梅毒血清固定課件

1、梅毒血清固定,一期梅毒,二期梅毒,,,三期梅毒,梅毒血清學檢查,非特異抗體 (心磷脂抗體)Rapid Plasma Reagin RPRVenereal Disease Reference Laboratory VDRL特異性抗體（ 梅毒螺旋體抗體）Treponema pallidum HemAgglutination assay TPHAFTP-ABSTreponema pallidum Pa

2、rticle Agglutination assay TPPA,梅毒螺旋體抗體血清學變化,早期梅毒,晚期梅毒,未治療,正規(guī)治療,一期,二期,早期潛伏,晚期潛伏,三期,陽性,陽性,陽性,陽性,陽性,陽性,非梅毒螺旋體抗體血清學變化,陽性,陽性,陽性,陽性,陽性,陽性,早期梅毒,晚期梅毒,未治療,正規(guī)治療,一期,二期,早期潛伏,晚期潛伏,三期,血清固定？？？,,內容提要,定義原因發(fā)病機制流行病學特點預防和治療轉歸,梅毒血清固定--

3、--定義,早期梅毒接受正規(guī)抗梅治療后 6個月, 或晚期梅毒接受正規(guī)抗梅治療后 12個月, RPR或者VDRL一直維持陽性。RPR或者VDRL至某個水平不再降低持續(xù)超過 3個月。,梅毒血清固定（非特異抗體）,陽性,陽性,陽性,陽性,陽性,陽性,,陽性,,血清固定,正規(guī)治療,未治療,早期梅毒,晚期梅毒,一期,二期,早期潛伏,晚期潛伏,三期,梅毒血清固定需排除,梅毒再感染無癥狀神經梅毒生物學假陽性實驗室技術誤差治療有效判定,再感染,

4、梅毒癥狀和體征再現(xiàn)。經過正規(guī)驅梅治療后，RPR/VDRL由陰轉陽。血清抗體滴度升高2個滴度以上。,無癥狀神經梅毒,具有明確的原發(fā)梅毒感染接觸史，非梅毒血清學試驗呈陽性，但臨床上尚無任何神經系統(tǒng)癥狀與體征的患者。CSF 異常，白細胞增多，蛋白含量增加，CSF-VDRL約80%呈陽性。梅毒特異性抗體試驗呈陽性反應。CSF檢查對此類梅毒的診斷----決定性。,生物學假陽性,由于病人有其它疾病或生理狀況發(fā)生變化所導致。分為急性(或暫

5、時性)及慢性兩類。,生物學假陽性----急性,急性生物學假陽性維持時間短，一般6個月轉陰。見于非梅毒的感染性疾病，如單核細胞增多癥，水痘，麻疹，瘧疾，布魯桿菌病，腮腺炎，性病淋巴肉芽腫等。梅毒特異性抗體往往陰性。,生物學假陽性----慢性,維持時間較長, 可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年, 甚至終身。某些結締組織病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎、風濕性心臟病、自身免疫性貧血、干燥綜合征、橋本甲狀腺炎、結節(jié)性多動脈炎、慢性腎炎、系統(tǒng)性硬化癥。慢

6、性感染性疾?。郝轱L病、布氏桿菌病、非典型性肺炎、乙肝、肝硬化、HIV感染。梅毒特異性抗體往往陰性。,生物學假陽性,一般人群中假陽性率為 1% ~ 20%。老年人、孕婦、靜脈吸毒可能出現(xiàn)生物學假陽性反應。,實驗室技術誤差,同一實驗室, 用同一種方法進行連續(xù)觀察。如果一次血清固定，重復試驗以進一步明確。,驅梅有效,RPR/VDRL血清反應素試驗是否進行性下降，如果血清抗體滴度下降 4個以上滴度均應視為治療有效。,原因,病程滴度嚴重

7、程度免疫低下：合并HIV疾病未活動藥物耐藥：多西環(huán)素、阿奇霉素、頭孢曲松,發(fā)生機制,TP膜多肽抗原和脂蛋白改變: TP通過降低外膜蛋白數(shù)量及其免疫原性來逃避宿主的免疫應答，不能完全清除體內 TP ， 產生不全免疫， TP進而潛伏于體內，形成長期感染。 細胞免疫功能受到抑制 CD8 T淋巴細胞增高，CD4 T細胞明顯減少，TP逃逸機體細胞免疫監(jiān)視而殘存， TP清除下降，引起血清固定。,發(fā)生機制,耐藥 驅梅抗生

8、素包括青霉素、普魯卡因青霉素，芐星青霉素，頭孢曲松鈉，米諾環(huán)素，多西環(huán)素，阿奇霉素。青霉素類陰轉率最高, 仍為治療梅毒的首選藥物, 而阿奇霉素陰轉率較低。青霉素過敏，國外大多采用脫敏治療，而國內多用四環(huán)素、紅霉素類替代治療。,合并HIV感染---免疫力低下,文獻報道43%合并HIV的梅毒患者出現(xiàn)血清固定。合并HIV的梅毒患者經正規(guī)驅酶治療后血清非梅毒抗體下降速度較無HIV的慢。,流行病學特點----好發(fā)人群,,潛伏梅毒（早期和晚期）

9、三期梅毒（神經梅毒、心血管梅毒等）先天梅毒合并HIV感染病程長、滴度高、病情重,預防血清固定,早期診斷：梅毒一經診斷，要及早規(guī)范治療，治療越早療效越好，如到晚期時才治療，則盡管足量足療程，一部分患者血清反應仍可長期甚至終身陽性。正確用藥：阿奇霉素、多西環(huán)素、頭孢曲松出現(xiàn)部分患者耐藥，故盡可能選用青霉素類藥物。正規(guī)療程：不能確定病程，應按晚期治療。,血清固定治療,早期梅毒治療后的血清固定： 如無臨床癥狀復發(fā), 是否再治療可視具體

10、情況而定。第1年隨訪，RPR/VDRL的水平與治療前相比有四倍的下降，說明治療有效。如臨床表現(xiàn)復發(fā)，應該再治療---雙倍劑量。晚期梅毒治療后的血清固定：患者體內殘存螺旋體的可能性大，復發(fā)率較高，應再進行驅梅治療---雙倍劑量。合并HIV感染者的血清固定：暫觀察,血清固定治療----免疫調節(jié),建立有效的免疫系統(tǒng)，聯(lián)合驅梅藥，提高療效。 ⑴ 卡介菌多糖核酸(BCG- PSN)可通過糾正梅毒血清固定患者外周血 CD4+/CD8+