少見。嗜鉻細胞瘤:少數(shù),可能與兒茶酚胺刺激PTH分泌有關(guān)噻嗪類利尿藥:長期大劑量使用可引起高血鈣癥。停藥后即可恢復(fù)。限制活動:因缺乏骨骼肌對骨骼的牽拉,加之體重對脊柱和下肢的壓力刺激減少,使骨重吸收超過骨形成,使血鈣升高。易發(fā)生骨質(zhì)疏松。橫紋肌溶解癥:其引起的腎功能不全的恢復(fù)期可發(fā)生高血鈣癥,因沉積在肌肉和軟組織的鈣被動員出來。透析

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