血管活性藥物應(yīng)用

1、血管活性藥物的臨床應(yīng)用,,定義,作用于血管系統(tǒng)改變血管平滑肌張力，調(diào)控血壓影響前負荷（通容量）影響后負荷（SVR和小動脈收縮和舒張）多數(shù)血管活性藥物有心臟正性/負性肌力作用,對心臟和心血管系統(tǒng)的影響：,維持血壓改善心功能改善重要器官血流灌注,血管活性藥物調(diào)控機制,副交感 節(jié)前纖維 S2~4 節(jié)后纖維自主神經(jīng) 腦干

2、 Ach神經(jīng) （M、N) 交感 節(jié)前纖維 T1~L3 節(jié)后纖維 汗腺骨骼肌 NA神經(jīng)

3、 其他絕大多數(shù)纖維 (α、β）,,,,,,血管活性藥物調(diào)控機制,血管調(diào)控受體,心臟：主要是β1受體，興奮時產(chǎn)生正性變時、正性變力作用。皮膚黏膜血管：α受體，興奮時血管收縮。骨骼肌血管： α和β2受體，興奮時分別產(chǎn)生 縮血管和擴張血管的作用。腎：α、β1、β2受體均有。支氣管平滑?。害?受體,血管調(diào)控受體,去甲腎上腺素（NE）是腎上腺素能神經(jīng)的主要神經(jīng)遞質(zhì)。血管活性藥物通過控制腎上

4、腺能神經(jīng)釋放神經(jīng)遞質(zhì)--去甲腎上腺素產(chǎn)生作用。大多數(shù)血管收縮劑通過釋放三磷酸肌醇（IP3）從而增加細胞漿內(nèi)鈣離子來發(fā)揮作用。大多數(shù)血管舒張劑通過增加細胞內(nèi)cAMP或cGMP的水平，從而抑制平滑肌的收縮機制來發(fā)揮作用。,神經(jīng)調(diào)控,NO是近年來被確定的心血管信使物質(zhì)，由內(nèi)皮細胞合成， 1980年，美國科學(xué)家Furchaout 在一項研究中發(fā)現(xiàn)了一種小分子物質(zhì)，具有使血管平滑肌松弛的作用，后來被命名為血管內(nèi)皮細胞舒張因子（endothel

5、ium-derived relaxing factor, EDRF），EDRF被確認為是NONO通過以下途徑引起血管擴張：減少神經(jīng)末梢去甲腎上腺素的釋放；激活鳥苷酸活化酶促使cGMP的形成，后者可降低胞漿內(nèi)鈣離子水平,一氧化氮（NO）,靶器官,雙重支配作用互相拮抗，互相統(tǒng)一、優(yōu)勢支配高級中樞：下丘腦、邊緣葉,血管活性藥物的臨床應(yīng)用,血管活性藥物的臨床應(yīng)用,目的：調(diào)節(jié)血壓：升壓/降壓調(diào)節(jié)心肌收縮力：正性/負性肌力作用給藥方法

6、：單次推注靜脈維持：微量泵的應(yīng)用,已知需要劑量和配制濃度，換算輸入毫升數(shù)： ml/h= 劑量?g /(kg? min)×體重(kg)×60(min) 濃度（mg/ml)×1000,微量泵配置換算公式,例：患者60kg，應(yīng)用多巴胺5 ?g /(kg? min)泵入，配制濃度200mg/100ml，計算輸入速度？ ml/h= 5?g /(kg?

7、 min)×60(kg)×60(min) 200mg/100ml×1000 = 18000 2000 = 9,微量泵配置換算公式,若已知輸入速度及配制濃度，換算現(xiàn)在輸入劑量？第一步：首先換算1ml/h時的劑量 1ml/h= 濃度(mg/ml)×1000

8、 體重(kg)×60(min) = ?g /(kg? min) 第二步：1ml/h時的劑量×ml =輸入劑量?g /(kg? min),微量泵配置換算公式,,例：患者60kg，應(yīng)用多巴胺，配制濃度200mg/100ml，現(xiàn)在輸入速度為9ml/h,請計算現(xiàn)在患者應(yīng)用的劑量?1ml/h= 200mg

9、/100ml×1000 60kg×60(min) = 2000 = 0.555 36009ml/h =0.555×9 =4.995≈5 ?g /(kg? min),微量泵配置換算公式,例：患者應(yīng)用多巴胺，若要求1ml/h= 1?g /(kg? min) 時，需配置的藥物濃度為： 1ml/h= 1?g /(kg? mi

10、n)×kg×60(min) mg/50ml×1000 = 1×kg×60 ？×1000 50 ？ = kg×3,微量泵配置換算公式,標準劑量單位： ?g /(kg? mi

11、n)微量泵的配置：1ml/h＝ 1 ?g /(kg? min)時 配制濃度（mg）= wt（kg）×3倍1ml/h＝0.1 ?g /(kg? min)時 配制濃度（mg）= wt（kg）×0.3倍1ml/h=0.01μg/（kg ? min ）時 配制濃度（mg）= wt（kg）×0.03倍以此類推,微量泵的配置,分類,狹義的血管活性藥物（自主神經(jīng)系統(tǒng)藥物）分為兩

12、大類：腎上腺能受體(α、β)激動劑和腎上腺能受體阻滯劑廣義的血管活性藥物以藥物臨床實際的主要作用依據(jù)，將血管活性藥物分為血管加壓藥、正性肌力藥和血管擴張劑三類。,α受體興奮表現(xiàn)為血管、子宮、脾臟收縮；瞳孔散大、出汗、括約肌和支氣管痙攣；促使組織胺釋放；降低腺苷環(huán)化酶的活性。β受體興奮則引起血管、支氣管及子宮平滑肌松馳，心率增快和收縮加強，甚至心律失常。,腎上腺素能受體激動劑,藥理作用,又稱擬交感胺，其作用與交感神經(jīng)興奮的效應(yīng)相似，腎

13、上腺能受體興奮藥和受體直接結(jié)合或通過促使腎上腺能神經(jīng)釋放介質(zhì)產(chǎn)生作用α受體興奮表現(xiàn)為血管、子宮、脾臟收縮；瞳孔散大、出汗、括約肌和支氣管痙攣；促使組織胺釋放；降低腺苷環(huán)化酶的活性β受體興奮則引起血管、支氣管及子宮平滑肌松馳，心率增快和收縮加強,腎上腺素能受體阻滯劑,α受體阻滯劑：主要作用于α受體，拮抗兒茶酚胺的心血管作用，其次是抑制腎上腺能的神經(jīng)活動β受體阻滯劑：選擇性與β受體相結(jié)合，從而干擾腎上腺能神經(jīng)遞質(zhì)或擬腎上腺素藥β型作用

14、的藥物,臨床常用的血管活性藥物,多巴胺 ×3 多巴酚丁胺 ×3 腎上腺素 ×0.03 去甲腎上腺素×0.03 異丙腎上腺素酚妥拉明（立其?。趵貭枺▉唽幎ǎ?拉貝洛爾（柳胺芐心定）硝酸甘油 ×0.3 硝普鈉 ×0.3 尼卡地平（佩爾）硫氮卓酮（合貝爽）米力農(nóng)氨力農(nóng),α 1β1多巴胺受體激動劑：多巴

15、胺α、β受體激動劑：腎上腺素α受體激動劑 α1α2受體激動劑：去甲腎上腺素 間羥胺β受體激動劑β1β2：異丙基腎上腺素β1：多巴酚丁胺β2：沙丁胺醇,臨床常用的血管活性藥物,,α1 β1、多巴胺受體激動劑,多巴胺是腎上腺素和去甲腎上腺素的化學(xué)前體，存在于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，是一種內(nèi)源性兒茶酚胺。多巴胺可興奮α1、β1和多巴胺受體，其受體激活作用呈計量依賴性。,多巴胺,小劑量1 ～ 3?g/(

16、kg·min）：多巴胺受體作用，使腎及腸系膜血管擴張，腎血流量及GFR增加，尿量增加，但目前公認：多巴胺對腎臟沒有直接的保護作用，不作為腎臟保護劑使用；同時興奮心臟β1 ，有正性肌力作用，但不影響心率和血壓。中等劑量4 ～ 10 ?g/(kg·min）： β1受體作用，對心肌產(chǎn)生正性肌力作用，通過提高心排量增加CI，收縮壓升高，舒張壓無變化或輕度升高，全身血管阻力（SVR）常無變化。,多巴胺--作用機制,大劑量&g

17、t;10 ?g/(kg·min）： α受體作用，導(dǎo)致SVR增加，收縮壓及舒張壓均升高；腎血管收縮，腎血流量及尿量反而減少。隨著計量的進一步增加，使 α受體強烈興奮，可逆轉(zhuǎn)腎及腸系膜等血管擴張，使其血流量減少，同時心率加快，甚至引起心率失常。> 20 μg/（kg? min）由于其較強的α作用，加重組織灌注不良。一般情況下，如果多巴胺的用量已經(jīng)達到或超過20 μg/（kg? min）時，應(yīng)及時加用第二種正性肌力藥如多巴酚

18、丁胺、腎上腺素等,多巴胺--作用機制,微量泵配制：Wt(kg)×3mg /50ml一般用量：3 ～ 10 ?g·kg-1·min-1 <20 ?g/(kg·min）極量：30 ?g/(kg·min）,多巴胺--用法,多巴胺,適應(yīng)癥：低血壓、心功能不全、各種類型休克、機械通氣的輔助治療禁忌癥：嗜鉻細胞瘤；閉塞性血

19、管病；頻繁的室性心律失常,副作用減少內(nèi)臟血流灌注較大劑量下心率增加，誘發(fā)或加重室上性或室性心率失常，增加心肌耗氧量和乳酸產(chǎn)生增加，可能加重心肌缺血。由于CI增加，導(dǎo)致通氣功能不全使肺內(nèi)血流增加，增加肺內(nèi)分流,應(yīng)采用有效的最低劑量。用注射泵或輸液泵給藥，以確保劑量的精確控制和輸入速度均勻。停藥前應(yīng)逐漸減量，以防低血壓。有指征的患者應(yīng)盡早使用。多巴胺可加快心率，增加心肌耗氧量和乳酸產(chǎn)生增加。多巴胺不可與堿性藥物混用（抗休克

20、時二者均為常用藥），大劑量可引起惡心、嘔吐。,多巴胺—注意事項,α、β受體激動劑,去甲腎上腺素,去甲腎上腺素是腎上腺素的化學(xué)前體，由交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)纖維釋放。具有較強的α和β1受體興奮作用，對α1和α2受體無選擇性。激動血管α受體使血管特別是小動脈和小靜脈收縮。皮膚粘膜血管收縮最顯著。其他如腦、肝、腸系膜和骨骼肌血管都呈收縮反應(yīng)。大劑量時因血管劇烈收縮，組織的血液灌注量減少。但升壓作用顯著。,激動心臟的β1受體，正性變時變力作用比腎上

21、腺素弱。但因為外周阻力增加明顯，心輸出量不變甚至減低對β2受體的刺激作用較弱,去甲腎上腺素,適應(yīng)癥：高排低阻型休克；SVR明顯降低的休克，如感染性休克和過敏性休克。去甲腎上腺素冰鹽水口服治療上消化道出血，每次服注射液1～3mg，1日3次。,去甲腎上腺素—臨床應(yīng)用,＜0.1 μg/(kg? min)時，β受體激動為主。促進心肌收縮，增加心肌耗氧。冠心病者慎用＞ 0.1 μg/(kg? min)時，強烈的α受體激動。顯示強烈的縮血管效

22、應(yīng)微量泵配制：Wt(kg)×0.03倍 /50ml 一般用量：0.01－0.10 ?g/(kg·min) <0.20 ?g/(kg·min),去甲腎上腺素—用量,搶救時長時間持續(xù)使用本品或其他收縮藥，重要器官如心、腎等將因毛細血管灌注不良而受不良影響，甚至導(dǎo)致不可逆性休克，須注意。遇光即漸變色，應(yīng)避光儲存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。

23、不宜與堿性藥物配伍注射，以免失效。,去甲腎上腺素—注意事項,濃度高時，注射局部和周圍發(fā)生反應(yīng)性血管痙攣、局部皮膚蒼白，長時間可引起缺血性壞死。因此靜脈使用時，嚴防外漏。外滲時給予普如卡因大劑量封閉，盡快給予含5-10mg酚妥拉明的鹽水10-15ml，局部浸潤注射。小劑量、低濃度給藥，不宜長時間持續(xù)給藥，以免血管強烈收縮，加劇循環(huán)障礙。用藥過程中須隨時測量血壓，調(diào)整給藥速度，使血壓保持在正常范圍內(nèi)。,去甲腎上腺素—注意事項,,,腎上

24、腺素是一種腎上腺髓質(zhì)合成及分泌的兒茶酚胺，對α、β受體都有激動作用，可使心率加快，心排血量和心肌耗氧量增加。對血壓的影響與劑量有關(guān)，常用劑量使收縮壓上升而舒張壓不升或略降,腎上腺素,心臟心肌以β1受體為主，故有正性變時變力作用 血管皮膚黏膜血管以α受體占優(yōu)勢，故有顯著收縮反應(yīng)。骨骼肌以β2受體占優(yōu)勢，故有舒張反應(yīng)。腎臟血管以α受體占優(yōu)勢，減少腎臟血流量。,腎上腺素,增加冠脈血流：正性變時，正性變力，使腺苷生成增多。 血

25、壓小劑量和治療劑量，心肌收縮力增強，皮膚黏膜血管收縮，使收縮壓和舒張壓均升高；大劑量時α興奮占優(yōu)勢，使收縮壓、舒張壓均升高。,腎上腺素,心肺復(fù)蘇和搶救過敏性休克的首選藥治療支氣管哮喘與局麻藥合用，減少局麻藥的吸收而延長藥效低心排綜合癥大劑量多巴胺無效時的二線藥治療低血糖癥，如胰島素作用過度所致者局部給藥，0.1%以控制皮膚粘膜(鼻腔、牙齦）表面出血,腎上腺素—臨床應(yīng)用,搶救過敏性休克：0.5～1mg皮下或肌肉注射，危急時刻

26、可以0.1 ～0.5mg緩慢靜推（以生理鹽水稀釋至10ml）。如有需要可每隔5－15分鐘重復(fù)給藥支氣管痙攣：初量0.2－0.5mg皮下，必要時可每隔20分鐘到4小時重復(fù)一次,腎上腺素—用法用量,腎上腺素在心肺復(fù)蘇中的應(yīng)用劑量及給藥方案一直是爭議的熱門話題。標準劑量給藥方案： AHA:CPR和ECC指南2010年更新版：成人心臟驟停時每3－5分鐘給予1mg腎上腺素靜推。,腎上腺素—用法用量,用量過大或皮下注射時誤入血管后可引起血壓突然

27、上升導(dǎo)致腦溢血。常見副作用為心悸、頭痛，有時可引起心律失常，嚴重者可引起心室顫動而致死。配制溶液露置空氣與光中時即分解變?yōu)榧t色，應(yīng)避光及避免與空氣接觸。,腎上腺素—注意事項,為α1α2受體激動劑。比去甲腎上腺素升壓效果弱，但作用持久?？煞瓷湫詼p慢心率略增加心肌收縮力,間羥胺,常用量：成人10～2Omg/次，每0.5～2h肌肉注射或靜脈注射l次；用微量泵緩慢靜注1～5ug/(kg·min)。兒童每次0.2～0.4ug/

28、kg，每0.5～2h靜脈注射l次。用量隨血壓情況調(diào)節(jié)極量：靜脈滴注0.2 ～0.4mg/min,間羥胺—用量,有蓄積作用，如用藥后血壓上升不明顯，必須觀察10分鐘以上，才能決定是否增加劑量，以免貿(mào)然增量致使血壓上升過高。連用可引起快速耐受性。不宜與堿性藥物合用，因可引起分解。,間羥胺—注意事項,β1β2受體激動劑,主要興奮β1受體，增強心肌收縮力，正性變時作用更強；治療劑量的異丙腎上腺素有可能誘發(fā)心律失常。作用于血管平滑肌β2受

29、體，使骨骼肌血管明顯舒張，血管總外周阻力下降。心血管作用使收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓變大。作用于支氣管平滑肌的β2受體，使支氣管平滑肌松弛。促進糖原和組織分解，增加組織耗氧量。,異丙腎上腺素,常見心悸、頭痛、頭暈、惡心、軟弱無力及出汗等副作用。在已有明顯缺氧的哮喘患者，用量過大，宜致心肌耗氧量增加，導(dǎo)致心律失常，甚至可致室性心動過速及心室顫動。,異丙腎上腺素—注意事項,β1受體激動劑,多巴酚丁胺是一種人工合成的、結(jié)構(gòu)與多巴胺和異

30、丙腎上腺素有關(guān)的正性肌力性藥物。選擇性β1受體激動劑對外周阻力和心率影響小，增加心排血量適應(yīng)癥：各種不同原因引起心肌收縮力減弱的心力衰竭，特別是急性心肌梗死引起的心力衰竭及難治性心力衰竭禁忌癥：梗阻型肥厚性心肌?。惶匕l(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄?？旆款?、室性心律失常及低血容量時應(yīng)慎用,多巴酚丁胺,。改善左心室功能的作用優(yōu)于多巴胺。,多巴酚丁胺—臨床應(yīng)用,2.5~10 μg/(kg? min)時有良好的增加心排血量的作用，對外周血管

31、的收縮作用輕微，不增加肺血管阻力，此點是與多巴胺的不同之處，也正是多巴酚丁胺的優(yōu)點，國外臨床上應(yīng)用正性肌力藥首選多巴酚丁胺,多巴酚丁胺—藥理作用,多巴酚丁胺配置,微量泵配制：Wt(kg)×3mg /50ml一般用量：2－10 ?g·kg-1·min-1 （<15 ?g·kg-1·min-1)用量過大時，可能出現(xiàn)血壓下降、心

32、律失常,α受體阻斷劑,α受體阻滯劑：對α1、α2均阻滯，屬競爭性，有血管舒張作用。,酚妥拉明（立其?。?適應(yīng)癥高血壓危象控制嗜鉻細胞瘤術(shù)中高血壓治療急性心肌梗塞和伴肺水腫的充血性心力衰竭處理腎上腺素能受體激動劑外溢,酚妥拉明（立其?。?用法：對于高血壓患者先靜脈注射5mg,起效后以0.1－1.0mg/min靜脈維持。會反射性引起心率增快，必要時合用β受體阻滯劑。,酚妥拉明（立其丁）,容易導(dǎo)致血壓極度下降，應(yīng)注意監(jiān)測。作用短暫，

33、停藥后15-30分鐘即可失效，所以應(yīng)持續(xù)靜脈滴注。用藥后病人可以迅速耐藥，只適用于急性期用藥。,酚妥拉明—注意事項,具有阻斷突觸后α1受體的作用和阻斷外周α2受體的作用，但以前者為主。此外它尚可激活中樞5-羥色胺-1A受體的作用，可降低延腦心血管調(diào)節(jié)中樞的交感反饋而降低血壓?？山档托呐K前后負荷和平均動脈壓，改善心搏量和心輸出量，降低腎血管阻力，對心率無明顯影響。,烏拉地爾（亞寧定）,適應(yīng)癥：各種高血壓急癥及高血壓危象；控制圍術(shù)期高血壓

34、。用法：靜推10－50mg，迅速控制血壓，可重復(fù)給藥。 微量泵配制：100mg/50ml（最高濃度4mg/ml） 一般用量：初始速度可達2mg/min，維持速度9mg/h 。,烏拉地爾（亞寧定）,是一種強效、速效的血管擴張劑，直接作用于血管平滑肌，能均衡的擴張小動脈和小靜脈，降低體循環(huán)和肺循環(huán)的阻力，增加組織灌注量。主要用于治療急性左心衰和心源性休克。起效快，作用時間約2～3min ，失效也快,控制性降壓藥--硝普

35、鈉,微量泵配制： wt(kg)×0.3倍/50ml 或30mg/50ml：1ml/h=10μg/min。以此類推可翻倍或減倍配置。,硝普鈉 50mg/支,高血壓患者，一般0.1～ 3μg/kg.min，可先從小劑量開始，直到效果滿意為止。用藥不宜超過72小時。用于治療心衰時，開始劑量宜?。ㄒ话闶?5μg/min），并逐漸加量。伴高血壓者用量為25～400μg/min；血壓正常者用量為25 ～150μg/min。,硝普鈉

36、—用量,容易導(dǎo)致低血壓，應(yīng)注意監(jiān)測血壓、心率。用藥時間過長或用藥量過大，可出現(xiàn)硫氰化物蓄積中毒?？沙霈F(xiàn)運動失調(diào)、視力模糊、譫妄、意識喪失、惡心、嘔吐。溶液需現(xiàn)用現(xiàn)配，并于24小時內(nèi)用完。應(yīng)在避光條件下使用，不宜與其他藥物混合。停藥時應(yīng)逐漸減量，并加用口服血管擴張劑，以免出現(xiàn)反跳。,硝普鈉—注意事項,作用機制較復(fù)雜，主要釋放NO，刺激cGMP環(huán)化酶，使cGMP增加而導(dǎo)致血管擴張。硝酸甘油直接作用于血管平滑肌，是靜脈血管擴張藥物，主

37、要作用于靜脈容量血管，降低前負荷，減少心室充盈，促使肺血流向外周分布。硝酸甘油也可使冠狀動脈擴張，通過改善側(cè)支循環(huán)降低心臟后負荷。,控制性降壓藥--硝酸甘油,用于緩解和預(yù)防心絞痛發(fā)作及以肺淤血或肺水腫為主要表現(xiàn)的心力衰竭。硝酸甘油常用于治療缺血性心臟病、繼發(fā)于缺血性心臟病或心肌梗死后的心功能不全?？刂蒲獕?硝酸甘油—臨床應(yīng)用,微量泵配制：Wt(kg)×0. 3倍 /50ml使用一般從小劑量0.1～5ug/(kg·

38、;min)開始，根據(jù)患者容量狀況和治療目標進行調(diào)整。心絞痛發(fā)作時舌下含化0.3～0.6mg/次，極量2mg/d。,硝酸甘油,舌下含服起效快，2～5分鐘即發(fā)揮作用，維持30分鐘，長期連續(xù)服用可產(chǎn)生耐藥性。副作用：常有頭昏、搏動性頭痛、顏面潮紅、心悸等。青光眼忌用。使用時常見的問題是低血壓，停藥后可立即逆轉(zhuǎn)。連續(xù)應(yīng)用2～3周后可出現(xiàn)耐受性，停藥1～2周后耐受性消失。,硝酸甘油—注意事項,抗心律失常藥,利多卡因可達龍,利多卡因,作用機

39、理:利多卡因?qū)せ詈褪Щ顮顟B(tài)的鈉通道都有阻斷作用。利多卡因能減少動作電位4相去極斜率，提高興奮閾值，降低自律性。,利多卡因臨床應(yīng)用,局麻藥：主要用于浸潤麻醉、硬膜外麻醉、表面麻醉及神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯?？剐穆墒СＫ帲罕酒芬部捎糜诩毙孕募」Ｋ篮笫倚栽绮褪倚孕膭舆^速，亦可用于洋地黃類中毒、心臟外科手術(shù)及心導(dǎo)管引起的室性心律失常。,注意事項,肝功能不良患者靜脈注射過快，可出現(xiàn)頭暈、嗜睡或激動不安或感覺異常。劑量過大可引起心率減慢、房室傳導(dǎo)阻

40、滯和低血壓；二、三度房室傳導(dǎo)阻滯禁用。長期應(yīng)用可引起蓄積至中度。眼球震顫是利多卡因中毒的早期信號。,作用機理：對心臟多種離子通道均有抑制作用，降低竇房結(jié)、普肯野氏纖維的自律性及傳導(dǎo)性，明顯延長心肌細胞的動作電位時程，減慢竇性心律，減慢心房和房室的傳導(dǎo)，并能非競爭性阻滯α和β腎上腺素能受體，增加冠脈血流，減少心肌氧耗，維持心輸出量。,可達龍,1.房性心律失常：心房顫動或心房撲動的轉(zhuǎn)律，以及轉(zhuǎn)律后竇性心律的維持。2.結(jié)性心律失常。3.

41、室性心律失常(有生命危險的室性期前收縮，室性心動過速，室性心動過速或心室纖顫的預(yù)防）。4.伴有預(yù)激綜合癥的心律失常。 綜觀其藥理特性，可達龍可適用于上述心律失常，尤其是伴隨器質(zhì)性心臟疾病而出現(xiàn)的心律失常。,可達龍---臨床應(yīng)用,靜脈滴注:第一個24小時用藥，負荷量按體重3mg/kg，稀釋后靜脈推注10分鐘以上，然后以1～1.5mg/min維持6小時，后18小時減至0.5/min,一日總量1200mg。以后逐漸減量，靜脈滴注

42、胺碘酮最好不超過3～4天。,可達龍---用量,靜脈注射可能引起中等度、短暫性血壓下降，竇房結(jié)和房室結(jié)病變患者會產(chǎn)生明顯的心動過緩和房室傳導(dǎo)阻滯，當(dāng)用藥過快<3分鐘時會引起循環(huán)衰竭。角膜微粒沉積，通常是無癥狀的；皮膚光敏感和色素沉著；甲亢或甲減；彌散性間質(zhì)性肺炎；外周神經(jīng)病；肝臟轉(zhuǎn)氨酶升高；共濟失調(diào)，錐體外束震顫；惡心，嘔吐和金屬味覺。有報道血小板減少和附睪炎。,可達龍—不良反應(yīng),,靜脈炎：可達龍靜脈給藥可引起急性血栓性靜脈炎和化

43、學(xué)性靜脈炎。高濃度胺碘酮從外周靜脈泵入時，靜脈炎發(fā)生率高達88.2%，選擇中心靜脈給藥可減少靜脈炎的發(fā)生。因此，在使用可達龍靜脈注射時，采取積極有效的護理措施對其所致靜脈炎的預(yù)防控制及轉(zhuǎn)歸極其重要。,西地蘭,作用機理：（1）正性肌力作用：增加興奮時心肌細胞內(nèi)鈣離子的濃度，心肌內(nèi)可利用的鈣離子增多，心肌收縮力加強。（2）負性頻率作用：繼發(fā)于強心甙的正性肌力作用，使心排出量增加，敏化頸動脈竇、主動脈弓，提高迷走神經(jīng)的興奮性使得心率減慢。

44、,西地蘭臨床應(yīng)用,⑴主要用于心力衰竭。由于其作用較快，適用于急性心功能不全或慢性心功能不全性加重的患者。⑵亦可用于控制伴快速心室率的心房顫動、心房撲動患者的心室率 。⑶終止室上性心動過速起效慢，已少用。,西地蘭用量,成人常用量：用5%葡萄糖注射液稀釋后緩慢注射，首劑0.4－0.6㎎，以后每2－4小時可再給0.2－0.4㎎，總量1－1.6㎎。小兒常用量：按下列劑量分2－3次間隔3－4小時給予。早產(chǎn)兒和足月新生兒或腎功能減退、心肌炎患

45、兒，肌內(nèi)或靜脈注射按體重0.022㎎/㎏，2周－3歲，按體重0.025㎎/㎏。該品靜脈注射獲滿意療效后，可改用地高辛常用維持量以保持療效。,西地蘭注意事項,1、在洋地黃的中毒表現(xiàn)中，心律失常最重要，最常見者為室性早搏，約占心臟反應(yīng)的33%。其次為房室傳導(dǎo)阻滯，陣發(fā)性或加速性交界性心動過速，陣發(fā)性房性心動過速伴房室傳導(dǎo)阻滯，室性心動過速、竇性停搏、心室顫動等。 2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：視力模糊或“黃視”（中毒癥狀）、精神抑郁或錯亂及嗜睡

46、。,,3、消化系統(tǒng)癥狀：胃納不佳或惡心、嘔吐（刺激延髓中樞）、下腹痛、異常的無力、軟弱。4、罕見的反應(yīng)包括：嗜睡、頭痛及皮疹、尋麻疹（過敏反應(yīng)）。,作用機理：阿托品可競爭性的拮抗M膽堿受體，阻斷膽堿受體激動藥與其受體結(jié)合從而阻斷對M受體的激動作用。,阿托品,解除平滑肌痙攣：使用于各種內(nèi)臟絞痛，對胃腸絞痛，膀胱刺激癥狀如尿頻、尿急等療效較好。抑制腺體分泌：麻醉前給藥，可以減少呼吸道腺體及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的發(fā)

47、生。眼科：1、治療虹膜睫狀體炎。2、驗光配眼鏡,臨床作用,,緩慢性心律失常：阿托品能夠解除迷走神經(jīng)興奮對心臟的抑制作用，可治療因迷走神經(jīng)過度興奮而引起的竇房阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩等緩慢心律失常?？剐菘私饩扔袡C磷中毒：,1ml：0.5mg 1ml：1mg 1ml：5mg 5ml：10mg解除平滑肌痙攣：0.5~1mg麻醉前給藥：術(shù)前0.5~1小時 0.5mg肌肉注射緩慢性心

48、律失常：0.5~1mg靜脈注射，最大量為2mg解救有機磷中毒：肌肉或靜注1~2mg（嚴重有機磷中毒可加大5~10倍）， 10~20min重復(fù)一次，達到阿托品化后改為維持量。,阿托品用量,有機磷中毒,臨床表現(xiàn)：毒蕈堿樣癥狀；煙堿樣癥狀；中樞神經(jīng)系統(tǒng)最有助于診斷的體征有：①瞳孔縮??；②肌肉震顫或痙攣；③暫時性血壓升高；④流涎多汗、口吐白沫；⑤急性腦水腫。,,抗膽堿藥：阿托品化即臨床出現(xiàn)瞳孔較前擴大，口干，膚干燥，顏面潮紅，肺部濕羅音消失

49、及心率加快。如果出現(xiàn)瞳孔擴大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒。對心動過速、高熱患者應(yīng)慎用阿托品。,阿托品具有多種藥理作用，臨床應(yīng)用一種作用，其他作用則成為副作用。常見不良反應(yīng)有口干、視力模糊、心率加快、瞳孔擴大及皮膚潮紅。劑量增大不良反應(yīng)可加重，甚至出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。,阿托品—不良反應(yīng),,不同劑量所致的不良反應(yīng)大致如下：0.5mg，輕微心率減慢，略有口干及少汗；1mg，口干、心率加速、瞳孔輕度擴大；2mg，心

50、悸、顯著口干、瞳孔擴大，有時出現(xiàn)視物模糊；5mg，上述癥狀加重，并有語言不清、煩躁不安、皮膚干燥發(fā)熱、小便困難、腸蠕動減少；10mg以上，上述癥狀更重，脈速而弱，中樞興奮現(xiàn)象嚴重，呼吸加快加深，出現(xiàn)譫妄、幻覺、驚厥等；嚴重中毒時可由中樞興奮轉(zhuǎn)入抑制，產(chǎn)生昏迷和呼吸麻痹等。最低致死劑量成人約為80～130mg，兒童為10mg。,阿托品,機理與阿托品相似作用：在解痙方面較阿托品強，但在對心血管系統(tǒng)的作用及擴瞳、調(diào)節(jié)麻痹作用較阿托品弱。,血

51、管活性藥物臨床應(yīng)用 中注意事項,無論何種類型的休克，必須在補充有效血容量的基礎(chǔ)上酌情使用血管活性藥物。必須及時糾正酸中毒血管活性藥物應(yīng)在血流動力學(xué)監(jiān)測下應(yīng)用，嚴密監(jiān)測、觀察病情。使用升壓藥宜將收縮壓維持在90～100mmHg 脈壓差維持在20-30mmHg，若癥狀改善不滿意，應(yīng)采取其他措施，切忌盲目加大劑量。,臨床應(yīng)用中應(yīng)注意的問題,血管收縮藥物作用與劑量有關(guān)，開始盡可能小劑量，避免用量過大，也要避免長時間持續(xù)