發(fā)紺、心悸、水腫課件

1、1,,發(fā)紺、心悸、水腫,2,第六節(jié) 發(fā)紺,發(fā)紺(cyanosis)是指血液中還原血紅蛋白增多使皮膚和黏膜呈青紫色改變的一種表現，也可稱紫紺。這種改變常發(fā)生在皮膚較薄、色素較少和毛細血管較豐富的部位，如口唇、指(趾)、甲床等。,3,,,4,發(fā)生機制,血液中血紅蛋白氧合不全，脫氧血紅蛋白增多脫氧血紅蛋白絕對量>50g/L血液中含有異常血紅蛋白，使部分血紅蛋白失去攜氧能力高鐵血紅蛋白>30g/L 硫化血紅蛋白>5

2、g/L,5,發(fā)生機制,正常血液中含血紅蛋白為15g／dl，能攜帶20vol／dl的氧，此種情況稱為100％氧飽和度。正常從肺毛細血管流經左心至體動脈的血液，其氧飽和度為96％(19vol／dl)，而靜脈血液的氧飽和度為72％～75％(14～15vol／dl)，氧未飽和度為5～6vol／dl，在周圍循環(huán)毛細血管血液中，氧的未飽和度平均約為3．5vo1/dl。當毛細血管內的還原血紅蛋白超過50g/L(5g／dl)時(即血氧未飽和度超過6．5

3、vol／dl)皮膚黏膜可出現發(fā)紺。但臨床實踐資料表明，此說并非完全可靠，因為以正常血紅蛋白濃度150g／L計，50g／L為還原血紅蛋白時，提示已有1／3血紅蛋白不飽和。當動脈血氧飽和度(SaO2)66％時，相應動脈血氧分壓(PaO2)已降低至此34mmHg(4．5kPa)的危險水平。事實上，在血紅蛋白濃度正常的患者，如SaO285％占60％左右。此外，假若病人吸入氧能滿足120g／L血紅蛋白氧合時，病理生理上并不缺氧。而若病人血紅蛋白增

4、多達180g／L時，雖然SaO2>85％亦可出現發(fā)紺。而嚴重貧血(Hb<60g／L)時，雖SaO2明顯降低，但常不能顯示發(fā)紺。故而，在臨床上所見發(fā)紺，并不能全部確切反映動脈血氧下降的情況。,6,病因與分類,1．血液中還原血紅蛋白增加(真性發(fā)紺)(1)中心性發(fā)紺(2)周圍性發(fā)紺(3)混合性發(fā)紺2．血液中存在異常血紅蛋白衍生物(1)高鐵血紅蛋白血癥(2)先天性高鐵血紅蛋白血癥(3)硫化血紅蛋白血癥,7,臨床表現,1

5、．血液中還原血紅蛋白增加(真性發(fā)紺)(1)中心性發(fā)紺：此類發(fā)紺的特點表現為全身性、除四肢及顏面外，也累及軀干和黏膜的皮膚，但受累部位的皮膚是溫暖的。發(fā)紺的原因多由心、肺疾病引起呼吸功能衰竭、通氣與換氣功能障礙、肺氧合作用不足導致SaO2降低所致。一般可分為①肺性發(fā)紺：即由于呼吸功能不全、肺氧合作用不足所致。常見于各種嚴重的呼吸系統(tǒng)疾病，如喉、氣管、支氣管的阻塞、肺炎、阻塞性肺氣腫、彌漫性肺間質纖維化、肺淤血、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征

6、、肺栓塞、原發(fā)性肺動脈高壓等；②心性混合性發(fā)紺：由于異常通道分流，使部分靜脈血未通過肺進行氧合作用而入體循環(huán)動脈，如分流量超過心輸出量的1／3，即可出現發(fā)紺。常見于發(fā)紺型先天性心臟病，如Fallot四聯癥、Eisenmenger綜合征等。,8,,(2)周圍性發(fā)紺：此類發(fā)紺常由于周圍循環(huán)血流障礙所致。其特點表現在發(fā)紺常出現于肢體的末端與下垂部位。這些部位的皮膚是冷的，但若給予按摩或加溫，使皮膚轉暖，發(fā)紺可消退。此特點亦可作為與中心性發(fā)紺的

7、鑒別點。此型發(fā)紺可分為：①淤血性周圍性發(fā)紺：常見于引起體循環(huán)淤血、周圍血流緩慢的疾病，如右心衰竭、滲出性心包炎心包壓塞、縮窄性心包炎、血栓性靜脈炎、上腔靜脈阻塞綜合征、下肢靜脈曲張等；②缺血性周圍性發(fā)紺：常見于引起心排出量減少的疾病和局部血流障礙性疾病，如嚴重休克、暴露于寒冷中和血栓閉塞性脈管炎、雷諾(Raynaud)病、肢端發(fā)紺癥、冷球蛋白血癥等。,9,,(3)混合性發(fā)紺：中心性發(fā)紺與周圍性發(fā)紺同時存在。可見于心力衰竭等。,10,,2

8、．血液中存在異常血紅蛋白衍生物(1)高鐵血紅蛋白血癥：由于各種化學物質或藥物中毒引起血紅蛋白分子中二價鐵被三價鐵所取代，致使失去與氧結合的能力。當血中高鐵血紅蛋白量達到30g／L(3g／dl)時可出現發(fā)紺。常見于苯胺、硝基苯、伯氨喹、亞硝酸鹽、磺胺類等中毒所致發(fā)紺，其特點是發(fā)紺出現急劇，抽出的靜脈血呈深棕色，雖給予氧療但發(fā)紺不能改善，只有給予靜脈注射亞甲藍或大量維生素C，發(fā)紺方可消退，用分光鏡檢查可證實血中高鐵血蛋白存在。由于大量進食

9、含亞硝酸鹽的變質蔬菜面引起的中毒性高鐵血紅蛋白血癥，也可出現發(fā)紺，稱“腸源性青紫癥”。,11,,(2)先天性高鐵血紅蛋白血癥：自幼即有發(fā)紺，而無心、肺疾病及引起異常血紅蛋白的其他原因，有家族史，身體一般狀況較好。(3)硫化血紅蛋白血癥：為后天獲得性。服用某些含硫藥物或化學品后，使血液中硫化血紅蛋白達到5g／L(0.5g／dl)即可發(fā)生發(fā)紺。但一般認為本病患者須同時有便秘或服用含硫藥物在腸內形成大量硫化氫為先決條件。發(fā)紺的特點是持續(xù)時

10、間長，可達數月以上，血液呈藍褐色，分光鏡檢查可證明有硫化血紅蛋白的存在。,12,伴隨癥狀,1．發(fā)紺伴呼吸困難 常見于重癥心、肺疾病及急性呼吸道梗阻、大量氣胸等，而高鐵血紅蛋白血癥雖有明顯發(fā)紺，但一般無呼吸困難。2．發(fā)紺伴杵狀指(趾) 提示病程較長。主要見于發(fā)紺型先天性心臟病及某些慢性肺部疾病。3．發(fā)紺伴意識障礙及衰竭 主要見于某些藥物或化學物質中毒、休克、急性肺部感染或急性心功能衰竭等。,13,問診要點,1．發(fā)病年齡與性別

11、 自出生或幼年即出現發(fā)紺者，常見于發(fā)紺型先天性心臟病，或先天性高鐵血紅蛋白血癥。特發(fā)性陣發(fā)性高鐵血紅蛋白血癥可見于育齡女性，且發(fā)紺出現多與月經周期有關。2．發(fā)紺部位及特點 用以判斷發(fā)紺的類型。如為周圍性，則須詢問有無心臟和肺部疾病癥狀，如心悸、暈厥、胸痛、氣促、咳嗽等。3．發(fā)病誘因及病程 急性起病又無心肺疾病表現的發(fā)紺，須詢問有無攝入相關藥物、化學物品、變質蔬菜以及在有便秘情況下服用含硫化物病史。,14,第七節(jié) 心悸,心

12、悸(palpitation)是一種自覺心臟跳動的不適感或心慌感。當心率加快時感到心臟跳動不適，心率緩慢時則感到搏動有力。心悸時，心率可快、可慢，也可有心律失常，心率和心律正常者亦可有心悸。,15,病 因,1．心臟搏動增強 心臟收縮力增強引起的心悸，可為生理性或病理性，生理性者見于：①健康人在劇烈運動或精神過度緊張時；②飲酒、喝濃茶或咖啡后；③應用某些藥物，如·腎上腺素、麻黃堿、咖啡因、阿托品、甲狀腺片等。病理性者

13、見于下列情況：(1)心室肥大：高血壓性心臟病、主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全等引起的左心室肥大，心臟收縮力增強。動脈導管未閉、室間隔缺損回流量增多，增加心臟的負荷量，導致心室肥大，也可引起心悸。此外腳氣性心臟病，因維生素缺乏，周圍小動脈擴張，阻力降低，回心血流增多，心臟工作量增加，也可出現心悸。,16,,(2)其他引起心臟搏動增強的疾?。孩偌谞钕俟δ芸哼M，系由于基礎代謝與交感神經興奮性增高，導致心率加快。②貧血，以急性失血時心悸

14、為明顯。貧血時血液攜氧量減少，器官及組織缺氧，機體為保證氧的供應，通過增加心率，提高排出量來代償，心率加快導致心悸。③發(fā)熱，此時基礎代謝率增高，心率加快、心排血量增加，也可引起心悸。④低血糖癥、嗜鉻細胞瘤等引起的腎上腺素釋放增多，心率加快，也可發(fā)生心悸。,17,,2．心律失常 (1)心動過速：各種原因引起的竇性心動過速、陣發(fā)性室上性或室性心動過速等，均可發(fā)生心悸。(2)心動過緩：高度房室傳導阻滯(二、三度房室傳導阻滯)、竇

15、性心動過緩或病態(tài)竇房結綜合征，由于心率緩慢，舒張期延長，心室充盈度增加，心搏強而有力，引起心悸。(3)其他心律失常：期前收縮、心房撲動或顫動等，由于心臟跳動不規(guī)則或有一段間歇，使病人感到心悸，甚至有停跳感覺。,18,,3．心臟神經癥 由自主神經功能紊亂所引起，心臟本身并無器質性病變。多見于青年女性。臨床表現除心悸外尚常有心率加快、心前區(qū)或心尖部隱痛，以及疲乏、失眠、頭暈、頭痛、耳鳴、記憶力減退等神經衰弱表現，且在焦慮、情緒激動等情

16、況下更易發(fā)生。β-腎上腺素能受體反應亢進綜合征也與自主神經功能紊亂有關，易在緊張時發(fā)生，其表現除心悸、心動過速、胸悶、頭暈外尚可有心電圖的一些改變，出現竇性心動過速，輕度ST段下移及T波平坦或倒置，易與心臟器質性病變相混淆。本病進行普萘洛爾試驗可以鑒別，β-腎上腺素能受體反應亢進綜合征，在應用普萘洛爾后心電圖改變可恢復正常，顯示其改變?yōu)楣δ苄浴?19,發(fā)生機制,心悸發(fā)生機制尚未完全清楚，一般認為心臟活動過度是心悸發(fā)生的基礎，常與心率及心

17、搏出量改變有關。在心動過速時，舒張期縮短、心室充盈不足，當心室收縮時心室肌與心瓣膜的緊張度突然增加，可引起心搏增強而感心悸；心律失常如過早搏動，在一個較長的代償期之后的心室收縮，往往強而有力，會出現心悸。心悸出現與心律失常出現及存在時間長短有關，如突然發(fā)生的陣發(fā)性心動過速，心悸往往較明顯，而在慢性心律失常，如心房顫動可因逐漸適應而無明顯心悸。心悸的發(fā)生常與精神因素及注意力有關，焦慮、緊張及注意力集中時易于出現。心悸可見于心臟病者，但與心

18、臟病不能完全等同，心悸不一定有心臟病，反之心臟病患者也可不發(fā)生心悸，如無癥狀的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，就無心悸發(fā)生。,20,伴隨癥狀,1．伴心前區(qū)痛見于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(如心絞痛、心肌梗死)、心肌炎、心包炎、亦可見于心臟神經癥等。2．伴發(fā)熱見于急性傳染病、風濕熱、心肌炎、心包炎、感染性心內膜炎等。3．伴暈厥或抽搐 見于高度房室傳導阻滯、心室顫動或陣發(fā)性室性心動過速、病態(tài)竇房結綜合征等。4．伴貧血見于各種原因引起的

19、急性失血，此時常有虛汗、脈搏微弱、血壓下降或休克。慢性貧血，心悸多在勞累后較明顯。5．伴呼吸困難見于急性心肌梗死、心肌炎、心包炎、心力衰竭、重癥貧血等。6．伴消瘦及出汗見于甲狀腺功能亢進。,21,問診要點,1．發(fā)作誘因、時間、頻率、病程。2．有無心前區(qū)疼痛、發(fā)熱、頭暈、頭痛、暈厥、抽搐、呼吸困難、消瘦及多汗、失眠、焦慮等相關癥狀。3．有無心臟病、內分泌疾病、貧血性疾病、神經癥等病史。4．有無嗜好濃茶、咖啡、煙酒情況，有

20、無精神刺激史。,22,第八節(jié) 水腫,水腫(edema) 是指人體組織間隙有過多的液體積聚使組織腫脹。水腫可分為全身性與局部性。當液體在體內組織間隙呈彌漫性分布時呈全身性水腫(常為凹陷性)；液體積聚在局部組織間隙時呈局部水腫；發(fā)生于體腔內稱積液，如胸腔積液、腹腔積液、心包積液。一般情況下，水腫這一術語，不包括內臟器官局部的水腫，如腦水腫、肺水腫等。,23,發(fā)生機制,在正常人體中，血管內液體不斷地從毛細血管小動脈端濾出至組織間隙成為組織

21、液，另一方面組織液又不斷從毛細血管小靜脈端回吸收入血管中，兩者經常保持動態(tài)平衡，因而組織間隙無過多液體積聚。保持這種平衡的主要因素有：①毛細血管內靜水壓；②血漿膠體滲透壓；③組織間隙機械壓力(組織壓)；④組織液的膠體滲透壓。當維持體液平衡的因素發(fā)生障礙出現組織間液的生成大于回吸收時，則可產生水腫。產生水腫的幾項主要因素為：①鈉與水的潴留，如繼發(fā)性醛固酮增多癥等；②毛細血管濾過壓升高，如右心衰竭等；③毛細血管通透性增高，如急性腎炎等；④血

22、漿膠體滲透壓降低，如血清清蛋白減少；⑤淋巴回流受阻，如絲蟲病等。,24,病因與臨床表現,1．全身性水腫(1)心源性水腫(cardiac edema)：主要是右心衰竭的表現。發(fā)生機制主要是有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，繼發(fā)性醛固酮增多引起鈉水潴留以及靜脈淤血，毛細血管濾過壓增高，組織液回吸收減少所致。前者決定水腫程度，后者決定水腫部位。水腫程度可由于心力衰竭程度而有所不同，可自輕度的踝部水腫以至嚴重的全身性水腫。水腫特點是首先出現于

23、身體下垂部位(下垂部流體靜水壓較高)。能起床活動者，最早出現于踝內側，行走活動后明顯，休息后減輕或消失；經常臥床者以腰骶部為明顯。顏面部一般不腫。水腫為對稱性、凹陷性。此外通常有頸靜脈怒張、肝大、靜脈壓升高，嚴重時還出現胸水、腹水等右心衰竭的其他表現。,25,,(2)腎源性水腫(renal edema)：可見于各型腎炎和腎病。發(fā)生機制主要是由多種因素引起腎排泄水、鈉減少，導致鈉、水潴留，細胞外液增多，毛細血管靜水壓升高，引起水腫。鈉、水

24、潴留是腎性水腫的基本機制。導致鈉、水潴留可能與下列因素相關：①腎小球超濾系數(kf)及濾過率下降，而腎小管回吸收鈉增加(球一管失衡)導致鈉水潴留；②大量蛋白尿導致低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降致使水分外滲；③腎實質缺血，刺激腎素－血管緊張素－醛固酮活性增加，醛固酮活性增加導致鈉、水潴留；④腎內前列腺素(PGI2、PGE2等)產生減少，致使腎排鈉減少。水腫特點是疾病早期晨間起床時有眼瞼與顏面水腫，以后發(fā)展為全身水腫(腎病綜合征時為重度水腫

25、)。常有尿常規(guī)改變、高血壓、腎功能損害的表現。,26,心源性水腫與腎源性水腫的鑒別,27,心源性水腫及腎性水腫,,28,,(3)肝源性水腫(hepatic edema)：失代償期肝硬化主要表現為腹水，也可首先出現踝部水腫，逐漸向上蔓延，而頭、面部及上肢常無水腫。門脈高壓癥、低蛋白血癥、肝淋巴液回流障礙、繼發(fā)醛固酮增多等因素是水腫與腹水形成的主要機制。肝硬化在臨床上主要有肝功能減退和門脈高壓兩方面表現。,29,,(4)營養(yǎng)不良性水腫(nu

26、tritional edema)：由于慢性消耗性疾病長期營養(yǎng)缺乏、蛋白丟失性胃腸病、重度燒傷等所致低蛋白血癥或維生素B1缺乏，可產生水腫。其特點是水腫發(fā)生前常有消瘦、體重減輕等表現。皮下脂肪減少所致組織松弛，組織壓降低，加重了水腫液的潴留。水腫常從足部開始逐漸蔓延至全身。,30,肝性水腫與營養(yǎng)不良性水腫,,31,,(5)其他原因的全身性水腫：①黏液性水腫(myxedema)：為非凹陷性水腫(是由于組織液含蛋白量較高之故)，顏面及下肢較明

27、顯；②經前期緊張綜合征：特點為月經前7～14天出現眼瞼、踝部及手部輕度水腫，可伴乳房脹痛及盆腔沉重感，月經后水腫逐漸消退；③藥物性水腫(pharmaco edema)：可見于糖皮質激素、雄激素、雌激素、胰島素、蘿芙木制劑、甘草制劑等療程中；④特發(fā)性水腫(idiopathic edema)：多見于婦女，主要表現在身體下垂部分，原因未明，被認為是內分泌功能失調與直立體位的反應異常所致，立臥位水試驗有助于診斷；⑤其他：可見于妊娠中毒癥、硬皮病

28、、血清病、間腦綜合征、血管神經性水腫及老年性水腫等。,32,,2．局部性水腫常由于局部靜脈、淋巴回流受阻或毛細血管通透性增加所致，如肢體血栓形成致血栓性靜脈炎、絲蟲病致象皮腿、局部炎癥、創(chuàng)傷或過敏等。,33,伴隨癥狀,1．水腫伴肝大者可為心源性、肝源性與營養(yǎng)不良性，而同時有頸靜脈怒張者則為心源性。2．水腫伴重度蛋白尿，則常為腎源性，而輕度蛋白尿也可見于心源性。 3．水腫伴呼吸困難與發(fā)紺者常提示由于心臟病、上腔靜脈阻塞綜合征

29、等所致。 4．水腫與月經周期有明顯關系者可見于經前期緊張綜合征。 5．水腫伴消瘦、體重減輕者，可見于營養(yǎng)不良。,34,問診要點,1．水腫出現時間、急緩、部位(開始部位及蔓延情況)、全身性或局部性、是否對稱性、是否凹陷性，與體位變化及活動關系。 ：2．有無心、腎、肝、內分泌及過敏性疾病病史及其相關癥狀，如心悸、氣促、咳嗽、 瓤咳痰、咯血、頭暈、頭痛、失眠、腹脹、腹痛、食欲、體重及尿量變化等。 3．