關于消化性潰瘍

1、第十八章 消化性潰瘍,第三篇 消化系統(tǒng),,,,,這么多好吃的，不吃白不吃！,啊哈！可以開動了****,,,哎喲！我肚子痛，惡心，吐酸水，一點胃口都沒有！為什么！老天太不公平了,真好喝！,消化系統(tǒng)全貌,1.組成　 消化管　 消化腺2.分部　上消化道：口腔到十二指腸　下消化道：空腸以下,1胃底2賁門3胃體4胃大彎5胃肌層6幽門竇7幽門管8幽門9十二指腸上部10角切跡11胃小彎12賁門13食管腹部,,消化性潰瘍（peptic

2、 ulcer PU),消化性潰瘍的定義：,主要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍因潰瘍的形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關，故得名。,,臨床上主要表現(xiàn)為慢性、周期性、節(jié)律性的上腹部疼痛。,泛指胃腸道黏膜在某種情況下被消化液所消化（自身消化）造成的潰瘍，除發(fā)生在胃及十二指腸外,也可發(fā)生在食管下段、胃-空腸吻合口附近，以及Meckel憩室內(nèi)。 但胃及十二指腸潰瘍最常見，故一般所謂的消化性潰瘍，就是指胃及十二指腸潰瘍,消化道潰瘍的分類

3、,由于潰瘍多發(fā)生在胃和十二指腸，又稱“胃潰瘍”和“十二指腸潰瘍”　 胃潰瘍（gastric ulcer GU) 十二指腸潰瘍(duodenal ulcer DU) 潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層,流行病學,常見病，多發(fā)病，全球性分布男性多于女性十二指腸潰瘍（DU）多于胃潰瘍（GU）；3：1DU好發(fā)于青壯年,GU中老年人多見,約晚十年秋冬,冬春之交好發(fā);南方發(fā)病率大于北方,病因及發(fā)病機制,本病為多病因疾病，發(fā)病機

4、制未完全明了,但 胃酸及胃蛋白酶分泌增多 幽門螺桿菌（Hp）感染 胃粘膜屏障保護作用的削弱是PU發(fā)生的重要因素,,天平學說,正常胃體,胃體小彎黏膜皺襞比較平滑。胃體前、后壁的黏膜皺襞呈分叉狀。胃體大彎黏膜皺襞較粗而多，常呈腦回。,賁門在食管與胃連接處，淡紅色的食管黏膜與橘紅色的胃黏膜形成明顯的分界線，兩者互相交錯，構成齒狀線,胃竇的黏膜皺襞容易因充氣而消失，故胃鏡下表現(xiàn)為光潤平滑。幽門呈圓形，常處于收縮

5、關閉狀態(tài)，也可呈松弛開放狀態(tài)。,消化性潰瘍發(fā)病的現(xiàn)代理念,沒有胃酸就沒有潰瘍；沒有Hp就沒有潰瘍復發(fā)；一個健康的黏膜屏障就不會有潰瘍形成。,胃及十二指腸黏膜的保護因素與損傷因素失調(diào)是PU主要原因。當損傷因素增強和(或)保護因素削弱時就可發(fā)生潰瘍。,胃黏膜損害因素增強,胃酸及胃蛋白酶分泌過多幽門螺桿菌感染是形成十二指潰瘍重要因素藥物因素（NSAID）神經(jīng)精神因素遺傳、環(huán)境等其他危險因素,胃粘膜保護作用減弱,黏膜屏障與黏液/碳酸

6、鹽屏障黏膜的血液循環(huán)和上皮細胞的更新前列腺素分泌減少表皮生長因子分泌低下生長抑素,NO acid,NO ulcer NO HP, NO ulcer,胃酸是潰瘍發(fā)生的決定因素 早在1910年就有人提出 “無酸就無潰瘍”，這是人類與PU作斗爭90余年來的經(jīng)典總結。胃酸是由壁細胞分泌的，約10億壁細胞分泌鹽酸23-25mmol/h，胃液PH為1.3-1.8。胃蛋白酶是主細胞分泌的胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活轉(zhuǎn)變而來，它的生物活性

7、取決于胃液PH，當PH升高到4時，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促進潰瘍的愈合，因此胃酸是潰瘍發(fā)生的決定因素。,胃酸分泌的正常反饋抑制機制缺陷胃竇正常泌酸機制 PH<2.5胃竇G細胞 促胃液素 壁細胞泌酸 H+刺激十二指腸

8、S細胞 釋放促胰液素 食糜 膽囊收縮素 腸抑胃肽 血管活性腸肽,,,,,,,,在發(fā)現(xiàn)HP

9、之前，PU治療后約80%病人一年后潰瘍復發(fā)。DU及GU HP檢出率分別在90%及80%以上。HP的根除可改變潰瘍的自然病程，使?jié)兊膹桶l(fā)率降至5%以下。當前不少學者提出“HP感染-慢性胃炎-潰瘍形成”，認為“沒有HP， 就沒有潰瘍”的觀念將越來越受到關注。,病理,一 部位與數(shù)目 GU 胃竇和胃體交界處，小彎,胃角附近 后壁多于前壁; DU 球部,少數(shù)球后,前壁多見 ; 對吻潰瘍：球

10、部前、后壁各見一潰瘍； 吻合口潰瘍 多發(fā)于不耐酸的腸側(cè)。數(shù)目 多數(shù)單發(fā),少數(shù)多發(fā),二、 大小及形態(tài) 大小: DU d<1cm; GU d＜2cm 少數(shù) d＞2cm d＞3-4cm 形狀: 圓形或橢圓型;少數(shù)為線樣或霜降樣 三 、 深度 淺者累及黏膜肌層, 深者達肌層,甚至漿膜層,

11、少數(shù)穿破漿膜層而穿孔. 邊緣光滑,底部潔凈,附灰白或灰黃苔。,活動性潰瘍： 潰瘍周圍常有炎癥、水腫，底覆厚苔。侵犯血管時引起出血，穿破漿膜層時引起穿孔。潰瘍愈合期： 周圍黏膜炎癥、水腫消退，邊緣上皮細胞增生覆蓋潰瘍面，底部肉芽纖維組織增生形成瘢痕，瘢痕收縮周圍黏膜皺襞集中。,四 愈合 一般4-8周, 短者2-3周, 長者12周以上. 多次復發(fā)或破壞過多, 愈合后可留下瘢痕,瘢痕收縮或與周圍組織粘連, 引起

12、病變部位畸形和幽門梗阻.,臨床表現(xiàn),臨床特點,1.慢性經(jīng)過 幾年,十幾年,甚至幾十年2.周期性發(fā)作 發(fā)作期與緩解期交替出現(xiàn) 秋冬,冬春發(fā)作,天氣轉(zhuǎn)暖緩解3.節(jié)律性上腹疼 GU多于餐后1h痛---餐后痛。 DU為饑餓疼,進食緩解,有夜疼.,癥狀,1.上腹痛---主要癥狀 部位 上中腹, 劍下或偏右。 性質(zhì) 鈍痛、灼痛、脹痛、少數(shù)不疼, 偶有劇痛,

13、或 饑餓樣不適感 持續(xù)時間 約半小時, 1-2小時 或更長 誘因 精神刺激,過度勞累,飲食不慎,氣候變化,進食,饑餓 緩解辦法,2 其他癥狀全身癥狀： 神經(jīng)精神癥狀: 失眠,多夢,心慌,悶氣; 植物神經(jīng)功能紊亂; 多汗,緩脈消化道表現(xiàn)： 飽脹、噯氣、反酸、燒心、惡心、

14、嘔吐, 流涎等。,二 體征 緩解期無癥狀 發(fā)作期 : GU上中腹或劍突下壓疼, DU為上腹偏右局限性壓疼. 少數(shù)因貧血出現(xiàn)面色蒼白，心率加快。 并發(fā)梗阻或出血時有相應體征,三 特殊類型的潰瘍 1. 無癥狀潰瘍(15-35%) 2. 老年人潰瘍 3. 復合潰瘍(5%) 4. 球后潰瘍 5. 幽門管潰瘍

15、 6. 巨大潰瘍 7. 食管潰瘍 8. 吻合口潰瘍,潰瘍病的臨床特點,消化性潰瘍疼痛特點 :長期性;周期性;節(jié)律性 ;其他癥狀  除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、燒心、反胃、噯酸、噯氣、惡心、嘔吐等其他胃腸道癥狀。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛發(fā)作而懼食，以致體重減輕。全身癥狀可有失眠等神經(jīng)官能癥的表現(xiàn)，或有緩脈、多汗等植物神經(jīng)系統(tǒng)不平衡的癥狀

16、。,男，49歲。賁門部可見一 大小約0.4cm×1.2cm三角形潰瘍，內(nèi)附白苔。,胃角中央可見一1.5cm×1.8cm圓形深潰瘍,內(nèi)附較厚的黃色壞死苔,周邊充血水腫；經(jīng)兩次病理活檢,確診為良性潰瘍,胃體小彎可見一1.0cm×2.2cm潰瘍內(nèi)附灰褐色壞死苔，周邊高度充血水腫，呈環(huán)堤樣。,十二指腸球部前壁可見0.5cm×0.8cm不規(guī)則潰瘍，內(nèi)附黃厚苔，周邊充血水腫，伴有十二指腸球腔變形、狹窄。,,十

17、二指腸球部前壁可見一不規(guī)則深潰瘍，大小約1.0cm×1.2cm，上附黃厚壞死苔，周邊充血水腫、隆起。,并發(fā)癥,潰瘍病的并發(fā)癥,大量出血 是本病最常見并發(fā)癥，其發(fā)生率約占本病患者的20%～25%;穿孔 幽門梗阻 癌變,男，51歲。十二指腸球部前壁可見一大小約1.2cm×1.4cm的紅褐色出血痂，周邊仍有鮮紅色血液溢出,十二指腸球部前壁有大小約0.3cm×0.5cm潰瘍，可見鮮血 通過幽門口流入胃腔，正腎

18、冷鹽水噴灑后，出血暫時停止。,由于幽門管潰瘍反復發(fā)作，導致幽門口斑痕攣縮而狹窄，加上十二指腸球部潰瘍活動期，更使使幽門口腫脹封閉，形成幽門梗阻。,,胃體部可見約3.0cm×5.0cm范圍內(nèi)多發(fā)性大小不等的不規(guī)則結節(jié)隆起，伴有糜爛，病理粘液附著，基底堅硬如石。,賁門口后壁處可見一1.2cm×1.8cm的菜花樣隆起,表面不平,充血水腫,伴有糜爛,脆易出血。,,胃角部可見一2.5cm×2.8cm圓形深潰瘍,內(nèi)附的

19、黃色壞死苔,周邊糜爛浸潤，脆易出血，基底僵硬，蠕動缺失,男，78歲。有十二指腸球部潰瘍病史40年。十二指腸球部可見充滿球部的大潰瘍，周邊結節(jié)隆起，基底僵硬，脆易出血，球后不能插入。病理確診為癌性潰瘍。,實驗室檢查,X線鋇餐胃鏡檢查和粘膜活檢幽門螺桿菌檢測胃液分析糞便隱血檢查,診斷,病史、患者慢性、周期性、節(jié)律性上腹部疼痛的典型病史確診需要依靠X線鋇餐檢查和胃鏡檢查,鑒別診斷,慢性胃炎功能性消化不良膽囊炎和膽結石胃癌胃泌

20、素瘤,,治 療,一般治療；藥物治療；手術治療;并發(fā)癥的治療,目的 消除病因, 緩解癥狀, 促進潰瘍愈合, 預防復發(fā), 避免并發(fā)癥發(fā)生一般治療 1 生活 規(guī)律, 勞逸結合, 避免過勞及精神緊張, 必要時給安眠鎮(zhèn)靜藥. 2 飲食 定時定量, 避免辛辣, 過咸, 濃茶,咖啡, 戒煙酒. 牛奶, 豆?jié){. 3 休息,二 藥物治療1 堿性抗酸藥；2 抗膽堿能藥物；3 促

21、胃液素受體拮抗劑;4 H2受體拮抗劑；5 質(zhì)子泵抑制劑；6 黏膜保護藥；7 根除HP藥物。,特點 迅速中和胃酸；明顯止疼； 價格便宜；單用復發(fā)率高；作用 中和胃酸、削弱胃蛋白酶的活性、 保護胃黏膜（氫氧化鋁）代表藥 碳酸氫鈉（小蘇打）、碳酸鈣, 氫氧化鋁、 氫氧化鎂、氧化鎂等。復方制劑 胃舒平,樂得胃,胃得樂,二 藥物治療1 堿性抗

22、酸藥；2 抗膽堿能藥物；3 促胃液素受體拮抗劑;4 H2受體拮抗劑；5 質(zhì)子泵抑制劑；6 黏膜保護藥；7 根除HP藥物。,作用 阻斷迷走神經(jīng)節(jié)后纖維所釋放的乙酰膽堿對效應組織的作用，減少胃酸分泌。解除平滑肌和血管痙攣, 改善局部營養(yǎng). 副作用 延緩胃排空 , 膀胱張力低下,心率增快, 唾液和汗液減少等。代表藥 三銨化合物：阿托品、顛茄； 四銨化合物：普魯本辛、東莨菪堿等,二 藥物治療

23、1 堿性抗酸藥；2 抗膽堿能藥物；3 促胃液素受體拮抗劑;4 H2受體拮抗劑；5 質(zhì)子泵抑制劑；6 黏膜保護藥；7 根除HP藥物。,作用 除拮抗促胃液素與受體結合外, 還能促進黏膜細胞代謝, 對胃黏膜有保護作用.代表藥 丙谷胺 0.4 tid,二 藥物治療1 堿性抗酸藥；2 抗膽堿能藥物；3 促胃液素受體拮抗劑;4 H2受體拮抗劑；5 質(zhì)子泵抑制劑；6 黏膜保護藥；7

24、 根除HP藥物。,70年代PU的診斷和治療出現(xiàn)了兩項具有劃時代意義的革命：纖維胃鏡推廣應用于臨床；發(fā)明H2受體拮抗劑。,第一代：西米替丁 甲氰咪胍 0.2 tid 或0.4 qn第二代：雷尼替丁（rinitidine ) 0.15 bid 或 0.3 qn第三代：法莫替丁

25、 20mg bid 或 40mg qn第四代：尼扎替丁 0.15 bid 或 0.3 qn,二 藥物治療1 堿性抗酸藥；2 抗膽堿能藥物；3 促胃液素受體拮抗劑;4 H2受體拮抗劑；5 質(zhì)子泵抑制劑；6 黏膜保護藥；7 根除HP藥物,特點：作用于泌酸的終末環(huán)節(jié)，作用時間長且持久（24h）；與酶永久結合。

26、是目前最強的抑酸藥；無明顯副作用。,第一代： 奧美拉唑 以losec為代表； 用法 20mg qd 蘭索拉唑 用法 30mg qd 泮妥拉唑 用法 10mg qd,第二代 雷貝拉唑(rabeprazole) 以bolite為代表; 用法 ： 10mg

27、qd 耐信 Losec的左旋對映體； 用法： 40mg qd,二 藥物治療1 堿性抗酸藥；2 抗膽堿能藥物；3 促胃液素受體拮抗劑;4 H2受體拮抗劑；5 質(zhì)子泵抑制劑；6 黏膜保護藥；7 根除HP藥物,⑴ 硫糖鋁 ：作用：附著于潰瘍面，阻止胃酸和胃蛋白酶繼續(xù)侵襲潰瘍面,促進內(nèi)源性前列腺素合成,刺激表皮生長因子分泌.用法：1g，qid 。三餐前

28、、睡前服。（在酸性環(huán)境中作用強）副作用：便秘。,⑵ 膠體鉍劑：作用 與潰瘍面蛋白質(zhì)螯合；刺激黏液和 重碳酸鹽分泌，使黏膜血流量增加； 殺滅HP。用法：120mg qid副作用：舌苔黑，黑便。,⑶ 前列腺素：作用：抑制胃酸分泌; 增加黏膜黏液/重碳酸鹽分泌; 增加黏膜血流量. 保護黏膜。用法：喜克潰，200ug，qid ，4w。副作用：腹瀉，子宮收縮，孕婦忌用。,二 藥物

29、治療1 堿性抗酸藥；2 抗膽堿能藥物；3 促胃液素受體拮抗劑;4 H2受體拮抗劑；5 質(zhì)子泵抑制劑；6 黏膜保護藥；7 根除HP藥物,根除Hp治療方案 1 鉍劑+兩種抗生素鉍劑標準劑量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4, bid,1w.鉍劑標準劑量+四環(huán)素0.5+甲硝唑0.4，bid，1W 鉍劑標準劑量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4, bid，1W,2 質(zhì)子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素

30、PPI標準劑量+克拉霉素0.5+阿莫西林1.0, bid, 1w。 PPI標準劑量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4, bid, 1w。 PPI標準劑量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4, bid, 1w。,3 目前推薦方案： PPI 標準劑量＋阿莫西林1.0＋ 克拉霉素 0.5 Bid 1W4 三聯(lián)根除HP失敗后所用方案： PPI標準劑量＋鉍劑標準劑量＋

31、 阿莫西林1.0＋克拉霉素0.5 Bid 1W,三 潰瘍復發(fā)的治療：HP陽性者復發(fā)率1-3% /年HP陰性者復發(fā)率80% /年以上.治療方法:1 維持治療: 適用于反復復發(fā), 合并多種危險因素或伴有并發(fā)癥者.2 間歇全劑量治療: 復發(fā)時給一療程全劑量, 約2/3病人取得滿意效果.,四 手術治療 適應癥： 1 大量出血； 2

32、急性穿孔； 3 幽門梗阻； 4 癌變。適應癥：對DU要嚴，對GU要寬。注意：手術不是最佳手段，是不得已而為之。,四 并發(fā)癥的治療 1 上消化道出血 2 幽門梗阻,幽門梗阻:禁食, 胃腸減壓維持水, 電解質(zhì), 酸鹼平衡抑制胃酸分泌,預防,預防要養(yǎng)成良好的飲食習慣，做到定時進食、少食多餐、吃容易消化的軟食。避免吃生、冷、硬、粗糙、油膩、含纖維過多的食物。切忌暴飲暴食。 

33、;   吃飯時要細嚼慢咽，這樣有助于消化吸收，從而減輕胃的負擔。應忌飲濃茶、咖啡、酒類等；少吃容易產(chǎn)生脹氣的食物，如土豆、紅薯、洋蔥、煮黃豆等。戒煙，勿食辛辣刺激性強的食物。避免長期進食過熱、過酸及熏烤的食物。同時還應避免長期服用對胃粘膜有刺激的藥物，特別是阿司匹林.保太松、消炎痛、強的松等。另外，注意勞逸結合，生活規(guī)律，保持樂觀愉快的情緒，避免緊張、焦慮、憂郁。,謝 謝！,放映結束 感謝各位的批評指導！