糖尿病急性并發(fā)癥

1、糖尿病急性并發(fā)癥,,小故事-引子,2010年12月6日17：00，一名 20多歲的男子被發(fā)現(xiàn)道邊躺在路邊。此人穿著像一名學(xué)生，衣服上有一些嘔吐物。起初路人發(fā)現(xiàn)其呼吸急促，呼出一種特別的氣味，以為是醉酒者，就企圖搖醒他，但是并未成功。好心人急忙撥打了120急救電話，急救人員趕來后發(fā)現(xiàn)病人意識不清，呼之不應(yīng)，診斷為意識障礙、休克原因待查，病情危重。于是將此人送至我院急診科。,糖尿病并發(fā)癥和合并癥,,,微血管病變（一般管腔直徑<100

2、微米） (基底膜增厚為主）眼睛腎臟神經(jīng)其他,足,高血糖,酮癥酸中毒,高血糖高滲狀態(tài),乳酸性酸中毒,,,,急性并發(fā)癥,,慢性并發(fā)癥 與合并癥,,低血糖,大血管病變（一般管腔直徑>500微米） (動脈粥樣硬化為主）高血壓缺血性心臟病腦血管病周圍血管病變,,,,糖尿病酮癥酸中毒 （Diabetic ketoacidosis, DKA ）,,內(nèi)容提要,概述及發(fā)病機制誘因

3、病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷防治,,,,,,糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病機理,胰島素不足 (相對或絕對),升糖激素增加胰升糖素腎上腺素皮質(zhì)醇等,血糖升高 FFA增加,細(xì)胞外液高滲,大量酮體產(chǎn)生,細(xì)胞內(nèi)脫水,電解質(zhì)紊亂,代謝性酸中毒,,,,,,,DKA臨床表現(xiàn),,,酮體,乙酰乙酸(acetoacetate)β-羥丁酸(β-hydroxybutyrate)丙酮（aceton

4、e）,,發(fā)病階段,輕度：酮血癥、酮尿癥（酮癥） 中度：酮癥酸中毒重度：酮癥酸中毒昏迷 （Diabetic ketoacidosis coma）,,內(nèi)容提要,概述及發(fā)病機制誘因病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷防治,,糖尿病酮癥酸中毒的誘因,各種急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮膚、消化道等感染為最常見不合理的治療：未使用降糖藥物、中斷降糖藥物、藥物劑量不足飲食失調(diào)應(yīng)激狀況，如外傷

5、、手術(shù)、妊娠或分娩時、精神刺激等并發(fā)或合并嚴(yán)重疾病無誘因,,小故事-回憶,病人經(jīng)過積極搶救神智恢復(fù)，清醒后醫(yī)生詳細(xì)詢問了病史病人已經(jīng)患糖尿病6年，由于擔(dān)心學(xué)校知道病情后會使其失去上學(xué)的資格，所以一直未通知學(xué)校，只是在自行注射胰島素控制血糖，但是治療很不規(guī)律，也不去醫(yī)院就診。此次發(fā)病前返校辦理一些離校手續(xù)，路途勞累，患有感冒不想進(jìn)食，所以未注射胰島素。,內(nèi)容提要,概述及發(fā)病機制誘因病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷

6、防治,,病理生理-酸中毒,1、發(fā)生原因（1）酸性物質(zhì)產(chǎn)生增多：乙酰乙酸、β-羥丁酸、蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生的酸性代謝產(chǎn)物（2）排泄減少：腎排酸減少,,酸中毒的后果,（1）胰島素敏感性下降（2）組織分解增加、細(xì)胞內(nèi)鉀外流（3）抑制組織氧利用和能量代謝（4）微循環(huán)障礙（5）呼吸深大 抑制,,病理生理—嚴(yán)重失水,血糖、血酮升高，酸性代謝物引起滲透性利尿酮體從肺排除帶水厭食、惡心、嘔吐、腹瀉使水?dāng)z入減少、丟失過多

7、細(xì)胞內(nèi)失水,病理生理-電解質(zhì)平衡紊亂,鉀、鈉、氯缺失1、滲透性利尿丟失2、惡心、嘔吐，攝入減少3、細(xì)胞內(nèi)外水分及電解質(zhì)轉(zhuǎn)移低血氯、低血鈉血鉀？,血鉀的變化,早期可正?；蚱?血液濃縮 H-K交換*補充血容量、使用胰島素、糾酸后可能發(fā)生嚴(yán)重低血鉀,病理生理-攜氧系統(tǒng)功能異常,病理生理——周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙,血容量減少，酸中毒致微循環(huán)障礙急性腎功能衰竭,病理生理—中樞神經(jīng)功能障礙

8、,血滲透壓升高、粘滯度增加、循環(huán)衰竭、腦細(xì)胞缺氧水腫 神智改變,內(nèi)容提要,概述及發(fā)病機制誘因病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷防治,,臨床表現(xiàn),1、失水：煩渴、多飲、多尿、乏力2、酸中毒胃腸道表現(xiàn)：食欲減退、惡心（nausea）、嘔吐(vomiting)、腹痛3、酸中毒呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)：呼吸深快（Hyperventilation）、爛蘋果味4、中樞神經(jīng)功能障礙：頭痛、嗜睡（Lethargy）、煩躁、昏迷5、周圍循

9、環(huán)衰竭：皮膚彈性差、脫水、眼球凹陷、脈細(xì)速、血壓下降、尿量減少,小故事—發(fā)現(xiàn)篇（1）,急診科值班醫(yī)生接診病人后，發(fā)現(xiàn)病人BP：70/55mmHg，R:40次/分，P:130次/分,KT:36.5度。發(fā)育正常、體質(zhì)消瘦。球結(jié)膜輕度水腫，口唇極度干燥。,小故事—發(fā)現(xiàn)篇（2）,面色潮紅，呼吸困難，右肺散在濕羅音。心率130次/分，律不齊，一分鐘可聞及4個早搏。腹壁皮膚上有多個細(xì)小針孔大小瘢痕，腹軟，肝脾未觸及，恥骨聯(lián)合處可觸及一腫物

10、。瞳孔對光反射遲鈍，腱反射減弱，壓眶反射存在，四肢肌力查體不配合，肌張力正常，病理反射未引出。,內(nèi)容提要,概述及發(fā)病機制誘因病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷防治,,實驗室檢查,血糖血腎功、離子血氣分析血常規(guī)尿常規(guī),,血糖的實驗室檢查,血糖明顯升高一般在16.7-27.7mmol/L（300-500mg/dl）左右＞27.8mmol/L（500mg/dl）可能伴有腎功能不全＞33.3mmol/L（600

11、mg/dl）可同時伴有高滲狀態(tài)極少數(shù)病人可達(dá)55.5mmol/L（1000mg/dl）以上,,血酮體的實驗室檢查,血酮體定性強陽性，定量>1.0mmol/L酮體成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和?-羥丁酸（后兩者為酸性）現(xiàn)使用的測定方法對乙酰乙酸最敏感在缺氧時，產(chǎn)生乙酰乙酸較?-羥丁酸少，故酮體可陰性，酮癥酸中毒糾正后缺氧狀態(tài)改善，酮體可反而呈陽性血酮體正常＜0.6mmol/L>1.0mmol/L高血酮＞3.0

12、mmol/L為重度升高,應(yīng)積極治療,,酮體升高的鑒別診斷,酮癥酸中毒饑餓飲酒長期或嚴(yán)重嘔吐,血氣分析,CO2-CP和PH 下降HCO3-下降（失代償期可降至15-10mmol/L以下）剩余堿負(fù)值增大,,血離子、腎功,血鈉血氯血鉀尿素氮、肌酐,降低,降低,降低、正常、升高,升高,血常規(guī),WBC升高,尿常規(guī),尿酮、尿糖強陽性,小故事—求證,醫(yī)生接診病人后，一面積極搶救，一面通知院醫(yī)務(wù)科和公安機關(guān)。院領(lǐng)導(dǎo)指示并通知住院處、藥局

13、，為患者開設(shè)綠色通道，積極搶救患者。同時又為患者做了一些必要的檢查，結(jié)果顯示尿糖4+，尿酮體2+。CO2-CP：4.5mmol/L,血鉀4.5mmol/L,血鈉130mmol/L，血常規(guī)：WBC：21.3×109/L。,內(nèi)容提要,概述及發(fā)病機制誘因病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷防治,,診斷和鑒別診斷,診斷：病史+臨床表現(xiàn)+實驗室檢查鑒別診斷（1）其他類型的糖尿病昏迷低血糖昏迷（Hypoglycemi

14、a）高血糖高滲狀態(tài)乳酸酸中毒昏迷（2）其他疾病昏迷腦血管意外、腦炎等,低血糖的診斷,Whipple's triplet syndrome低血糖癥的臨床表現(xiàn)交感神經(jīng)興奮 多汗、心悸、顫抖、無力、饑餓腦功能障礙意識朦朧或嗜睡、精神失常、語言障礙等靜脈血漿血糖＜2.8mmol/L(50mg/dl)給予糖類后癥狀可緩解,,內(nèi)容提要,概述及發(fā)病機制誘因病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷防

15、治,,治療要點,補液胰島素治療糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)處理誘發(fā)病和防止并發(fā)癥護(hù)理,治療,（一）輸液——關(guān)鍵環(huán)節(jié)數(shù)量： 最初2h 1000～2000ml； 最初24h 4000～6000ml 種類：鹽水（血糖高時） 葡萄糖（血糖<13.9mmol/L） （促進(jìn)酮體的消除、補充熱量） 膠體溶

16、液（有休克時）方式：口服 靜脈,胰島素治療,小劑量胰島素：胰島素持續(xù)靜脈滴注0.1U/kg/h血糖太高，靜脈注射胰島素12～20U開始進(jìn)食后，皮下注射胰島素優(yōu)勢：（1）有效抑制酮體生成（2）避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險,糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào),補鉀根據(jù)尿量及血鉀水平無尿：不補鉀有尿 血鉀低-立即補鉀 血鉀正常-立即補鉀

17、 血鉀高-暫緩補鉀,糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào),糾正酸中毒：pH<7.1,HCO3-<5mmol/L 補堿1.25~1.4%碳酸氫鈉 補堿過多過快的不利影響：（1）腦脊液pH反常性降低，腦細(xì)胞酸中毒（2）血pH驟然升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，加重組織缺氧（3）促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,處理誘因和防治并發(fā)癥,休克； 嚴(yán)重感染；心力衰竭；腎功能衰竭；腦水腫；胃腸道表現(xiàn),護(hù)理,,DKA的預(yù)防,血糖長期

18、控制在允許的范圍內(nèi)日常生活中盡量避免誘發(fā)DKA的因素發(fā)生發(fā)生感染性疾病要及時處理應(yīng)激情況要妥善控制好血糖不要隨意停用抗糖尿病的藥物治療糖尿病治療中要處理好飲食、運動、情緒及抗糖尿病藥物使用之間的關(guān)系,,小故事-結(jié)局,給與病人胰島素治療、24小時補液約6000ml、補鉀、糾正酸中毒等相關(guān)治療后，病人于第二日神智轉(zhuǎn)清。 病人病情穩(wěn)定后，又做了一些詳細(xì)的檢查，發(fā)現(xiàn)其尿蛋白3+，眼底出血、軟性滲出、血管瘤形成，10g呢龍絲觸覺試驗陰

19、性。經(jīng)過系統(tǒng)評估病情，醫(yī)生在其出院前為其制定了合理的治療方案，病人血糖控制滿意，出院。,,高血糖高滲狀態(tài)(Hyperglycemic hyperosmolar atatus, HHS ),,高血糖高滲昏迷,無酮體有昏迷,HHNDC的特點,老年及外科手術(shù)后多見既往糖尿病病史不詳嚴(yán)重脫水，出現(xiàn)眼球凹陷等體征嚴(yán)重高血糖, 通常≥33.3mmol/L(600mg/dl)血漿滲透壓≥350mmol/L血清鈉≥155mmol/L無明

20、顯酮癥伴有進(jìn)行性意識障礙,,HHNDC的誘因,各種應(yīng)激情況，如感染、外傷、手術(shù)、腦血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等水?dāng)z入不足失水過多攝入過多的高糖物質(zhì)某些藥物，如糖類皮質(zhì)激素、噻嗪類利尿劑、甘露醇、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、環(huán)胞霉素、大侖丁等,,HHNDC的發(fā)生機制,脫水、低血鉀,拮抗激素↑,高滲性利尿,胰島素↓,高血糖,,,,,,,,,,,,新確診糖尿病某些藥物,,利尿劑口渴中樞受損限制進(jìn)水,,應(yīng)激因素,HHND

21、C的臨床表現(xiàn),多見于中年以上尤其是老年人，半數(shù)患者無明顯糖尿病史典型的臨床癥狀有多尿、煩渴，躁動全身脫水癥狀明顯嚴(yán)重者可出現(xiàn)漸進(jìn)性意識障礙等神經(jīng)精神癥狀可有伴發(fā)疾病的癥狀和體征,,HHNDC化驗檢查,血糖＞600mg/dl(33.3mmol/L)尿糖強陽性血酮體多正?；蜉p度升高，尿酮體多陰 性或弱陽性血清Na+＞150mmol/L 血清BUN、Cr升高輕至中度代謝性酸中毒血漿有效滲透壓＞320mmol/L有效

22、滲透壓=2（Na++K+）+BS,,警惕HHNDC的發(fā)生,凡中年以上患者有下列情況，無論有無糖尿病史，均應(yīng)警惕本病的發(fā)生：進(jìn)行性意識障礙和明顯脫水表現(xiàn)者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn),如癲癇樣抽搐有感染、心肌梗死、手術(shù)等應(yīng)激情況下，出現(xiàn)多尿者大量攝入糖類或某些能引起血糖升高的藥物，如糖類皮質(zhì)激素、苯妥英鈉、心得安等后出現(xiàn)多尿或有意識改變者有水?dāng)z入量不足或失水等病史者,,HHNDC診斷要點,中、老年人突然昏迷（高滲性）應(yīng)懷疑本病臨床

23、表現(xiàn)：脫水明顯，神經(jīng)精神等癥狀血糖≥600mg/dl（33.3mmol/L）血漿有效滲透壓≥320mOsm/L血清Na+≥150mmol/L動脈血氣pH ≤ 7.30尿糖強陽性尿酮體陰性或弱陽性,,處理原則,積極補液胰島素的應(yīng)用補鉀并發(fā)癥的治療原則,,積極補液,本綜合征威脅生命的病變是高滲狀態(tài)引起腦細(xì)胞脫水，因此補液在治療過程中至關(guān)重要液體種類確診即輸入生理鹽水輸入低滲液體（0.45%鹽水）的指證輸入生理鹽水后

24、血漿有效滲透壓＞350mOsm/L血Na+＞155mmol/L,,積極補液,補液量的估計6000~10000毫升/24小時輸液注意事項補液途徑為靜脈輸注和/或胃腸道補液嚴(yán)密觀察心、腎功能每日保持糖分在200克左右,,胰島素的應(yīng)用,首先靜脈推注10U短效胰島素此后以2-5u/h的速度靜脈點滴當(dāng)血糖降至13.9-16.7mmol/L后，開始輸入5%葡萄糖250-500ml/h，加胰島素1-2u/h將血糖維持在11.1mm

25、ol/L糾正后堅持皮下注射胰島素治療為避免復(fù)發(fā)，應(yīng)盡量避免使用利尿藥，并且禁飲用含葡萄糖的飲料,,補鉀,本病體內(nèi)失鉀相當(dāng)多，可達(dá)510mmol/L脫水及輸液過程中可產(chǎn)生血鉀過低當(dāng)血鉀＜4.5mmol/L時，在開始治療的3-4小時內(nèi)靜脈補鉀可按20～40mmol/L/或10～15mmol/h口服鉀者4～6克氯化鉀/d10％枸櫞酸鉀40～60ml/d,,并發(fā)癥的治療原則,并發(fā)癥的治療各種感染預(yù)防褥瘡心肺功能的治療伴發(fā)和

26、合并疾病的治療,,DKA與HHNDC的鑒別,DKA HHNDC血糖 400-500mg/dl ≥500mg/dlH+ ≤20 - ≤10可能昏迷pH 350mOsm/L酮體 +

27、 -胰島素 明顯低下 輕度降低FFA 明顯升高 輕度升高,,,,思考題,糖尿病酮癥酸中毒的常見誘因有哪些？糖尿病酮癥酸中毒的搶救原則是什么？女性，26歲，1型糖尿病。中斷胰島素治療3日突發(fā)昏迷，血糖33.3mmol／L，血pH值7.0，尿糖、尿酮強陽性。靜滴胰島素、碳酸氫鈉，血糖有所下降，酸中毒迅速改善，一度清醒后又陷于昏迷。1、此患的診斷是什