“慢性胃炎”定稿

1、2024/2/28,1,消化系統(tǒng)疾病,廣西中醫(yī)藥大學(xué)瑞康臨床醫(yī)學(xué)院,雷力民,慢性胃炎,2024/2/28,2,各種原因引起的胃粘膜慢性炎癥,2024/2/28,3,分類方法：新悉尼系統(tǒng)分類,,病理組織學(xué)改變 病變分布部位 可能的病因,慢性胃炎,淺表性（非萎縮性）,萎縮性,特殊類型,①不伴有胃粘膜萎縮性改變②胃粘膜層：以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞浸潤,主要病因——Hp感染,①胃黏膜發(fā)生萎縮性改變②常伴有腸

2、上皮化生……,,,臨床少見,多灶萎縮性胃炎（胃竇為主 B型）,自身免疫性胃炎（胃體部 A型）,,,,,,,,,2024/2/28,4,病因和發(fā)病機制,一、幽門螺桿菌（Hp）感染：,※,幽門螺桿菌,鞭毛——穿過粘液層移向胃粘膜,尿素 NH3 中性環(huán)境,空泡毒素A（Vac A）等——細(xì)胞損害,細(xì)胞毒素相關(guān)基因（cag A）蛋白——強烈的炎癥反應(yīng),菌體細(xì)胞壁——抗原——誘導(dǎo)免疫反應(yīng),長期存在導(dǎo)致胃粘膜的慢性炎癥,黏附素——貼緊上皮

3、細(xì)胞,分泌,,,釋放尿素酶——,,在胃粘膜表面定植,,,2024/2/28,5,二、飲食和環(huán)境因素： 長期幽門螺桿菌感染，在部分患者可發(fā)生胃粘膜萎縮和腸化生，即發(fā)展為慢性多灶萎縮性胃炎。 但幽門螺桿菌本身不足以導(dǎo)致慢性淺表性胃炎發(fā)展為萎縮和腸化生，只增加胃粘膜對環(huán)境因素?fù)p害的易感性。流行病學(xué)研究顯示，飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃粘膜萎縮、腸化生以及胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。,2024/2/28,6,三、自身免疫：

4、 自身免疫性胃炎以富含壁細(xì)胞的胃體粘膜萎縮為主特點： 1、患者血液中存在自身抗體：壁細(xì)胞抗體（PCA) 2、伴惡性貧血者：可查到內(nèi)因子抗體（IFA) 3、可伴有其他自身免疫病如橋本甲狀腺炎、白癜風(fēng)等機理： 壁細(xì)胞損傷后作為自身抗原，刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)的自身抗體： ①壁細(xì)胞抗體（PCA) ②內(nèi)因子抗體（IFA) 自身抗體攻擊壁細(xì)胞： ①使壁細(xì)胞總數(shù)減少，導(dǎo)致胃酸分泌減少或

5、喪失； ②由壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子喪失，引起維生素B12吸收不良，導(dǎo)致惡性貧血。,2024/2/28,7,四、其他因素：,幽門括約肌功能不全,膽汁,胰液,反流入胃削弱胃黏膜屏障功能,——十二指腸液,,,,其他外源因素,酗酒,NSAIDs,某些刺激性食物,反復(fù)損傷胃黏膜,,,,,＋Hp感染,胃黏膜慢性炎癥,,,,,2024/2/28,8,病 理,炎 癥,①黏膜層慢性炎癥細(xì)胞浸潤（淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主）,②Hp引起的常見淋

6、巴濾泡形成,③中性粒細(xì)胞浸潤顯示有活動性炎癥（慢性活動性胃炎 提示存在Hp感染）,萎 縮,①胃黏膜固有腺體（幽門腺、泌酸腺）數(shù)量減少　　　　　　　　　　　　　　　　　甚至消失,②伴纖維組織增生、黏膜肌增厚，嚴(yán)重者胃黏膜變薄,腸 化 生,,,假幽門腺化生,不典型增生,OR,OR,2024/2/28,9,腸化生分類,腸化生細(xì)胞黏液性質(zhì)及有無潘氏細(xì)胞,胃固有腺體為腸腺樣腺

7、體所代替,Ⅰ型（小腸型完全腸化）,Ⅱ型（小腸型不完全腸化）,Ⅲ型（大腸型完全腸化）,Ⅳ型（大腸型不完全腸化）,小腸吸收細(xì)胞杯狀細(xì)胞潘氏細(xì)胞與正常小腸上皮相似,黏液柱狀細(xì)胞杯狀細(xì)胞無成熟的吸收細(xì)胞及潘氏細(xì)胞,,,柱狀細(xì)胞杯狀細(xì)胞無成熟的吸收細(xì)胞及潘氏細(xì)胞,大腸吸收細(xì)胞杯狀細(xì)胞無成熟的吸收細(xì)胞及潘氏細(xì)胞,,,,,,,,,,,2024/2/28,10,假幽門腺化生,胃黏膜萎縮的重要標(biāo)志,胃底腺黏膜內(nèi)出現(xiàn)幽門腺結(jié)

8、構(gòu),不典型增生,腺管及表面上皮在增生中偏離正常分化所產(chǎn)生的形態(tài)和功能的異常，可發(fā)生在胃小凹上皮和腸化生處,細(xì)胞核多形性，核染色多深，核漿比例增大，胞漿嗜堿性，細(xì)胞極性消失。黏液細(xì)胞、主細(xì)胞和壁細(xì)胞之間差別消失,可見于炎癥、糜爛、潰瘍、胃息肉或胃癌邊緣黏膜上胃癌的癌前病變?。。〉旧砩胁皇前?胃上皮分泌產(chǎn)物改變或消失，腺管結(jié)構(gòu)不規(guī)則,2024/2/28,11,●缺乏特異性癥狀●癥狀的輕重與胃粘膜的病變程度不一致●消化不良癥狀：

9、 上腹隱痛、食欲減退、餐后飽脹、反酸等 自身免疫性胃炎：貧血、消瘦、舌炎、腹瀉等,臨床表現(xiàn),2024/2/28,12,實驗室檢查和其他檢查,胃鏡,1、淺表性胃炎：粘膜充血、水腫、呈花斑狀紅白相間改變且以紅為主，或呈麻疹樣表現(xiàn)，有灰白或黃白色分泌物附著，可有局限性糜爛和出血點,,2024/2/28,13,幽門口開放；黃綠色液體從十二指腸反流入胃腔。,有黑便史；胃竇黏膜多發(fā)性棕褐色出血斑、點，伴有充血水腫。,20

10、24/2/28,14,,,胃竇黏膜密集分布小結(jié)節(jié)狀隆起，隆起頂端糜爛或有凹陷，伴有充血水腫,2024/2/28,15,2、萎縮性胃炎： 粘膜失去正常的橘紅色，可呈淡紅色、灰色、灰黃色或灰綠色，重度萎縮呈灰白色，色澤深淺不一，皺襞變細(xì)、平坦，粘膜下血管透見如樹枝狀或網(wǎng)狀。,2024/2/28,16,血清Hp抗體測定 活檢標(biāo)本快速尿素酶試驗 活檢標(biāo)本做微氧環(huán)境下培養(yǎng) 活檢標(biāo)本涂片或常規(guī)病理切片中尋找

11、Hp C或C-尿素呼氣試驗，敏感度和特異性均高,幽門螺桿菌檢查,其他檢查,壁細(xì)胞抗體（PCA) 、內(nèi)因子抗體（IFA)、胃泌素抗體,2024/2/28,17,確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活組織檢查，并檢測有無Hp感染 疑自身免疫性胃炎，應(yīng)檢測血中抗壁細(xì)胞抗體（PCA) 、內(nèi)因子抗體（IFA) ，伴惡性貧血時IFA多呈陽性 血清維生素B12濃度測定和維生素B12吸收試驗有助惡性貧血診斷

12、 當(dāng)胃體黏膜出現(xiàn)明顯萎縮時空腹血清胃泌素水平明顯升高而胃液分析顯示胃酸分泌缺乏（多灶萎縮性胃炎血清胃泌素正?；蚱?、胃酸分泌正?；蚱停?診斷和鑒別診斷,一、診斷依據(jù),2024/2/28,18,1．消化性潰瘍： 癥狀類似慢性胃炎，但發(fā)作周期性與節(jié)律性比較典型 主要鑒別方法胃鏡檢查是 2．急性胃炎： 癥狀類似慢性胃炎急性發(fā)作 主要鑒別方法：無

13、慢性病史,二、鑒別診斷,2024/2/28,19,,一、一般治療 生活規(guī)律，勞逸結(jié)合，定時進餐，細(xì)嚼慢咽 易消化無刺激性的食物減輕對胃粘膜的刺激 避免粗糙、濃烈香辛和過熱 避免辛辣、過咸食物、及濃茶、咖啡等飲料 多吃新鮮蔬菜、水果 盡可能少吃不吃煙熏、腌制食物 減少食鹽的攝入量,治 療,2024/2/

14、28,20,二、病因治療 1、抗Hp治療：Hp相關(guān)性胃炎，特別在活動期者 建議根除Hp者： ①有明顯異常的慢性胃炎（胃黏膜有糜爛、中至重度萎縮及腸化生、異型增生）； ②有胃癌家族史； ③伴糜爛性十二指腸炎； ④消化不良癥狀經(jīng)常規(guī)治療療效差者。,,,,,質(zhì)子泵抑制劑或膠體鉍,抗菌藥物,PPI常規(guī)劑量的倍量/日,（如奧美拉唑40mg/d）,枸

15、櫞酸鉍鉀（膠體次枸櫞酸鉍）480mg/d,（選擇一種）,上述劑量分2次服，療程7天,克拉霉素 500-1000mg/d,阿莫西林 2000mg/d,甲硝唑 800mg/d,（選擇兩種）,2024/2/28,21,對未能檢出Hp的慢性淺表性和糜爛胃炎，應(yīng)分析其病因 ①因NSAIDS引起，應(yīng)即停服并用制酸劑或硫糖鋁來治療 ②因膽汁反流，應(yīng)用考萊烯胺或氫氧化鋁凝膠來吸附

16、 ③如有胃動力學(xué)的改變，可服甲氧氯普胺或多潘立酮或西沙必利作對癥處理 ④有煙酒嗜好者應(yīng)囑戒除,2024/2/28,22,,三、自身免疫性胃炎無特異治療 惡性貧血時，注射維生素B12后可獲得糾正,四、異型增生是胃癌的癌前病變，應(yīng)予高度重視 由于病理醫(yī)師對異型增生及其程度的判斷往往帶有很強的主觀性，且輕、中度異型增生是可逆的，因此對異型增生除給予積極的治療外，關(guān)鍵在于定期隨訪,20