中國慢性胃炎共識意見

1、中國慢性胃炎共識意見(2019，上海）,,2019年9月在上海召開的全國慢性胃炎研討會制訂了《中國慢性胃炎共識意見》2019國際慢性胃炎的分級分期評估系統(tǒng)（OLGA）2019年1月歐洲《胃癌癌前狀態(tài)處理共識意見》2019年4月《中國第四次幽門螺桿菌感染診治共識》2019年5月Maastricht Ⅳ共識提出HP與慢性胃炎和胃癌的關(guān)系及根除HP的作用2019 年11 月在上海修訂了《中國慢性胃炎共識意見》，于2019年1 月正

2、式發(fā)布。,一、流行病學(xué),１．由于多數(shù)慢性胃炎患者無任何癥狀，因此難以獲得確切的患病率。估計的慢性胃炎患病率大致與當?shù)厝巳褐蠬P感染率平行，可能高于或略高于HP感染率。２．慢性胃炎特別是慢性萎縮性胃炎的患病率一般隨年齡增加而上升。３．慢性胃炎人群中，慢性萎縮性胃炎的比例在不同國家和地區(qū)之間存在較大差異，一般與胃癌的發(fā)病率呈正相關(guān)。,,４．我國慢性萎縮性胃炎的患病率較高，內(nèi)鏡下肉眼觀察和病理診斷的符合率有待進一步提高。,2019年，由中

3、華醫(yī)學(xué)會消化內(nèi)鏡學(xué)分會組織開展了一項橫斷面調(diào)查，納入包括10個城市、30個中心、共計8907 例有上消化道癥狀、經(jīng)胃鏡證實的慢性胃炎患者。,二、內(nèi)鏡部分,１．慢性胃炎的內(nèi)鏡診斷，是指內(nèi)鏡下肉眼或特殊成像方法所見的黏膜炎性變化，需與病理檢查結(jié)果結(jié)合作出最終判斷。２．慢性胃炎內(nèi)鏡下分型：非萎縮性、萎縮性 如同時存在平坦或隆起糜爛、出血、黏膜皺襞粗大或膽汁反流等征象，則可依次診斷為慢性非萎縮性胃炎或慢性萎縮性胃炎伴糜爛、膽汁反流等。

4、,３．慢性非萎縮性胃炎內(nèi)鏡下表現(xiàn)： 黏膜紅斑、黏膜出血點或斑塊、黏膜粗糙伴或不伴水腫、充血滲出等基本表現(xiàn)。 糜爛性胃炎：平坦型--胃黏膜有單個或多個糜爛灶，其大小 從針尖樣到最大徑數(shù)厘米不等； 隆起型--單個或多個疣狀、膨大皺襞狀或丘疹

5、 樣隆起，最大徑5-10mm，頂端可見 黏膜缺損或臍樣凹陷，中央有糜爛。４．慢性萎縮性胃炎內(nèi)鏡下表現(xiàn)： 黏膜紅白相間，白相為主，皺襞變平甚至消失，部分黏膜血管顯露；可伴有黏膜顆?；蚪Y(jié)節(jié)狀等表現(xiàn)。,,５．特殊類型胃炎的內(nèi)鏡診斷，必須結(jié)合病因和病理。 特殊類型胃炎的分類（與病因、病理有關(guān)）：包括化學(xué)性、放射性、淋巴細

6、胞性、肉芽腫性、嗜酸細胞性及其他感染性疾病所致者等。６．根據(jù)病變分布，內(nèi)鏡下慢性胃炎可分為胃竇炎、胃體炎、全胃炎胃竇為主或全胃炎胃體為主。,,７．放大內(nèi)鏡結(jié)合染色對內(nèi)鏡下胃炎病理分類有一定幫助。 放大胃鏡＋染色： 能清楚地顯示胃黏膜微小結(jié)構(gòu)，對胃炎的診斷和鑒別診斷及早期發(fā)現(xiàn)上皮內(nèi)瘤變和腸化具有參考價值。目前亞甲基藍染色結(jié)合放大內(nèi)鏡對腸化和上皮內(nèi)瘤變?nèi)员３至溯^高的準確率。蘇木精、靛胭脂染色也顯示了對于上皮內(nèi)瘤變的診斷作用

7、。,８．內(nèi)鏡電子染色技術(shù)結(jié)合放大內(nèi)鏡對慢性胃炎診斷及鑒別診斷有一定價值。共聚焦激光顯微內(nèi)鏡可以實時觀察胃黏膜的細微結(jié)構(gòu)，對于慢性胃炎以及腸化和上皮內(nèi)瘤變與活組織檢查診斷一致率較高。放大內(nèi)鏡＋電子染色： 對于慢性胃炎以及胃癌前病變具有較高的敏感度和特異度，但其具體表現(xiàn)特征及分型尚無完全統(tǒng)一的標準。共聚焦激光顯微內(nèi)鏡： 光學(xué)活組織檢查（以下簡稱活檢）技術(shù)對胃黏膜的觀察可達到細胞水平，能夠?qū)崟r辨認胃小凹、上皮細胞、杯狀細胞

8、等細微結(jié)構(gòu)變化，對慢性胃炎的診斷和組織學(xué)變化分級（慢性炎性反應(yīng)、活動性、萎縮和腸化）具有一定的參考價值。同時，光學(xué)活檢可選擇性對可疑部位進行靶向活檢，有助于提高活檢取材的準確性。,,９．活檢應(yīng)根據(jù)病變情況和需要，取2 塊或更多。 內(nèi)鏡醫(yī)師應(yīng)向病理醫(yī)師提供取材部位、內(nèi)鏡所見和簡要病史等資料。有條件時，活檢可在色素或電子染色放大內(nèi)鏡引導(dǎo)下進行?；顧z重點部位應(yīng)位于胃竇、胃角、胃體小彎側(cè)及可疑病灶處。,三、病理組織學(xué),１．

9、各種病因所致的胃黏膜炎性反應(yīng)稱為胃炎。急性胃炎：以急性炎性細胞（中性粒細胞）浸潤為主；慢性胃炎：以慢性炎性細胞（單個核細胞，主要是淋巴細胞、漿細胞）浸潤為主。當胃黏膜在慢性炎性細胞浸潤同時見到急性炎性細胞浸潤時稱為慢性活動性胃炎或慢性胃炎伴活動。２．胃黏膜活檢標本的基本要求為：活檢取材塊數(shù)和部位由內(nèi)鏡醫(yī)師根據(jù)需要決定；活檢組織取出后盡快固定，包埋應(yīng)注意方向性。,３．慢性胃炎觀察內(nèi)容包括５項組織學(xué)變化 和４

10、個分級（ “直觀模擬評分法” ）。5項組織學(xué)變化： HP感染 慢性炎性反應(yīng)（單個核細胞浸潤） 活動性（中性粒細胞浸潤） 萎縮（固有腺體減少） 腸化4個分級：０ —無 ＋ —輕度，

11、 ＋＋ —中度 ＋ ＋ ＋ —重度。,慢性胃炎的病理診斷標準（直觀模擬評分法）,組織學(xué)對５項組織學(xué)變化和４個分級的細述：① HP感染：觀察胃黏膜黏液層、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的HP。 ０：特殊染色片上未見HP； ＋：偶見或小于標本全長１／３有少數(shù)HP； ＋＋：HP分布達到或超過標本全長1/3而未達2/3或連續(xù)性、

12、 薄而稀疏地存在于上皮表面； ＋＋＋ ：HP成堆存在，基本分布于標本全長。腸化黏膜表面通常無HP定植，宜在非腸化處尋找。對炎性反應(yīng)明顯而ＨＥ 染色切片未發(fā)現(xiàn)HP的，要作特殊染色仔細尋找，推薦用較簡便的Giemsa染色，也可按各病理科慣用的染色方法。,② 慢性炎性反應(yīng)（單個核細胞浸潤）： 根據(jù)黏膜層慢性炎性細胞的密集程度和浸潤深度分級，兩可時以前者為主。 ０：單個核細胞≤ ５個/每個高倍視野，如數(shù)量略超過正常

13、 而內(nèi)鏡下無明顯異常，病理可診斷為基本正常；＋：慢性炎性細胞較少并局限于黏膜淺層， ≤ 1/3黏膜層；＋＋：慢性炎性細胞較密集， ≤ 2/3黏膜層；＋＋＋：慢性炎性細胞密集，> 2/3黏膜層 。,③ 活動性（中性粒細胞浸潤）。 ０：慢性炎性背景上無中性粒細胞浸潤； ＋：黏膜固有層有少數(shù)中性粒細胞浸潤； ＋＋：中性粒細胞較多存在于黏膜層，可見于表面上皮細

14、 胞、小凹上皮細胞或腺管上皮內(nèi)； ＋＋＋：中性粒細胞較密集，或除中度所見外還可見小凹 膿腫。,④ 萎縮：萎縮程度以胃固有腺體減少各1/3來計算。 ０：固有腺體數(shù)無減少； ＋：固有腺體數(shù)減少≤1/3 ； ＋＋：固有腺體數(shù)減少介于原有腺體數(shù)的1/3 ～ 2/3之間； ＋＋＋：固有腺體數(shù)減少﹥2/3 。一切引起黏

15、膜損傷的原因其病理過程都可造成腺體數(shù)量減少，不一定就是慢性萎縮性胃炎。切片中未見到黏膜肌層者，失去了判斷有無萎縮的依據(jù)，不能“推測”診斷。,⑤ 腸化。 ０：無腸化； ＋：腸化區(qū)占腺體和表面上皮總面積≤1/3 ＋＋：腸化區(qū)占腺體和表面上皮總面積1/3～2/3 ＋＋＋：腸化區(qū)占腺體和表面上皮總面積＞2/3,⑥ 其他組織學(xué)特征：分為非特異性和特異性兩類。非特異性：包括淋巴濾泡、小

16、凹上皮增生、胰腺化生和假幽 門腺化生等； 特異性：包括肉芽腫、聚集的嗜酸粒細胞浸潤、明顯上皮內(nèi) 淋巴細胞浸潤和特異性病原體等。假幽門腺化生：是泌酸腺萎縮的指標，判斷時要核實取材部 位。胃角部活檢見到黏液分泌腺的不宜診斷 為假幽門腺化生

17、。,⑦ 有上皮內(nèi)瘤變的要注明等級,四、螺桿菌屬細菌感染與慢性胃炎,螺桿菌屬細菌目前已有近４０種，新的細菌還在不斷發(fā)現(xiàn)中。H.pylori或海爾曼螺桿菌（Helicobacter heilmannii）感染會引起慢性胃炎。,１．HP感染是慢性活動性胃炎的主要病因。80-95%的慢性活動性胃炎患者胃黏膜中有HP感染，而5-20%的HP陰性率則反映了慢性胃炎病因的多樣性； HP相關(guān)性胃炎患者HP的胃內(nèi)分布與炎性反應(yīng)一致；根除HP可使胃

18、黏膜炎性反應(yīng)消退，一般中性粒細胞消退較快，淋巴細胞、漿細胞消退需較長時間；志愿者和動物模型已證實HP感染可引起慢性胃炎；結(jié)節(jié)狀胃炎HP的感染率最高，可接近100%。該型胃炎多見于年輕女性，胃黏膜病理組織則以大量淋巴濾泡為主。,２．HP感染幾乎都會引起胃黏膜活動性炎性反應(yīng)，長期感染后部分患者可發(fā)生胃黏膜萎縮和腸化；宿主、環(huán)境和HP因素的協(xié)同作用決定了HP感染后相關(guān)性胃炎的類型和發(fā)展。HP感染幾乎都會引起胃黏膜活動性炎性反應(yīng)；胃黏膜活

19、動性炎性反應(yīng)的存在高度提示HP感染。長期HP感染所致的炎性反應(yīng)、免疫反應(yīng)可使部分患者發(fā)生胃黏膜萎縮和腸化。HP相關(guān)性慢性胃炎２種常見類型： 全胃炎胃竇為主胃炎：胃酸分泌↑，發(fā)生DU的危險性↑； 全胃炎胃體為主胃炎：胃酸分泌↑，發(fā)生胃癌的危險性↑。宿主（如IL-１Ｂ 等細胞因子基因多態(tài)性）、環(huán)境（吸煙、高鹽飲食等）和HP因素（毒力基因）的協(xié)同作用決定了HP感染相關(guān)性胃炎的類型以及萎縮和腸化的發(fā)生和發(fā)展。,３．根除HP可使部分

20、患者的消化不良癥狀得到改 善。多數(shù)HP相關(guān)性胃炎患者無任何癥狀；根除HP是否可消除慢性胃炎消化不良癥狀可基于功能性消化不良的研究結(jié)果。Meta 分析表明，根除HP可使部分功能性消化不良患者的癥狀得到長期改善，是消除或改善消化不良癥狀治療方案中最經(jīng)濟有效的策略。研究表明，治療前胃黏膜炎性反應(yīng)和活動性程度高或以上腹疼痛為主者，根除HP后癥狀改善更顯著。,４．根除HP可消除HP相關(guān)性慢性胃炎活動性，使慢性炎性反應(yīng)程

21、度減輕，防止胃黏膜萎縮和腸化進一步發(fā)展；可使部分患者的萎縮得到逆轉(zhuǎn)。大量研究證實，根除HP可使慢性胃炎胃黏膜組織學(xué)發(fā)生改變，包括消除活動性，減輕慢性炎性反應(yīng)的程度。Mata分析表明，根除HP可使部分患者的胃黏膜萎縮得到逆轉(zhuǎn)，但腸化似乎難以逆轉(zhuǎn)。一些因素可影響萎縮、腸化逆轉(zhuǎn)的判斷，如活檢部位差異、隨訪時間的長短、HP感染胃黏膜大量炎性細胞浸潤造成的萎縮假象等。萎縮發(fā)展過程中可能存在不可逆轉(zhuǎn)點，如超過該點就難以逆轉(zhuǎn)。多數(shù)研究表明，

22、根除HP可在一定程度上防止胃黏膜萎縮和腸化的進一步發(fā)展。,５．海爾曼螺桿菌感染亦可引起慢性胃炎。在慢性胃炎患者中，海爾曼螺桿菌的感染率約為0.15～0.20%。與HP感染相比，海爾曼螺桿菌感染者胃黏膜炎性反應(yīng)程度較輕，根除海爾曼螺桿菌也可使胃黏膜炎性反應(yīng)消退。海爾曼螺桿菌感染也可引起胃黏膜相關(guān)淋巴樣組織(MALT)淋巴瘤。,,五、臨床表現(xiàn)、診斷與治療,１．多數(shù)慢性胃炎患者無任何癥狀，有癥狀者主要為消化不良，且為非特異性；消化不良癥

23、狀的有無和嚴重程度與慢性胃炎的內(nèi)鏡所見及胃黏膜的病理組織學(xué)分級無明顯相關(guān)性。,２．慢性胃炎的確診主要依賴內(nèi)鏡檢查和胃黏膜活檢，尤其是后者的診斷價值更大。HP感染是慢性胃炎的主要病因，建議作為慢性胃炎病因診斷的常規(guī)檢測。血清胃泌素Ｇ17 以及胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ的檢測有助于判斷胃黏膜有無萎縮和萎縮的部位。 胃體萎縮：血清胃泌素Ｇ17↑↑↑、胃蛋白酶原Ⅰ↓、 胃蛋白酶原Ⅰ /Ⅱ 的比值↓；

24、 胃竇萎縮：血清胃泌素Ｇ17 ↓、胃蛋白酶原Ⅰ正常、 Ⅰ /Ⅱ正常； 全胃萎縮：血清胃泌素Ｇ17↓、胃蛋白酶原Ⅰ↓ 、 Ⅰ /Ⅱ ↓ 。萎縮性胃體炎可由HP感染或自身免疫所致，懷疑自身免疫所致者建議檢測血清胃泌素、維生素Ｂ12以及壁細胞抗體、內(nèi)因子抗體等。,４．慢性胃炎的治療目的是緩解癥狀和改善胃黏膜炎性反應(yīng)；治療應(yīng)盡可能針對病因，遵

25、循個體化原則。慢性胃炎的治療目的是緩解癥狀和改善胃黏膜組織學(xué)。慢性胃炎消化不良癥狀的處理與功能性消化不良相同。無癥狀、HP陰性的慢性非萎縮性胃炎無需特殊治療；但對慢性萎縮性胃炎，特別是嚴重的慢性萎縮性胃炎或伴有上皮內(nèi)瘤變者應(yīng)注意預(yù)防其惡變。,５．HP陽性的慢性胃炎有胃黏膜萎縮、糜爛或消化不良癥狀者，推薦根除HP。HP相關(guān)性胃炎是否均需根除HP尚缺乏統(tǒng)一意見。國內(nèi)HP感染處理共識推薦對有胃黏膜萎縮、糜爛或有消化不良癥狀者根除HP。

26、慢性胃炎的主要癥狀為消化不良，其癥狀應(yīng)屬于功能性消化不良。根除治療可使HP陽性的功能性消化不良患者癥狀得到長期緩解。根除HP可使胃黏膜組織學(xué)得到改善，對預(yù)防消化性潰瘍和胃癌等有重要意義，對改善或消除消化不良癥狀也具有費用-療效比優(yōu)勢。,,６．有胃黏膜糜爛和（或）以反酸、上腹痛等癥狀為主者，可根據(jù)病情或癥狀嚴重程度選用抑酸劑、H２受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑。,７．根據(jù)患者癥狀可選用促動力藥、消化酶制劑等。上腹飽脹、惡心或嘔吐等為主要癥狀

27、者可用促動力藥；而伴膽汁反流者則可應(yīng)用促動力藥和（或）有結(jié)合膽酸作用的胃黏膜保護劑；具有明顯的進食相關(guān)的腹脹、納差等消化不良癥狀者，在排除了胃排空遲緩引起的飽脹、胃出口梗阻、胃黏膜屏障減弱或胃酸過多導(dǎo)致的胃黏膜損傷（如合并有消化性潰瘍和較重糜爛者）情況下，可考慮應(yīng)用消化酶制劑。,８．有明顯精神心理因素的慢性胃炎患者可用抗抑郁藥或抗焦慮藥。９．中醫(yī)中藥可用于慢性胃炎的治療。,六、慢性胃炎的轉(zhuǎn)歸、慢性萎縮性胃炎的隨訪與癌變預(yù)防,１．

28、慢性胃炎的轉(zhuǎn)歸包括逆轉(zhuǎn)、持續(xù)穩(wěn)定和病變加重狀態(tài)。慢性萎縮性胃炎多數(shù)穩(wěn)定，但中重度者不加任何干預(yù)則可能進一步發(fā)展。伴有上皮內(nèi)瘤變者發(fā)生胃癌的危險性有不同程度的增加。多數(shù)慢性非萎縮性胃炎患者病情較穩(wěn)定，特別是不伴有HP持續(xù)感染者。某些患者隨著年齡增加，因衰老而出現(xiàn)萎縮等組織病理學(xué)改變，更新的觀點認為無論年齡，持續(xù)HP感染可能導(dǎo)致慢性萎縮性胃炎。反復(fù)或持續(xù)HP感染、不良飲食習(xí)慣等均為加重胃黏膜萎縮和腸化的潛在因素。水土中含過多硝酸鹽和亞硝

29、酸鹽、微量元素比例失調(diào)、吸煙、長期飲酒，缺乏新鮮蔬菜與水果及所含的必要營養(yǎng)素，經(jīng)常食用霉變、腌制、熏烤和油炸食品等快餐食物，過多攝入食鹽，有胃癌家族史，均可增加慢性萎縮性胃炎患病風(fēng)險或加重慢性萎縮性胃炎甚至增加癌變可能。慢性萎縮性胃炎常合并腸化，少數(shù)出現(xiàn)上皮內(nèi)瘤變，經(jīng)歷長期的演變，少數(shù)病例可發(fā)展為胃癌。低級別上皮內(nèi)瘤變大部分可逆轉(zhuǎn)而較少惡變?yōu)槲赴?２．HP相關(guān)性胃竇炎易發(fā)生十二指腸潰瘍，多灶萎縮者易發(fā)生胃潰瘍。部分HP相關(guān)性胃炎（

30、＜２０％）可發(fā)生消化性潰瘍：以胃竇炎性反應(yīng)為主者易發(fā)生十二指腸潰瘍，而多灶萎縮者易發(fā)生胃潰瘍。部分慢性非萎縮性胃炎可發(fā)展為慢性萎縮性胃炎。,３．慢性萎縮性胃炎尤其是伴有中重度腸化或上皮內(nèi)瘤變者，要定期內(nèi)鏡和病理組織學(xué)檢查隨訪。慢性萎縮性胃炎：①中～重度萎縮伴腸化每年隨訪１ 次； ②不伴腸化或上皮內(nèi)瘤變酌情內(nèi)鏡隨訪；

31、 ③伴有低級別上皮內(nèi)瘤變并證明此標本并非來 自于癌旁者，6個月隨訪1次； ④高級別上皮內(nèi)瘤變須立即確認，證實后采取 內(nèi)鏡下治療或手術(shù)治療。為便于對病灶監(jiān)測、隨訪，有條件可考慮進行胃黏膜定標活檢。 ①糜爛

32、性胃炎建議的定標部位為病灶處； ②萎縮性胃炎的定標部位為胃竇小彎、胃竇大彎、胃角、胃體小 彎、胃體大彎及病灶處。 但需指出的是，萎縮病灶本身就呈“灶狀分布”，原定標部位變化不等于未定標部位變化。不能簡單拘泥于與上次活檢部位的一致性而忽視了新發(fā)病灶的活檢。目前認為萎縮或腸化的范圍是判斷嚴重程度的重要指標，這是定標活檢所不能反映的。,４．根除HP可能減緩癌變進程和降低胃癌發(fā)生率，但最佳的干預(yù)時間為胃癌前

33、病變（包括萎縮、腸化和上皮內(nèi)瘤變）發(fā)生前。較多研究發(fā)現(xiàn)，HP感染有促進慢性萎縮性胃炎發(fā)展為胃癌的作用。根除HP可以明顯減緩癌前病變的進展，并有可能減少胃癌發(fā)生的危險。新近發(fā)表的一項根除HP后隨訪14.7年的研究報告稱，HP根除治療組（1130例）和安慰劑組（1128 例）的胃癌發(fā)生率分別是3.0％ 和4.6％。根除HP對于輕度慢性萎縮性胃炎將來的癌變具有較好的預(yù)防作用。根除HP對于癌前病變病理組織學(xué)的好轉(zhuǎn)有利。某些具有生物活性功能

34、的維生素，如維生素Ｃ以及微量元素硒可能降低胃癌發(fā)生的危險度。對于部分體內(nèi)低葉酸水平者，適量補充葉酸可改善慢性萎縮性胃炎病理組織狀態(tài)而減少胃癌的發(fā)生。,七、需進一步研究的問題,１．HP毒力基因在其感染后不同臨床結(jié)局中的作用尚需進一步研究和綜合分析。HP感染有不同臨床結(jié)局，如慢性非萎縮性胃炎、慢性萎縮性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等。一般認為，其感染結(jié)局的多樣性是HP、宿主和環(huán)境等因素綜合作用的結(jié)果。HP因素主要指其攜帶的毒力或毒力相關(guān)基因

35、，如cagＡ、vacＡ、cagＡ 致病島基因、iceＡ（粘膜接觸誘導(dǎo)因子）、babＡ2（血液粘附結(jié)合抗原） 等，但感染攜帶這些基因的HP與其臨床結(jié)局的相關(guān)性尚存爭議，有待進一步研究澄清。,２．HP感染在淋巴細胞性胃炎、Ménétrier病、自身免疫性胃炎或Russell小體胃炎的發(fā)病中可能起作用。（１）淋巴細胞性胃炎： 較少見，病因尚不清楚。其病理特征為胃黏膜上皮內(nèi)有顯著的淋巴細胞浸潤。

36、 一項較大樣本（51例）的多中心研究表明，HP陽性的淋巴細胞性胃炎在根除HP后絕大多數(shù)（95.8％）患者的胃炎得到顯著改善，而服用奧美拉唑或安慰劑的對照組僅53.8％ 得到改善，未改善者在根除HP后均得到改善。提示HP陽性的淋巴細胞性胃炎根除治療對部分患者有效。（2） Ménétrier病： 以胃體底巨大黏膜皺襞和低蛋白血癥為特征，其病因尚不清楚。已有若干HP陽性Mén

37、étrier病在根除HP后得到緩解或痊愈的報道。目前已將檢測和根除HP作為Ménétrier病處理的策略之一。,（３）自身免疫性胃炎： 是發(fā)生在自身免疫基礎(chǔ)上以胃體黏膜炎性反應(yīng)和萎縮為病理特征的胃炎。在遺傳易感個體，HP感染可激活胃CD4＋ Th1 淋巴細胞，后者可交叉識別蛋白和壁細胞Ｈ＋-Ｋ＋ - ATP 酶共享的表位，即通過分子模擬機制，參與胃自身免疫。HP在自身免疫性胃炎的早期階段

38、起作用；發(fā)生萎縮前，根除HP有望在一定程度上治愈自身免疫性胃炎。（４）Ｒussell小體胃炎： 是一種罕見的以胃黏膜中胞質(zhì)富含Ｒussell小體（PAS染色陽性）的漿細胞浸潤為特征的胃炎。該型胃炎可并發(fā)胃潰瘍，組織學(xué)上需與印戒細胞癌和MALT 淋巴瘤鑒別。根除HP可使多數(shù)Ｒussell 小體胃炎好轉(zhuǎn)。,３．環(huán)氧合酶（COX）2抑制劑與胃癌的預(yù)防問題需要繼續(xù)研究。 雖然某些報道認為COX2抑制劑