消化性潰瘍新

1、消化性潰瘍,***,主要內容,概述病因和發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷鑒別診斷治療,消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍(gastric ulcer，GU)和十二指腸潰瘍(duodenal ulcer，DU)，因潰瘍的形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關而得名。 潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，不同于糜爛。,表皮層,固有層,粘膜肌層,概 述,流行病學,常見病，多發(fā)病，全球性分布，估計約有10％

2、的人口一生中患過此病。男性多于女性。十二指腸潰瘍（DU）多于胃潰瘍（GU）；3:1。DU好發(fā)于青壯年，GU中老年人多見，約晚十年。秋冬、冬春之交好發(fā)；南方發(fā)病率大于北方。,消化性潰瘍的形成（多因素疾?。?多種因素導致胃、十二指腸黏膜的侵襲因素和防御-修復因素失平衡。幽門螺桿菌和服用NSAID-最常見病因，主要病因。胃酸-關鍵作用，直接原因。,病因和發(fā)病機制,,天平學說,病因和發(fā)病機制,幽門螺桿菌為革蘭氏陰性菌，微需

3、氧菌。產生大量高活性尿素酶。對胃十二指腸粘膜的致病作用有：對胃粘膜侵襲力；尿素酶分解尿素產氨；產生細胞外蛋白酶；引起免疫反應；毒素作用。,空泡毒素蛋白 VacA,細胞毒素相關基因 CagA,一、幽門螺桿菌HP感染,致病部位？依據(jù)？,致PU發(fā)生的幾種假說：1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸學說H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢復正常2、十二指腸胃上皮化生學說3、H.Pylori致十

4、二指腸黏膜碳酸氫鹽減少H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遺傳狀況）、環(huán)境因素三者參與PU的發(fā)生,病因和發(fā)病機制,病因和發(fā)病機制,二、非甾體抗炎藥(NSAID)10%-20%發(fā)生PU，約1-4%出血、穿孔等并發(fā)癥。直接損傷胃黏膜。抑制COX-1（環(huán)氧酶）導致前列腺素的合成減少，削弱黏膜的保護作用。,病因和發(fā)病機制,病因和發(fā)病機制,三、胃酸和胃蛋白酶 PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“HP時代”仍未改變。,

5、,胃蛋白酶,胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原,pH＞4，失活,,降解蛋白質分子,胃酸起決定性的作用,H+,,病因和發(fā)病機制,四、其他因素吸煙遺傳急性應激胃十二指腸運動異常,病 理,部位：DU 95%在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍）；GU 85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形， DU多數(shù)直徑＜1cm，累及黏膜肌層，少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規(guī)則，底部平整，干凈或有灰白色滲出物,糜爛 or 潰瘍？,臨床表

6、現(xiàn),上腹痛——主要癥狀，部分以并發(fā)癥就診,消化性潰瘍的臨床特點：,臨床表現(xiàn),慢性過程 反復發(fā)作,周期性發(fā)作季節(jié)性,疼痛有 節(jié)律性,癥狀——典型上腹痛——部位、性質、持續(xù)時間、特點,,,,,,臨床表現(xiàn),GU—劍突下正中或偏左DU—上腹正中或偏右,饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛,,,,,,,,,臨床表現(xiàn),疼痛的節(jié)律性： DU：進食→疼痛緩解→疼痛 GU：進食→疼痛→緩解,餐前痛,餐后痛,,,臨床表現(xiàn)

7、,特殊類型的消化性潰瘍,復合潰瘍：幽門梗阻發(fā)生率較高。幽門管潰瘍：癥狀常不典型，對抗酸藥反應差，易出現(xiàn)嘔吐、幽門梗阻及并發(fā)出血、穿孔。球后潰瘍：球部遠端十二指腸。夜間痛及背部放射痛多見、療效差、易并發(fā)出血。巨大潰瘍：直徑大于2厘米。治療差，愈合慢，易慢性穿孔。老年人消化性潰瘍：臨床表現(xiàn)不典型，無癥狀者多, GU多位于胃體上部或胃底部，潰瘍常較大。無癥狀性潰瘍：約15%，并發(fā)癥首發(fā)，老年人多見；NSAID,實驗室和其他檢查,

8、胃鏡檢查和粘膜活檢 ——確診首選X線檢查Hp的檢查——常規(guī)檢測項目侵入性試驗：快速尿素酶試驗（首選）、黏膜涂片染色、組織學檢查、微需氧培養(yǎng)、PCR非侵入性試驗： 13C、14C尿素呼氣試驗（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治療后復查的首選方法）、血清學試驗胃液分析和血清胃泌素測定,快速尿素酶法,血清抗體 檢測法,14C-尿素呼 氣試驗,Hp培養(yǎng),組織切 片染色,,,,臨床常用的Hp檢查方法,診斷和鑒別診斷,病史與

9、主要癥狀可作出初步診斷X線鋇餐檢查：發(fā)現(xiàn)潰瘍龕影可確診，80%～90%有陽性發(fā)現(xiàn)。直接征象：潰瘍龕影—可確診間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側痙攣性切跡－不能作為確診依據(jù)內鏡檢查和黏膜活檢可以確診,確診 X線鋇餐示潰瘍龕影,,,消化性潰瘍的 診 斷,胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)潰瘍病變,正常胃十二指腸X線,,胃潰瘍X線,,,胃潰瘍X線,十二指腸球部潰瘍,,,,,,十二指腸球部線樣潰瘍,,胃角潰瘍,,,,胃體潰瘍,,,,,,,,,幽

10、門管潰瘍,,胃鏡示胃潰瘍性病變,病理活檢證實胃癌消化性潰瘍,直接觀察病變進行病理活檢,良性? 惡性?,診斷和鑒別診斷,診斷和鑒別診斷,潰瘍形狀不規(guī)則，較大；底凹凸不平、苔污穢；邊緣呈結節(jié)狀隆起；周圍皺襞中斷；胃壁僵硬、蠕動減弱；組織學檢查,,鑒別診斷,1.功能性消化不良：有消化不良的癥狀，無器質性病變病情明顯受精神因素影響，常伴有消化道以外的神經(jīng)官能癥，心理治療、安定劑、對癥處理常能收效X線、內鏡檢查為陰性結果,2

11、. 慢性膽囊炎和膽石癥：,疼痛與進食油膩食物有關 疼痛位于右上腹 可伴有發(fā)熱、黃疸 B超、內鏡或ERCP檢查有助鑒別,鑒別診斷,病情呈進行性、持續(xù)性發(fā)展，上腹部包塊，體重下降，內科藥物療效不佳，借助內鏡加活檢懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者，短期內復查胃鏡并再次活檢強力抑酸劑治療后，潰瘍縮小或愈合不能排除惡性潰瘍,3.胃癌：,鑒別診斷,胰腺非?細胞瘤分泌大量胃泌素所致，腫瘤一般很?。?00pg/ml,4.胃泌素瘤(Zollin

12、ger-Ellison綜合征）：,,鑒別診斷,并發(fā)癥,1. 出血,胃體潰瘍基底可見血痂附著,,胃竇潰瘍伴活動性出血,,并發(fā)癥,并發(fā)癥,2.穿孔 發(fā)生率GU為2%～5%，DU為6%～10% 三種后果：潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（急性穿孔）潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實質性器官如肝、胰、脾等形成穿透性潰瘍（慢性穿孔）臨近后壁穿孔或游離穿孔引起局限性腹膜炎（亞急性穿孔）,,,穿 孔,并發(fā)癥,3.幽門梗阻發(fā)生率2%～4%，

13、由DU或幽門管潰瘍引起表現(xiàn)為上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，嘔吐酸臭隔夜食物，營養(yǎng)不良和體重減輕功能性梗阻：局部充血、水腫、痙攣（急性）器質性梗阻：疤痕、粘連（慢性）,并發(fā)癥,幽門狹窄,并發(fā)癥,4.癌變 GU癌變率〈1%，注意癌變可能：長期慢性GU病史、年齡45歲以上,潰瘍頑固不愈無并發(fā)癥而疼痛的節(jié)律性喪失，療效差GI檢查示胃癌糞OB試驗持續(xù)陽性經(jīng)一個療程（6～8周）的嚴格內科治療，癥狀無好轉者十二指腸潰瘍不發(fā)生癌

14、變。,并發(fā)癥,胃角潰瘍癌變,,癌 變,治 療,治療目的：消除病因解除癥狀愈合潰瘍防止復發(fā)避免并發(fā)癥,1. 一般治療,生活規(guī)律，工作勞逸結合，避免過勞和精神緊張，改變不良的生活習慣合理飲食，避免對胃有刺激的食物和藥物戒煙酒停服NSAID,治 療,2. 藥物治療,70年代以前：抗酸藥、抗膽堿藥第一次變革：H2RA第二次變革：根除H.Pylori,治 療,抑制胃酸分泌,H2RA：Cimetidine400

15、mg bid Ranitidine 150mg bidFamotidine 20mg bidNizatidine150mg bidPPI： Omeprazole 20mg qd Lansoprazole30mg qd Pantoprazole 40mg qdRabeprazole 10mg qd Esoprazole 20mg qd,治 療,保護胃黏膜,硫糖鋁：不

16、被胃腸吸收，極易粘附在潰瘍基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆彌散 用法：1.0 3～4次/d，療程4～8周枸櫞酸鉍鉀：沉淀于胃黏膜和潰瘍基底部，保護黏膜，殺滅H.Pylori 用法：110mg 3-4次/d，療程4-6周前列腺素類,治 療,3、 根除H.Pylori治療,藥物：鉍劑：枸櫞酸鉍鉀 220～240mg bid果膠鉍100mg bid抗生素：阿莫西林

17、 1.0bid甲硝唑0.4 bid替硝唑0.5bid克拉霉素0.25～0.5bid,治 療,根除HP方案,三聯(lián)療法：質子泵抑制劑+二種抗生素 鉍劑+二種抗生素如Losec40mg/d+克拉霉素1000mg/d +甲硝唑800mg/d枸櫞酸鉍鉀480mg/d+阿莫西林2.0/d+甲硝唑800mg/d療程為1～2周（甲硝唑可用替硝唑500mg代替，或用耐藥率較低的呋喃唑

18、酮100mg代替）四聯(lián)療法：PPI+鉍劑+二種抗生素 用于初次治療失敗者,治 療,抗?jié)冎委?區(qū)分HP(+)(-)如HP(+)，抗HP治療+抑酸治療（H2RA或PPI）如HP(-)，常規(guī)抑酸治療或加黏膜保護治療療程：抗HP治療1-2周抑酸治療（PPI)：DU 2～4周；GU 4～6周維持治療：根據(jù)潰瘍復發(fā)頻率、年齡、服用NS

19、AID、吸煙、合并其他嚴重疾病、潰瘍并發(fā)癥等決定,治 療,根除HP后復查,4、NSAID潰瘍的治療和預防,暫?；驕p少NSAID劑量檢測H.Pylori感染并行根除治療未能終止NSAID者，選擇PPI治療既往有PU病史或潰瘍高危人群，必需用NSAID治療者，同時服用抗PU藥，PPI或米索前列醇，H2RA無預防作用,治 療,5、潰瘍復發(fā)的預防,除去危險因素：HP感染、服用NSAID、吸煙等，潰瘍復發(fā)頻繁，應排除胃泌素瘤。下列情況需長

20、程維持治療：不能停用NSAID者；HP相關性潰瘍，HP未根除者；HP陰性潰瘍； HP相關性潰瘍，有并發(fā)癥的高齡或伴有嚴重伴隨病者。預防潰瘍復發(fā)的措施：一個療程后，用H2RA或PPI常規(guī)劑量的半量維持?；虿捎米晕艺{節(jié)方式，間歇給藥，以減少復發(fā)，預防并發(fā)癥。維持治療3～6個月或更長,治 療,6、PU手術治療適應證,上消化道大出血經(jīng)內科緊急處理無效者急性穿孔疤痕性幽門梗阻胃潰瘍疑有癌變內科治療無效的頑固性潰瘍,治 療,小結,消化性潰

21、瘍（peptic ulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關。潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層，不同于糜爛。消化性潰瘍的形成（多因素疾?。?胃、十二指腸黏膜的侵襲因素和防御-修復因素失平衡。最常見病因，主要病因-幽門螺桿菌和服用NSAID。,消化性潰瘍的臨床特點：,小結,慢性過程 反復發(fā)作,周期性發(fā)作季節(jié)性,疼痛有 節(jié)律性,上腹痛-主要癥狀。,疼痛的節(jié)律性： DU：進食→疼痛緩解→疼痛