本抗心律失常藥

1、1,,,,Chapter 20. 抗心律失常藥Chapter 21. 治療心力衰竭的藥物Chapter 22. 抗心絞痛藥Chapter 24. 抗高血壓藥Chapter 25. 利尿藥和脫水藥,心血管系統(tǒng),2,,,,Chapter 26. 作用于血液及造血器官的藥物Chapter 27. 組胺和抗組胺藥Chapter 28. 作用于呼吸系統(tǒng)的藥物Chapter 29. 作用于消化系統(tǒng)的藥物,3,第二十章 抗心律

2、失常藥,Antiarrythmic Drugs,4,4,講授內(nèi)容：心臟生物電活動心律失常的發(fā)生機(jī)制抗心律失常藥的作用機(jī)制和分類常用抗心律失常藥抗快速型心律失常藥的合理選用,【內(nèi)容提要】,5,【學(xué)習(xí)要求】,掌握 抗心律失常藥的分類，及常用的抗心律失常藥的藥理作用，臨床運(yùn)用，不良反應(yīng)。,6,Cardiac electrical activity and ECG,7,,,?心律失常,（cardiacarrhythmia）是指

3、心動頻率和節(jié)律的異常。,8,心律失常類型,緩慢型竇性心動過緩，竇性傳導(dǎo)阻滯（分I、II、III 度傳導(dǎo)阻滯）治療藥物有： 阿托品 異丙腎上腺素。,快速型竇性心動過速房性早搏、房性心動過速、心房纖顫、心房撲動、室上性陣發(fā)性心動過速、室性早搏、室性心動過速、心室纖顫、心室撲動、,,,9,【臨床表現(xiàn)】 發(fā)作時，伴有頭暈、胸悶、胸痛、氣急、多汗、顏面蒼白或青紫、四肢發(fā)冷、抽搐、昏厥等。,10,手術(shù)時，病

4、人平臥，醫(yī)生在病人的右側(cè)頸部及雙側(cè)大腿根部局麻后穿刺血管置入導(dǎo)管。,射頻消融術(shù),預(yù)激綜合征,11,●心肌細(xì)胞分類： 工作細(xì)胞：心房肌和心室肌 ——興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性、無自律性 自律細(xì)胞：起搏細(xì)胞和浦肯野細(xì)胞 ——興奮性、傳導(dǎo)性 、自律性、無收縮性,第一節(jié) 心臟的生物電活動,12,?快反應(yīng)細(xì)胞?慢反應(yīng)細(xì)胞,?心房肌、心室肌和希-普細(xì)胞。?特點(diǎn)：膜電位大，0相除極速率快，振幅大，傳導(dǎo)

5、也快，呈快反應(yīng)電活動，除極由鈉內(nèi)流所促成。,?竇房結(jié)、房室結(jié)細(xì)胞?特點(diǎn)：膜電位小，0相除極慢，振幅小，傳導(dǎo)也慢，呈慢反應(yīng)電活動，除極由鈣電流所促成。,?心肌缺血、缺氧時，膜電位減小，可使快反應(yīng)細(xì)胞表現(xiàn)出慢反應(yīng)電活動。,●心肌細(xì)胞分類：,13,1.靜息電位： 在靜息時，心肌細(xì)胞膜內(nèi)外離子分布不均勻，使細(xì)胞膜處于極化狀態(tài)，細(xì)胞膜內(nèi)電位負(fù)于膜外約-60mv（竇房結(jié)）或-90mv（房室肌）。2.動作電位：,一、心肌細(xì)胞跨膜電位,1

6、4,【動作電位】,,? 動作電位的5個時相：① 0期為快速除極，是鈉離子內(nèi)流所致。② 1期為快速復(fù)極初期，由鉀短暫外流所致。③ 2期平臺期，由鈣及少量鈉內(nèi)流與鉀外流所致。 ④ 3期為快速復(fù)極末期，由鉀外流所致。⑤ 4期又稱靜息期。鉀內(nèi)流，鈉、鈣外流，鈉鉀泵、鈣泵和鈉-鈣泵交換機(jī)制加強(qiáng)運(yùn)轉(zhuǎn)。,15,?興奮性周期： 在心肌細(xì)胞的一次興奮過程中，興奮性出現(xiàn)周期性的變化。①有效不應(yīng)期（ERP）： 從0相開始到-60mV，此期

7、對刺激不產(chǎn)生可擴(kuò)布性興奮。②相對不應(yīng)期（RRP）： 從-60~-80mV，此期閾上刺激可引起擴(kuò)布性興奮。③超常期：-80~-90mV，可引起新的動作電位。,,16,動作電位時程（APD）： 指0相至3相的時程。有效不應(yīng)期（ERP）： 一個APD中，ERP越大，心肌越不起反應(yīng)。,17,?興奮性（excitability)?自律性（automaticity)?傳導(dǎo)性（conductivity),閾電位下移能增加興奮性

8、。,4相自動除極速率決定自律性（正比）。最大舒張電位（反比）。,0相除極速率決定傳導(dǎo)性（正比）。 最大舒張電位（正比）。 膜反應(yīng)性是決定傳導(dǎo)速度的重要因素。,二、心肌電生理特性,18,膜反應(yīng)性 藥物可增高或降低膜反應(yīng)性，進(jìn)而影響傳導(dǎo)速度。,19,19,0相除極速率決定傳導(dǎo)性。（正比）4相除極速率決定自律性。（正比）與離子通道有什么關(guān)系？,?,20,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

9、,K+Channel currents,Pump,Exchanger,K+,Ca2+,Na+,Na+,Ca2+,100ms,Outside,0mV,Na+,intside,Membrance,-85mV,0,1,2,3,4,(平臺期),復(fù)極初期,除極期,復(fù)極末期,(靜息期),4相除極速率決定自律性。Na、Ca（-）→泵能力↓→自律性↓,0相除極速率決定傳導(dǎo)性。Na（-）→ →傳導(dǎo)↓,有效不應(yīng)期K（-）→ →ERP、 APD↑,2

10、1,,沖動形成異常,沖動傳導(dǎo)異常,非自律細(xì)胞（膜電位<-60mV）,1.單純傳導(dǎo)障礙（減慢、阻滯）單次折返（早搏）2.興奮折返連續(xù)折返（心動過速）,第二節(jié) 心律失常的發(fā)生機(jī)制,,,,自律細(xì)胞,4期除極速度加快,1.自律性 異 常,2.后除極 觸發(fā)激動,→→早后除極與遲后除極,,,,22,1、自律性增高：,●自律性細(xì)胞（竇房結(jié)、房室結(jié)和希-肯細(xì)胞） 4相自動除極加快，引起自律

11、性增高。 ●非自律性心肌細(xì)胞 如心室肌，在膜電位減少到-60mV或在缺氧條件下也會出現(xiàn)異常節(jié)律性，且向周圍組織擴(kuò)布發(fā)生心律失常。,一、沖動形成障礙,23,2、后除極和觸發(fā)活動：,●后除極是在一個動作電位中繼0相除極后所發(fā)生的除極。 其頻率較快，振幅較小，呈振蕩性波動，膜電位不穩(wěn)定，當(dāng)達(dá)到閾電位，容易引起異常沖動發(fā)放，即觸發(fā)激動。,（早后除極、遲后除極）,24,①早后除極(early afterdepolarizatio

12、n，EAD) 發(fā)生在完全復(fù)極之前的2相或3相中，原因：由Ca2+內(nèi)流增多所引起，復(fù)極化時間過長。,25,mV,t(s),正常動作電位,,,26,,mV,t(s),,早后除極（early afterdepolarization, EAD),,,27,②遲后除極(delayed afterdepolarization，DAD) 一種在心肌完全或接近完全復(fù)極后發(fā)生的繼發(fā)性后除極，常出現(xiàn)于動作電位4相開始期。原因：細(xì)胞內(nèi)C

13、a2+超載，而誘發(fā)Na+短暫內(nèi)流引起。,28,,,mV,t(s),,,,,遲后除極（delayed afterdepolarization, DAD）,29,2、折返激動：（是引發(fā)快速型心律失常的重要機(jī)制。） 指一個沖動下傳后，又沿著另一曲折的環(huán)行通路返回，再次興奮原已興奮過的心肌，而繼續(xù)向前傳播的現(xiàn)象。,產(chǎn)生折返的條件：①環(huán)形通路；②單向傳導(dǎo)阻滯；③相鄰細(xì)胞ERP不一致；,二、沖動傳導(dǎo)障礙,1、單純性傳導(dǎo)障礙：

14、（傳導(dǎo)減慢、單向傳導(dǎo)阻滯）,30,A.正常沖動傳導(dǎo),,,,,A,B,C,31,,,,,,B.折返激動的形成機(jī)制,A,B,C,32,正常傳導(dǎo)折返形成,折 返,單向傳導(dǎo)阻滯阻滯區(qū)的反向?qū)?33,三、基因缺陷,基因突變造成通道表達(dá)異?；蚬δ苷系K，通道間平衡被打破，將出現(xiàn)心律失常。,34,四、心律失常發(fā)生的離子靶點(diǎn)假說,在心肌細(xì)胞膜上存在多種離子通道，

15、這些通道表達(dá)和功能的平衡是正常心臟功能的基礎(chǔ)。 當(dāng)某種通道的功能或表達(dá)異常時，通道間平衡被打破，將出現(xiàn)心律失常。,35,,沖動形成異常,沖動傳導(dǎo)異常：興奮折返,【小 結(jié)】,,1.自律性增高,2.后除極,→→早后除極與遲后除極,,基因缺陷,心律失常發(fā)生的離子靶點(diǎn)假說,36,第三節(jié) 抗心律失常藥的基本作用機(jī)制及藥物分類,一、抗心律失常藥的基本作用機(jī)制：,（一）降低自律性,可通過的方式：①減慢4相除極速率；②提高閾電位；③增加

16、最大舒張電位；④延長APD也將延長心動周期；,37,A.減慢4相自動除極速率,B.提高閾電位,(-)Na,Ca通道,(-)Na通道，（+）K外流,（-）K外流,,38,1、減少早后除極 方式： 抑制鈣離子內(nèi)流；促進(jìn)或加速復(fù)極；增加最大舒張電位等,2、減少遲后除極 方式： 減少細(xì)胞內(nèi)鈣的蓄積，抑制鈉內(nèi)流。,（二）減少后除極和觸發(fā)激動,39,（三）消除折返,1.改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)，從而取消折返激動。

17、①增強(qiáng)膜反應(yīng)性加快傳導(dǎo)，以取消單向傳導(dǎo)阻滯，終止折返激動。 ②降低膜反應(yīng)性減慢傳導(dǎo)，變單向阻滯為雙向阻滯，終止折返激動。2.改變不應(yīng)期，而取消折返激動。 ①絕對或相對延長ERP：APD↑/ERP↑↑，ERP↓/APD↓↓ 。 ②使相鄰細(xì)胞不均一的ERP趨向均一化。,40,二、抗心律失常藥物分類(共分為4類),(一)Ⅰ類—Na+通道阻滯藥：,Ⅰa類：適度Na+通道阻滯，奎尼丁(quinidine)Ⅰb類：輕度Na+通道阻滯

18、，利多卡因(lidocaine) Ⅰc類：明顯Na+通道阻滯，氟卡尼(flecainide),(二)Ⅱ類—βR阻斷藥，普萘洛爾（propranolol)(三)Ⅲ類—延長動作電位時程藥，胺碘酮(amiodarone),(四)Ⅳ類—鈣拮抗藥，維拉帕米 (verapami）,41,奎尼丁(quinidine),,一、Ⅰ類—Na+通道阻滯藥（一）Ⅰa類藥：,【藥理作用及機(jī)制】1.低濃度即可阻滯INa、Ikr。高濃度尚阻斷鉀電流（Ik

19、ur、Iks、Ik1、Ito）及L型鈣電流（ICa-L）。 2.明顯的抗膽堿作用和阻斷外周血管α受體作用。,為金雞納樹皮所含的生物堿，是奎寧的右旋體,第四節(jié) 常用抗心律失常藥,42,3.對心臟電生理特性的影響①降低自律性（(-)Na、Ca，↓4期除極速率） 降低浦肯野纖維自律性； 降低病竇綜合征者自律性；注：抗膽堿作用→→→ 竇性心律增加,②延長不應(yīng)期（(-)K外流） 延長心房、心室、浦氏纖維的APD和E

20、RP，使ERP均一化，消除折返激動。注：延長APD呈慢頻率依賴性→→→致心律失常。,43,③減慢傳導(dǎo)（ (-)Na內(nèi)流，0相上升最大速率↓） 直接： 降低心房肌、心室肌、浦肯野纖維0相上升最大速率。 單向阻滯→→→雙向阻滯→→→消除折返激動,其抗膽堿作用，雖減慢心房肌的傳導(dǎo)性， 但卻間接加快房室結(jié)的傳導(dǎo)性→→→心室率加快。,注：,44,【臨床用途】,廣譜（房性）,但已少用,可用于各種快速型心律失常，包括

21、房顫、房撲、室上性和室性心動過速轉(zhuǎn)復(fù)和預(yù)防；頻發(fā)性室上性和室性早搏。,45,QRS波尖端上指幾秒鐘逐漸或突然下指幾秒鐘，反復(fù)扭轉(zhuǎn)。,1、金雞鈉反應(yīng)2、心血管方面反應(yīng),出現(xiàn)頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及食欲不振，耳鳴、失聽、視覺障、暈厥、譫妄等 。,低血壓、心力衰竭等。 Q-T間期延長，致尖端扭轉(zhuǎn)型心動過速。 中毒濃度可致房室和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。,【不良反應(yīng)】,46,3、奎尼丁暈厥或猝死4、其他,出現(xiàn)意識喪失，四肢抽

22、搐、呼吸停止、陣發(fā)性室上性心動過速和室顫等。,血管神經(jīng)性水腫、血小板減少、罕見肝炎、骨髓抑制及狼瘡樣綜合癥等。,【不良反應(yīng)】,47,【藥物相互作用】,1.用奎尼丁治療房顫、房撲前應(yīng)先用強(qiáng)心苷、鈣拮抗劑或β受體阻斷劑，以防抗膽堿作用增加竇性頻率，加快房室傳導(dǎo)。,2.苯巴比妥可降低奎尼丁作用。,3.奎尼丁與其他血管舒張藥合用可致BP↓↓↓。,48,普魯卡因胺(procainmide),作用與奎尼丁相似而較弱。廣譜（室性）特點(diǎn)：,1.能降低

23、維自律性，減慢傳導(dǎo)速度，延長大部分心肌ERP和APD，無抗α受體阻斷及抗膽堿作用。,2.該藥有神經(jīng)節(jié)阻斷作用，高劑量使用時可引起低血壓。,49,（二）Ⅰb類藥,窄譜抗心律失常藥,為局部麻醉藥，1963年用于治療心律失常。特點(diǎn)： 作用迅速、安全、療效好、對心肌抑制輕。,利多卡因(lidocaine，賽羅卡因),50,1、降低自律性：（(-)Na，↓4期除極速率） 對正常竇房結(jié)自律性無明顯影響。,對缺血、強(qiáng)心苷中毒所致除極化心

24、肌組織的自律性抑制作用強(qiáng)。,2、相對延長有效不應(yīng)期：（(+)K外流） APD、ERP均縮小，但APD縮短更顯著，相對延長EPR。,【藥理作用】,51,較為復(fù)雜,治療量對傳導(dǎo)幾乎無影響；,●大劑量或細(xì)胞外高K+及心肌缺血時，可使傳導(dǎo)減慢； ●對血K+降低者，因促進(jìn)K+外流，引起超極化使傳導(dǎo)加快。,3、對傳導(dǎo)的影響：,52,適用于各種室性心律失常。?主要用于轉(zhuǎn)復(fù)和預(yù)防室性快速性心律失常（首選）。?急性心肌梗死患者的室早、室

25、速、室顫等（首選）。?對各種器質(zhì)性心臟病引起的室性心律失常 手術(shù)、心導(dǎo)管術(shù)、強(qiáng)心苷中毒所致的室性心律失常等有效。,【臨床應(yīng)用】,53,①中樞神經(jīng)癥狀②心血管毒性③眼球震顫,頭昏、興奮、激動、嗜睡、語言和吞咽障礙、驚厥等；嚴(yán)重者可有短暫視力模糊、肌肉顫動、抽搐、呼吸抑制等。,大劑量竇性心動過緩，房室阻滯、血壓下降等。超量可致心臟驟停。,是利多卡因毒性的早期信號。,【不良反應(yīng)】可逆而短暫,54,苯妥英鈉（phenytio

26、n，大倫丁）特點(diǎn)：,1.藥理作用與利多卡因相似。,2.能與強(qiáng)心苷競爭Na+-K+-ATP酶，抑制強(qiáng)心苷中毒所致的后 除極與觸發(fā)激動，恢復(fù)因強(qiáng)心苷中毒而受抑制的傳導(dǎo)。,窄譜抗心律失常藥,55,?主要用于室性心律失常，但療效不如利多卡因。,對強(qiáng)心苷中毒出現(xiàn)的室上性和室性心律失常均有效，尤對伴傳導(dǎo)阻滯者。 對心肌梗塞、心臟手術(shù)、麻醉、電復(fù)律等引起的室性心律失常。,56,普羅帕酮(propafenone,心律平),廣譜

27、抗心律失常藥,（三）Ⅰc類藥,【臨床應(yīng)用】 適用于室上性和室性早搏，室上性和室性心動過速以及預(yù)激綜合征伴發(fā)心動過速或房顫。 ●用于其他藥無效的危及病人生命的室上性和室性心動過速者。,57,氟卡尼(flecainide,氟卡胺),特點(diǎn)：1.減慢心房、心室及希-浦系統(tǒng)的傳導(dǎo)，降低自律性。2.抑制鉀通道，能延長心房、心室肌的ERP、APD?！裼糜谄渌師o效的危及病人生命的室上性和室性心動過速者?！褡ⅲ罕舅幹滦穆墒С０l(fā)生率

28、較高。,廣譜抗心律失常藥,58,室上性心律失常,①降低自律性②減慢房室傳導(dǎo)③對APD和ERP的影響,降低竇房結(jié)、心房、浦氏纖維的自律性。 對兒茶酚胺及強(qiáng)心苷引起的遲后除極有抑制作用。,治療量，無作用。高濃度，明顯減慢房室結(jié)和浦肯野纖維的傳導(dǎo)。,常用量下，縮短浦肯野纖維的APD和ERP。高濃度下，則可延長之；對房室結(jié)ERP有明顯的延長作用。,二、Ⅱ類藥：β受體阻斷藥 普萘洛爾(propranolol

29、, 心得安),【藥理作用】,59,【臨床應(yīng)用】,①室上性心律失常（重）②室性心律失常③心肌梗死后,包括：竇性心動過速（首選）、房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動過速。,對由運(yùn)動和情緒激動所誘發(fā)的室性心律失常亦有效。,長期服用可降低心肌梗死病人的病死率、減少再梗死發(fā)生率，可預(yù)防猝死。,60,三、Ⅲ類藥：延長APD藥 胺碘酮(amiodarone，乙胺碘呋酮),【藥理作用】 1.阻滯鉀通道，顯著延長APD及ERP。 2

30、.輕度阻滯鈉通道（失活態(tài)、使用依賴性）。 3.阻滯鈣通道，降低自律性。 4.非競爭性地阻斷α、β受體。 5.擴(kuò)張冠脈、降低外周血管阻力，降低耗氧量、保護(hù)缺血心 肌等作用。,廣譜抗心律失常藥,61,【臨床應(yīng)用】,1.對房撲、房顫及陣發(fā)性室上性心動過速效果好，有效率>80%。 2.對預(yù)激綜合征合并房顫或室性心動過速者效好，有效率> 90%。重癥心血管病合并房顫時可首選！3.用于室性早搏和室性心動過速，有效率為60

31、%~ 80%。,,,,62,1.心臟方面的不良反應(yīng)： 竇性心動過緩最為常見。 治療劑量時，心率可減少10%。 靜脈注射時，可致心動過緩、房室阻滯、Q-T間期延長，低血壓、甚至心功能不全。竇房結(jié)功能低下者慎用此藥。,【不良反應(yīng)和注意事項(xiàng)】,,,63,2.心臟方面外的不良反應(yīng),（1）肺間質(zhì)纖維化（2）眼角膜微粒沉淀（3）消化道反應(yīng)（4）甲狀腺功能亢進(jìn)或減退,罕見、但嚴(yán)重。 長期服用者，應(yīng)定期檢查胸部X片。,

32、一般不影響視力，停藥后可自行恢復(fù)。,64,? 阻斷心臟β受體，降低自律性，減慢傳導(dǎo)；? 阻斷心臟β受體，阻滯鉀（延遲整流鉀電流）通道，明顯延長APD和ERP。,●臨床用于各種嚴(yán)重心律失常。,索他洛爾（sotalol),廣譜抗心律失常藥,65,四、Ⅳ類-鈣拮抗藥 維拉帕米(異搏停，異博定，戊脈安),特點(diǎn)：,室上性心律失常,1、降低竇房結(jié)及房室結(jié)的自律性。,2、減慢竇房結(jié)、房室結(jié)傳導(dǎo)速度。,3、延長竇房結(jié)和房室結(jié)

33、的ERP。高濃度時，也能延長浦氏纖維的APD和ERP。,4、主要用于室上性心律失常。 為治療陣發(fā)性室上性心律失常的首選藥。,66,五、其他類藥,腺 苷 Adenosine【藥理作用】 激活A(yù)Ch敏感的鉀通道，使K+外流增加，縮短APD，使心肌細(xì)胞膜超極化而降低自律性。 抑制Ca2+內(nèi)流，延長房室結(jié)的ERP、減慢房室傳導(dǎo)以及抑制交感神經(jīng)興奮引起的遲后除極。,67,【小 結(jié)】,?廣譜（房性，室性心律失常）

34、 IA 類：奎尼?。ǚ啃裕?；普魯卡因胺（室性） IC類：普羅帕酮、氟卡尼（其他藥無效的危重病例） III類：胺碘酮（預(yù)激綜合征）、索他洛爾?窄譜 （室性心律失常） IB類：利多卡因、苯妥英鈉 ?室上性心律失常 (竇性心動過速，房顫，房撲，陣發(fā)性室上性心動過速) II 類及IV類：普萘洛爾、維拉帕米,,,68,一、用藥原則1、先單用，后聯(lián)合用藥2、以最小劑量取得滿意療效3、先降

35、低危險性，后緩解癥狀4、注意藥物的不良反應(yīng)及致心律失常作用,第五節(jié) 抗快速型心律失常藥的合理選用,69,1.竇性心動過速 2.房顫和房撲3.房性早搏4.陣發(fā)性室上性心動過速 5.室性早搏和室速 6.心室顫動 、急性心肌梗塞7.強(qiáng)心苷中毒所致心律失常8.缺血復(fù)灌所致心律失常,可選用β-受體阻斷藥，也可選用維拉帕米。,可用I類及III類藥，如奎尼丁、氟卡尼、胺碘酮?？刂品款澱叩男氖衣士蛇x用強(qiáng)心苷或加用維拉帕米、普萘洛爾。,可

36、選用普萘洛爾、胺碘酮及維拉帕米，亦可用奎尼丁。,興奮迷走神經(jīng)，藥物可選維拉帕米、普萘洛爾、胺碘酮、奎尼丁等。而禁用普魯卡因胺。,利多卡因、美西律、普魯卡因胺、胺碘酮等。,可選用利多卡因。,可選用苯妥英鈉或利多卡因。,二、快速型心律失常的藥物選用,可選鈣拮抗劑,70,三、抗心律失常藥的致心律失常作用,?抗心律失常藥也能引起心律失常，即為藥物的致心律失常作用。 原因：原有心律失常的加重和惡化，引起新的心律失常。例如：?IC類

37、 易誘發(fā)致死性心律失常、心衰和使病情惡化。?Ia類 奎尼丁引起尖端扭轉(zhuǎn)型室速，室顫。?III類 索他洛爾等，過度延長APD的作用誘發(fā)心肌早后除極、 觸發(fā)活動。,71,思考題？1、簡述心律失常發(fā)生機(jī)制和抗心律失常藥物作用機(jī)制？2、抗心律失常藥有哪幾類，每類的代表藥是什么？3、竇性心動過速、陣發(fā)性室上性心動過速、室性心動過速、房撲、房顫、室性早搏的首選藥分別是什么？,,72,【習(xí) 題】,1、治療急性心肌梗

38、死所致室性心律失常的首選藥物是： A.奎尼丁 B.普萘洛爾 C.利多卡因 D.胺碘酮 E.維拉帕米 2、治療洋地黃中毒引起的室性心律失常的首選藥物是： A.奎尼丁 B.普萘洛爾 C.維拉帕米 D.胺碘酮 E.苯妥英鈉,√,√,73,3、治療陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥物是： A.奎尼丁 B.利多卡因 C.普魯卡因胺 D.苯妥英鈉 E.維拉帕米 4、可引起金雞納反應(yīng)的藥物是： A.奎尼丁 B.普魯

39、卡因胺 C.胺碘酮 D.普萘洛爾 E.普羅帕酮,√,√,74,5、治療室性心律失常的首選藥物是： A.奎尼丁 B.維拉帕米 C.普萘洛爾 D.利多卡因 E.胺碘酮 6、屬于廣譜抗心律失常的藥物是： A.奎尼丁 B.維拉帕米 C.普萘洛爾 D.苯妥英鈉 E.利多卡因,√,√,75,7、屬于適度阻滯鈉通道藥（Ｉa類）的是：A.利多卡因B.維拉帕米C.胺碘酮D.氟卡尼E.普魯卡因胺8、選擇性延長復(fù)極

40、過程的藥物是：A.普魯卡因胺B.胺碘酮C.氟卡尼D.普萘洛爾E.普羅帕酮,√,√,76,9、重癥心血管病合并房顫宜選用：　A.奎尼丁　B.普魯卡因胺　C.普萘洛爾　D.胺碘酮　E.苯妥英鈉10、能阻滯Na+、K+、Ca2+通道的藥物是：A.利多卡因　B.維拉帕米　C.苯妥英鈉　D.奎尼丁E.普萘洛爾,√,√,77,11、可治療預(yù)激綜合癥的藥物是： A.利多卡因 B.苯妥英鈉 C.胺碘酮 D.奎尼