血管活性藥物的應(yīng)用重醫(yī)附一院心內(nèi)科李響最終版本

1、,血管活性藥物的選擇—時機與種類重醫(yī)附一院 心內(nèi)科 李響2017.7,帶著問題去學(xué)習(xí)？,血管活性藥物如何分類？正性肌力藥？升壓藥？擴管藥？腎上腺素能受體？?1、 ?2、?1、 ?2、DA1、 DA2名字相似，如何區(qū)別？何時用？如何選？多巴胺？多巴酚丁胺？腎上腺素？去甲腎上腺素？異丙腎上腺素？硝普鈉？硝酸甘油？,傳統(tǒng)意義上血管活性藥物依其對血管的作用不同分為血管收縮劑和血管擴張劑兩大類，通過調(diào)節(jié)血管舒縮狀態(tài)，改變血

2、管功能和改善微循環(huán)血流灌注而達到抗休克目的。臨床上常將此類藥物用于改善血壓、心臟排出量和微循環(huán)以藥物臨床實際的主要作用為依據(jù)，將血管活性藥分為血管升壓藥、正性肌力藥和血管擴張劑三類由于藥物作用的多樣性，血管活性藥中不乏兼具升血壓和增強心肌收縮力者,血管活性藥物的定義,血管功能的調(diào)控和血管活性藥物作用機理,血管活性藥物的調(diào)控,,血管功能調(diào)控：受體調(diào)控1,?1-受體存在于血管平滑肌神經(jīng)元的突觸后膜，激活后主要引起小動脈收縮?1-受

3、體存在于心肌，激活后增加心率和心肌收縮力，并加快房室結(jié)傳導(dǎo)?2-受體存在支氣管、子宮及胃腸道平滑肌激活引起支氣管、子宮及胃腸道平滑肌的松弛DA1受體存在于腎臟和腸系膜激活引起腎臟、和腸系膜血管擴張，具有利鈉效應(yīng)。,腎上腺素能受體的分布和生理功能,常用血管活性藥物的作用機制,,腎上腺素受體亞型分布和生理效應(yīng),常用血管活性藥物的作用機制,腎上腺素能激動藥分類及機制,血管功能調(diào)控：受體調(diào)控2,,,,血管功能調(diào)控：NO調(diào)控,常用分類,

4、正性肌力藥,升壓藥物,擴血管藥物,臨床常用藥物,多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素；地高辛、西地蘭；米力農(nóng)；左西孟旦,多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、苯腎上腺素、間羥胺、甲氧胺、麻黃堿,硝普鈉、硝酸甘油,常用血管活性藥物的種類,,,,,,,,2~5µg/kg/min多巴胺樣作用腎血管擴張利 尿,小劑量,中等劑量,大劑量,去甲腎上腺素的化學(xué)前體，既有α受體激動作用，又有β受體激動作用，此外還有特異性受體—多巴胺受體1和受體2

5、的作用，生理條件下具有血管擴張作用。臨床應(yīng)用中，其作用是濃度相關(guān)性。,10~20µg/kg/min興奮α受體內(nèi)臟血管收縮升 壓,5~10µg/kg/min興奮β受體正性肌力+擴血管強 心,多巴胺（Dopamine, Dopa）,適合于尿少、血壓低、心排量低的患者。但需排除血容量不足。,多巴胺（Dopamine, Dopa）,,劑量>5µg/kg·min時，對肺高壓和體循環(huán)阻力

6、大的患者要慎重，應(yīng)采取能改善組織灌注的最低劑量,如多巴胺劑量達到20µg/kg·min，患者血壓仍難以維持，應(yīng)加用去去甲腎上腺素，因為腎上腺素不能增強大劑量多巴胺的縮血管效應(yīng),休克患者多巴胺初始劑量為5~10µg/kg·min，逐漸增至血壓、尿量及其他組織灌注指標改善。劑量過大（20~40µg/kg·min）可導(dǎo)致心率過快內(nèi)源性去甲腎上腺素儲備耗竭，使患者對縮血管藥物

7、喪失反應(yīng)。,多巴胺使用注意事項,多巴胺使用注意事項,心肺復(fù)蘇首選藥物鹽酸腎上腺素 機制：主要作用于α、β受體（冠脈分布最密集）作用：增加心肌和外周血管阻力,興奮心室高低起搏點→HR↑ 心排量↑→冠脈、腦血流↑灌注壓↑→改善心肌缺血→ 利于心臟復(fù)跳劑量：經(jīng)典用法：腎上腺素１mg 中劑量：腎上腺素2~５mg 遞增量：腎上腺素１mg~３mg~５mg 高劑量：腎上腺素0.1m

8、g／kg,iv/稀釋后氣管注入每3-5min一次,,在第一或二個周期胸外按壓中，嘗試靜脈注射腎上腺素,腎上腺素 （Epinephrine，Epi）,,強效的正性肌力藥物?？杉涌煨穆剩岣呙坎?，并增加心肌血流 量，也有明顯的致心律失常作用，作用于小動脈及毛細血管具有極 強效的血管收縮作用。,對腎臟與皮膚血管床的血管收縮作用特別顯著，對冠狀動脈和骨骼肌則呈現(xiàn)血管舒張作用。低劑量時，血管擴張作用大于血管收縮作用，可出現(xiàn)血壓下降。

9、,心肺復(fù)蘇和搶救過敏性休克的首選藥，低心排綜合征大劑量多巴胺無效時的二線藥物。,腎上腺素 （Epinephrine，Epi）,性質(zhì)不穩(wěn)定，接觸空氣或受日光照射，極易被氧化變質(zhì)在中性尤其堿性溶液中迅速氧化變色而失效,,是從腎上腺素中去掉N-甲基的物質(zhì)。強力?受體興奮劑，收縮血管 (動脈和靜脈），? 1興奮劑（促進心肌收縮）,有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脈?受體），冠脈供血不足者慎用。,低血容量休克禁用或慎用，除外在

10、緊急情況下用以在補足容量前維持冠脈和腦的灌注。,4~8µg/min 監(jiān)測血壓和尿量，調(diào)整用藥速度。極量25µg/min。,預(yù)防腎血管收縮致急性腎功能衰竭或加劇心功能衰竭，可同時靜滴小劑量多巴胺（1~2µg/min）或者酚妥拉明。,去甲腎上腺素 （ Norepinephrine, NE ）,,使用時注意,為防止注射局部組織壞死，可用中心靜脈導(dǎo)管方法或選擇大靜脈給藥,注意血容量補充（根據(jù)中心靜脈壓

11、）,小劑量和低濃度給藥，不宜長時間持續(xù)用藥，以免血管劇烈收縮，加劇微循環(huán)障礙,去甲腎上腺素 （ Norepinephrine, NE ）,血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質(zhì)所分泌，兩者對心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，這是因為它們與心肌和血管平滑肌細胞膜上不同的腎上腺素能受體，結(jié)合能力不同所致。 腎上腺素是α、β受體激動劑，作用于心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的β1和β2受體。臨床常作為強心急救藥。 去甲腎上腺素是

12、α受體激動藥，對心臟β1受體作用較弱，對β2受體幾乎無作用。臨床常作為升壓藥應(yīng)用。,腎上腺素 V.S 去甲腎上腺素,該試驗納入了1679例休克患者，隨機分組為多巴胺組（858例）和去甲腎上腺素組（821例），分別使用多巴胺20 μg/（kg·min）或去甲腎上腺素0.19 μg/（kg·min），當(dāng)使用上述藥物仍不能維持患者的血壓時，則可增加開放標簽的去甲腎上腺素、腎上腺素或加壓素。該研究的主要終點是28天死亡率，次

13、要終點包括不需要器官支持的天數(shù)和不良事件的發(fā)生率。,結(jié) 論,28天死亡率沒有顯著差異心源性休克亞組分析：多巴胺組有更高的死亡率和更多的心律失常（AF）發(fā)生率《2015年FICS成人心源性休克管理建議》：去甲腎上腺素作為維持灌注壓的首選措施網(wǎng)上爭議：實驗設(shè)計？臨床實踐？機制：當(dāng)?shù)脱獕河尚妮敵隽肯陆狄饡r，應(yīng)該首選多巴胺；而低血壓如果由外周血管阻力降低所致，應(yīng)該首選去甲腎,多巴胺 V.S 去甲腎上腺素,國內(nèi)指南優(yōu)先推薦：去甲腎上腺

14、素,----2016急性循環(huán)衰竭中國急診臨床實踐專家共識,----2016中國急診感染性休克臨床實踐指南,蓋棺定論？多巴胺 or 去甲腎上腺素，搶救心源性休克首選誰？--- 2017-01-11  中國醫(yī)學(xué)論壇報今日循環(huán),異丙腎上腺素為純?-腎上腺素能受體激動劑，主要激動β受體，對β1和β2受體選擇性很低，對α受體幾乎無作用。它可增強心肌收縮力和增加心肌氧耗，引起心率增快。,作為一線藥物用于治療嚴重的心動過緩、心臟阻滯和

15、其 他傳導(dǎo)異常以及心臟移植后去神經(jīng)支配心臟的患者。其? 2-受體興 奮作用及刺激心房肽分泌作用能引起血管顯著擴張。,異丙腎上腺素可誘發(fā)心律失 常。增加心肌氧耗，降低心肌灌注壓，可引起或加重心肌缺血，慎用于冠脈供血不足者。,劑量通常從0.5~1.0µg/min開始，逐漸增加以取得理想的藥理效應(yīng)。,異丙腎上腺素（Isoproterenol）,間羥胺（Metaraminat）,間羥胺（阿拉明）,直接興奮?-受體，主要通過促進神

16、經(jīng)突觸釋放儲存的兒茶酚胺而間接發(fā)揮作用，使血管平滑肌收縮，具有較強升血壓作用，為外周升壓藥。其作用與去甲腎上腺素相似，但較弱,間羥胺 V.S 去甲腎上腺素,1.升壓作用弱而持久2.對心律影響較小，較少引起心律失常3.對腎臟血管的收縮作用較弱，但仍能減少腎臟血流量4.可肌肉注射,多巴酚丁胺為多巴胺同系物，為選擇性心臟β1-受體興奮劑 對心肌產(chǎn)生正性肌力作用，主要作用于β1受體，對β2及α受體作用相對較小。 　 能直接激動心臟β1

17、受體以增強心肌收縮和增加搏出量，使心排血量增加。 　可降低外周血管阻力（后負荷減少），但收縮壓和脈壓一般保持不變，或僅因心排血量增加而有所增加本品與多巴胺不同，多巴酚丁胺并不間接通過內(nèi)源性去甲腎上腺素的釋放，而是直接作用于心臟。,多巴酚丁胺（Dobutamine）,臨床上多利用其強心作用。多用于：1．充血性心力衰竭，尤適用于慢性代償性心衰和嚴重心衰，用藥后血流動力學(xué)改善，表現(xiàn)為心排量增加，肺動脈壓和肺小動脈契嵌壓下降，尿量增加。

18、2．心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全。3．急性心梗并低心排量。4．感染性休克，細菌毒素、炎性介質(zhì)等致心肌受損，心功能下降，在血容量補充后血壓仍不能維持時。,多巴酚丁胺（Dobutamine）,多巴胺和多巴酚丁胺均屬擬交感神經(jīng)藥，對血管有擴張作用又有心臟正性肌力作用。,在適當(dāng)劑量時可有選擇性血管擴張作用，使休克時血液分配比較合理。在選擇性擴張腎血管方面有較明顯的優(yōu)點。,多巴胺,對血管具有收 縮和擴張的雙重作用（與劑量有關(guān)），能選擇性地

19、增強心肌收縮，又無顯著的心率增加，用藥后心排血量增加而心肌氧耗量增加極少，在心源性休克合并心衰時似乎優(yōu)于多巴胺。,多巴酚丁胺,多巴胺 V.S  多巴酚丁胺,常用收縮血管活性藥物總結(jié),作用機制,使外周動、靜脈擴張，血壓下降，回心血量減少。心室容積縮小，因而減低心肌的耗氧量。使左心室舒張末壓力和室壁張力下降，有利于血流向缺血區(qū)流動。,常用藥物,硝普鈉硝酸甘油酚妥拉明,血管擴張劑的臨床應(yīng)用,藥理作用:直接血管擴張劑 ，對A、

20、V均有強大擴張作用。由于它迅速代謝成氰化物和一氧化氮，故很快發(fā)揮作用，為一種強力短效血管擴張劑，直接使小動脈及靜脈平滑肌松弛，降低周圍血管阻力及使靜脈貯血。作用迅速（1-2min），失效亦快（停藥后1-3min） 臨床應(yīng)用：各種高血壓危象或急癥急性左心衰,硝普鈉 (Sodium Nitroprusside),常規(guī)劑量：常先靜脈滴注5%～10%GS，再加入硝普鈉，從10μg/(kg·min)開始滴入，可每隔5分鐘增加1

21、0μg/(kg·min)，直至癥狀改善，血壓由原水平下降30mmHg或收縮壓已降至90～100mmHg，最大劑量400μg/(kg·min)為止。副作用：長期大量（3天以上）使用：可導(dǎo)致重要臟器和組織血流減少，加重微循環(huán)障礙，可致急性腎功能衰竭；低血壓；氰化物中毒注意事項：避光使用，治療液應(yīng)現(xiàn)配現(xiàn)輸，12h內(nèi)用完，注意硫氰酸鹽中毒，一般使用不超過72小時；長期使用者停藥逐漸減量，并加用口服血管擴張劑，以免出現(xiàn)

22、癥狀“反跳”。,硝普鈉（亞硝基鐵氰化鈉）,作用機制：擴張靜脈容量血管，降低前負荷，較大劑量可同時降低負荷；尚可增強腎臟對利尿劑的反應(yīng)。用法：靜脈滴注：開始劑量5～10μg/min，隔5min可增加劑量，維持速度3-5μg/kg/min，一般不超過10μg/kg/min，總量不超過0.5mg/kg/h；藥代學(xué)：舌下給藥約2-3分鐘起效、5分鐘達到最大效應(yīng)，血藥濃度峰值為2-3ng/ml,作用持續(xù)10-30分鐘，半衰期約1-4分鐘。突

23、然中止滴注可能引起癥狀反跳副作用：頭痛、頭暈、也可出現(xiàn)體位性低血壓；青光眼，冠狀動脈閉塞及血栓形成、腦出血、顱內(nèi)壓增高者忌用。,硝酸酯類特別適用于急性冠脈綜合征伴心衰的患者,硝酸甘油,為? 1、? 2受體阻斷劑，使動脈擴張，體循環(huán)和肺循環(huán)阻力降低， 心排出量增加，改善心功能及組織灌注。增加心輸出量的作用與硝普鈉相似，降低前負荷（心室舒張末期容量）的作用比硝普鈉弱。最早應(yīng)用于治療心力衰竭、抗休克、改善微循環(huán)。與去甲腎上腺素合用

24、有協(xié)同阻斷去甲腎上腺素的?受體的興奮作用。,酚妥拉明（芐胺唑啉、立其?。?1.治療心衰和休克：以每分鐘0.3mg劑量靜脈滴注，對嚴重肺水腫者可每次0.5～1mg靜注，在嚴密監(jiān)測血流動力學(xué)改變下，每10～15min重復(fù)1次直至癥狀改善后改為每分鐘0.5～1mg持續(xù)靜脈滴注，穩(wěn)定后改為口服血管擴張劑。2.診斷嗜鉻細胞瘤（準確率75-100%）：靜注5mg，注射后30秒鐘測血壓一次，可連續(xù)測10min，如在2～4min內(nèi)血壓降低35/25m

25、mHg以上時為陽性結(jié)果。3.控制高血壓危象：靜脈注射2～5mg，若有需要則重復(fù)注射。同時須監(jiān)測血壓變化。,酚妥拉明用法用量,,使用時注意,防止血壓極度下降，加強對血壓的監(jiān)測,作用短暫，停藥后15~30分鐘即可失效，故應(yīng)持續(xù)靜脈滴注,用藥后病人可以迅速耐受，只適用于急性期用藥,酚妥拉明使用注意事項,正性肌力藥物的種類,Ⅰ. 洋地黃毒甙類：地高辛、西地蘭 Ⅱ. 非洋地黃毒甙類 1.兒茶酚胺類 腎上腺素.去甲腎上 腺

26、素. 異丙腎上腺素. 多巴酚丁胺、多巴胺2.磷酸二酯酶抑制劑氨茶堿 氨力農(nóng) 米力農(nóng)3.鈣增敏劑 左西孟旦,Stevenson, L. W. Circulation 2003;108:492-497,左西孟旦,米力農(nóng),西地蘭,根據(jù)作用強度快慢和維持時間長短可分為三類： ①慢效類：洋地黃、洋地黃毒甙等 ②中效類：如地高辛、甲基地高辛等 ③速效類：如西地蘭、毒毛旋花子甙K等。 急癥危重病人常選用速效類強

27、心甙，最常用者為 去乙酰毛花苷注射液，西地蘭(cedilanid),洋地黃類（digitalis）,作用機理：通過正性肌力作用，增強搏出量和回心血量，緩解動脈 缺血、靜脈淤血。 適應(yīng)證：急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重，室上性心動 過速，心房顫動與心房撲動。用法：0.2~0.4mg稀釋后緩慢靜脈注射，2~4h 后可以再用0.2mg，伴 快速心室率的房顫患者可酌情

28、適當(dāng)增加劑量。24小時總量不超 過1.0～1.6mg注意事項：洋地黃中毒或過敏、房顫及房撲伴顯性預(yù)激、高度房室 傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心肌梗死后最初24小時禁用。,去乙酰毛花苷注射液（西地蘭）,,屬非甙、非兒茶酚胺類的強心藥。也是治療急性心力衰竭或低心排血量綜合征的強心藥。兼有正性肌力作用和血管擴張作用藥理作用：選擇性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP），使細胞

29、內(nèi)Ca2+濃度升高，從而增強心肌收縮力；其血管擴張作用的機制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，導(dǎo)致血管阻力下降，這一作用呈劑量依賴性；較高劑量可降低左室充盈壓（通過增強等容舒張性）和肺動脈壓用于常規(guī)治療無效的頑固性心衰或終末期心衰，發(fā)作時短期使用目前不主張慢性持續(xù)用,也不主張慢性間斷用,如每周2-3天,磷酸二酯酶抑制劑,米力農(nóng)和氨力農(nóng)(milrinone and  amrinone),米力農(nóng)用法用量,靜脈負荷量：應(yīng)先

30、按37.5ug/kg～50ug/kg（1.875mg～2.5mg/50kg）計算，緩慢靜脈注射10分鐘。歐美指南是25ug/kg～75ug/kg (1.25mg～2.5mg～3.75mg/50kg)靜脈維持量：每天靜脈持續(xù)滴注或24小時靜脈泵入，以0.25ug～0.75ug/kg/min靜脈滴注，劑量為（20～54mg/50kg），7至14天研究證實：米力農(nóng)治療心力衰竭有較好的改善血流動力學(xué)的效應(yīng),用藥3日病情即可明顯改善,5-

31、7日達最大療效,,肥厚梗阻性心肌病患者禁用（可使流出道梗阻加重）用藥期間監(jiān)測心率、心律、血壓，可隨時調(diào)整劑量室性心律失常，只要及時發(fā)現(xiàn)，給予利多卡因、胺碘酮及時治療（不需預(yù)防應(yīng)用）房撲或房顫患者，在應(yīng)用米力農(nóng)之前應(yīng)先用洋地黃因本藥有較強的血管擴張作用，嚴重低血壓和血容量不足者減量使用因其腎臟排泄,腎功能不全者需調(diào)整劑量；與血液濾過和血液透析同時應(yīng)用時要考慮適當(dāng)增加劑量或調(diào)整時間.,米力農(nóng)臨床使用注意事項,鎮(zhèn)靜劑,支氣管解痙劑,

32、AHF用藥,利尿藥,擴管藥,正性肌力藥,,,,,,心肌細胞鈣超載,引發(fā)心律失常,增加心肌氧耗,影響心肌松弛,損傷心肌細胞,強心苷,鈣增敏劑—左西孟旦,多巴酚丁胺、多巴胺,米力農(nóng)、氨力農(nóng),,鈣動員劑,鈣增敏劑：左西孟旦,作用機理,1.鈣離子增敏劑，通過改變鈣結(jié)合信息傳遞而起作用。本品直接與肌鈣蛋白相結(jié)合，使鈣離子誘導(dǎo)的心肌收縮所必需的心肌纖維蛋白的空間構(gòu)型得以穩(wěn)定，從而使心肌收縮力增加，而心率、心肌耗氧無明顯變化。2.擴血管作用，通

33、過激活三磷酸腺苷(ATP)敏感的鉀通道使血管擴張，本品主要使外周靜脈擴張，使心臟前負荷降低，對治療心力衰竭有利3.當(dāng)大劑量使用本品時，具有一定的磷酸二酯酶抑制作用，可使心肌細胞內(nèi)cAMP濃度增高，發(fā)揮額外的正性肌力作用。,左西孟旦作用機理,CSC中國心衰診療指南2014,左西孟旦（Ⅱa類，B級）其正性肌力作用獨立于β-腎上腺素能刺激，可用于正接受β-受體阻滯劑治療的患者（此時不推薦多巴酚丁胺）。該藥在緩解臨床癥狀、改善預(yù)后等方面

34、不劣于多巴酚丁胺，且使患者的BNP水平明顯下降。冠心病患者應(yīng)用不增加病死率。,左西孟旦在2014中國心衰指南中的推薦,監(jiān)測：　心電圖、血壓、心率低血壓的處理：　1，輸液、升壓藥　2，減量,個體化給藥：　推薦維持劑量☆：0.1 μg/kg/min　合并血管活性藥物時要注意劑量　 ＃：臨床需要且SBP >90 mmHg　 ☆：0.05～0.2 μg/kg/min,體重80 kg以下的患者通常使用1支規(guī)

35、格：5 ml : 12.5 mg,左西孟旦應(yīng)用方案,正性肌力藥半衰期比較,常用正性肌力藥物比較,2014年ACCF/AHA心衰診治指南,1）洋地黃類（Ⅱ a類，C  級）2）多巴胺（Ⅱa類，C 級） 3）多巴酚丁胺（Ⅱa類，C 級） 正在應(yīng)用β受體阻滯劑的患者不推薦應(yīng)用多巴酚丁胺和多巴胺。4）磷酸二酯酶抑制劑（Ⅱb 類，C

36、級）   OPTIME-CHF研究表明米力農(nóng)可增加不良反應(yīng)事件和病死率 5）左西孟旦（Ⅱa類，B級） 可用于正接受β受體阻滯劑治療的患者，且使患者的BNP水平明顯下降，冠心病患者不會增加病死率,常用正性肌力藥物指南推薦,,一類使血管收縮,一類使血管舒張,,,既要避免僅僅為了追求所謂正常血壓水平而濫用血管收縮藥；又要防止不顧生命器官必須的灌注壓，片面強調(diào)使用血管擴張藥，造成器官灌注不足

37、。,抗休克,,血管活性藥用藥原則,,血管活性藥用藥原則,,血管活性藥用藥原則,選擇與比較,,對血管收縮作用強烈，而副作用多且嚴重，但其升壓確切，可在其他加壓藥物療效不佳時選用或與血管擴張藥聯(lián)合用藥。,作用類似去甲腎上腺素，但作用較去甲腎上腺素弱而持久，對心率和心排血量影響不明顯，對心肌作用弱，故較少引起心律失常，對腎血管收縮作用較弱，故較少出現(xiàn)少尿或無尿狀態(tài)，不發(fā)生組織壞死。,主要用于過敏性休克，使心肺復(fù)蘇時的首選藥物。,去甲腎上腺素,

38、間羥胺,腎上腺素,易混血管活性藥物的選擇與比較,多巴胺和多巴酚丁胺均屬擬交感神經(jīng)藥，對血管有擴張作用又有心臟正性肌力作用。,在適當(dāng)劑量時可有選擇性血管擴張作用，使休克時血液分配比較合理。在選擇性擴張腎血管方面有較明顯的優(yōu)點。,多巴胺,對血管具有收 縮和擴張的雙重作用（與劑量有關(guān)），能選擇性地增強心肌收縮，又無顯著的心率增加，用藥后心排血量增加而心肌氧耗量增加極少，在心源性休克合并心衰時似乎優(yōu)于多巴胺。,多巴酚丁胺,易混血管活性藥物的選