病理學(xué)病例分析

1、病例分析,PPT制作,主講人,開胸驗肺事件,事件簡介,新密市一企業(yè)工人張海超工作3年多后，被多家醫(yī)院診斷為塵肺，但企業(yè)卻拒絕為其提供相關(guān)資料進行國家法定職業(yè)病檢查，在向上級主管部門多次投訴后，他取得了去做正式鑒定的機會，但鄭州職防所為其做出了“肺結(jié)核”的診斷。為尋求真相，28歲的他跑到鄭大一附院，不顧醫(yī)生勸阻，堅持“開胸驗肺”，用一個人的無奈之舉，揭穿了謊言。,開胸驗肺事件,突患塵肺,張海超是新密市劉寨鎮(zhèn)老寨村村民，2004年6月，他

2、到新密曲梁鄉(xiāng)的鄭州振東耐磨材料有限公司上班，先后從事過雜工、破碎、開壓力機等有害工種。2007年下半年，他感到身體不適，主要表現(xiàn)為胸悶、咳嗽，他也沒太在意，一直當做感冒來治，但效果不好。　　2007年10月，張海超從振東公司離職不久，又到鄭州市第六人民醫(yī)院檢查，醫(yī)生懷疑他是肺結(jié)核，但不能確診。此后，意識到問題嚴重性的張海超先后去過鄭州市二院、省胸科醫(yī)院、省人民醫(yī)院、北京協(xié)和醫(yī)院、首都醫(yī)科大學(xué)朝陽醫(yī)院、北京大學(xué)第三附屬醫(yī)院等數(shù)家醫(yī)院檢查

3、，醫(yī)生們都給出了一致的結(jié)論：職業(yè)病——塵肺。,開胸驗肺事件,法定確診,按照國家職業(yè)病防治法的有關(guān)規(guī)定，職業(yè)病的鑒定由當?shù)芈殬I(yè)病防治所進行。職業(yè)病診斷、鑒定需要用人單位出具相關(guān)證明，譬如，組織機構(gòu)代碼、職工工作時間、從事工種等?！　∮捎谡駯|公司單方不配合，張海超無法到職防所進行鑒定，而其他綜合類醫(yī)院又無權(quán)對職業(yè)病進行鑒定，無奈，張海超于今年2月7日到新密市政府有關(guān)部門求助?！爸钡浇衲?月，新密市信訪局終于表態(tài)，由鄭州市職防所為我的病情進

4、行鑒定?！睆埡３f，5月25日，鄭州市職防所出具了診斷證明，讓他震驚的是，鑒定結(jié)果是“無塵肺0期（醫(yī)學(xué)觀察）合并肺結(jié)核”。給出的意見是：進行肺結(jié)核診治，建議到綜合醫(yī)院進一步診治。,開胸驗肺事件,開胸驗肺,張海超不服。幾個月后，他拿著本來要做鑒定復(fù)查的7000多元在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院做了開胸肺活檢。 他一度以為，只要把自己的胸膛打開，一切都會一目了然。 2009年6月的一天下午，他異常平靜地對麻醉師說：“麻煩您轉(zhuǎn)告主刀

5、大夫，把我開了胸之后，要注意我那肺上到底是啥?！?5個多小時后，在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院的重癥監(jiān)護室里，身上纏著繃帶的張海超醒來后，絮絮叨叨說了好多話。一名參與手術(shù)的大夫第一時間趕來告訴他：“我們已經(jīng)看了，你那就是塵肺?！痹卩嵈笠桓皆撼鼍叩膹埡３摹俺鲈涸\斷”中載明：“塵肺合并感染?！贬t(yī)囑第1條就是：“職業(yè)病防治所進一步治療 一周后，張海超給鄭州市職業(yè)病防治所打電話。“你們誤診了”，他對一名業(yè)務(wù)科工作人員抱怨。 不料電話

6、那頭，職防所的工作人 員冷冷地告訴他，開刀的醫(yī)院“沒有做職業(yè)病診斷的資質(zhì)”。,開胸驗肺事件,結(jié)局,當張海超的遭遇被公之于眾后，舉國嘩然，輿情洶洶，當時企業(yè)和部門終于在輿論壓力下，給了他應(yīng)有的公道。他獲得了60余萬元賠償，后來在無錫換肺成功，獲得新生。,病例診斷,肺硅沉著?、笃?肺結(jié)核病,病理是診斷的金標準,矽肺圖片,1.該患者死亡的原因是什么?為什么?,2.硅肺基本病理變化有哪些?常見的并發(fā)癥有哪些?,3.慢性纖維空洞型肺結(jié)核的病變特

7、點是什么？,4.什么是干酪樣壞死?和凝固性壞死有何關(guān)系?,分析與討論,,患者因大咯血經(jīng)治療無效死亡。 咯血：喉及喉部以下的呼吸道及肺任何部位的出血，經(jīng)口腔咯出。 大咯血：每日咯血量500mI以上或一次100-500ml為大咯血，主要見于空洞型肺結(jié)核、支氣管擴張和慢性肺膿腫。 病例顯示患者于8年前無誘因出現(xiàn)咳嗽，咳痰，氣短，2年前癥狀加重后在當?shù)嘏男仄\斷為：塵肺合并肺結(jié)核，經(jīng)抗結(jié)核等對癥治

8、療，療效不佳，入院檢查：抗酸桿菌陽性4+，胸片示雙肺結(jié)核，右上肺空洞形成。 硅肺結(jié)核病可能是由于病變組織對結(jié)核桿菌的防御能力降低。導(dǎo)致肺形成空洞，大出血死亡,該患者死亡的原因是什么？為什么？,,,硅肺基本病理變化有哪些？常見的并發(fā)癥有哪些？,硅肺的基本病變是硅結(jié)節(jié)的形成和肺組織的彌漫性纖維化。并發(fā)癥:肺結(jié)核病，慢性肺源性心臟病，肺部感染和阻塞性肺氣腫吸入空氣里的游離的二氧化硅粉塵為發(fā)病的主要原因。,（1）硅結(jié)節(jié)為

9、境界清楚的圓形或橢圓形結(jié)節(jié)，直徑3~5mm,色灰白，觸之有沙礫感。硅結(jié)節(jié)形成的早期階段是由吞噬硅塵的巨細胞聚集形成的細胞性結(jié)節(jié)。隨病程進展，結(jié)節(jié)內(nèi)成纖維細胞增生，結(jié)節(jié)發(fā)生纖維化遂形成纖維性結(jié)節(jié)。其內(nèi)膠原纖維呈同心圓或漩渦狀排列，部分結(jié)節(jié)中膠原纖維發(fā)生玻璃樣變。結(jié)節(jié)中央可見到管壁增厚，管腔狹窄的小血管。相鄰的硅結(jié)節(jié)可以融合形成大的結(jié)節(jié)狀病灶，其中央因缺血，缺氧發(fā)生壞死和液化，形成硅肺性空洞。 （2）肺組織彌漫性纖維化 病變肺組織內(nèi)除

10、見硅結(jié)節(jié)外，尚可見到范圍不等的彌漫性纖維化病灶，鏡下為致密的玻璃樣變膠原纖維。晚期病例纖維化肺組織可達全肺2/3以上。胸膜也可因彌漫性纖維化而廣泛增厚，厚度達到1~2厘米。,Ⅰ期硅肺:主要表現(xiàn)為肺門淋巴結(jié)腫大，有硅結(jié)節(jié)形成和纖維化改變,肺組織內(nèi)硅結(jié)節(jié)數(shù)量較少，主要分布于雙肺中、下葉近肺門處,結(jié)節(jié)直徑一般為1 一3mm。X線檢查肺門陰影增大，密度增強，肺野內(nèi)可見少量類圓形或不規(guī)則形小陰影。肺的重量、體積和硬度無明顯改變。胸膜可有硅結(jié)節(jié)形成

11、，但增厚不明顯。Ⅱ期硅肺:硅結(jié)節(jié)數(shù)量增多，體積增大，伴有較明顯的肺纖維化，結(jié)節(jié)性病變散布于雙肺,但仍以中、下肺葉近肺門部密度較高，總的病變范圍不超過全肺的1/3。X線檢查肺野內(nèi)見較多直徑小于1cm的陰影，分布范圍較廣。肺的重量和硬度增加,體積增大，胸膜也增厚。Ⅲ期硅肺(重癥硅肺) :硅結(jié)節(jié)密度增大并與肺纖維化融合成團塊,病灶周肺組織常有肺氣腫或肺不張。x線檢查肺內(nèi)可出現(xiàn)直徑超過2cm的大陰影。肺門淋巴結(jié)腫大，密度高，可見蛋殼樣鈣化。

12、肺重量和硬度明顯增加，新鮮肺標本可豎立，入水可下沉。切開時阻力大，有砂礫感，大團塊病灶的中央可見硅肺空洞。,硅肺的分期和病變特點,硅肺分期,3,慢性纖維空洞型肺結(jié)核的病變特點是什么？,后文敘述~,什么是干酪樣壞死？和凝固性壞死有何關(guān)系？,4,干酪樣壞死：在結(jié)核病時，因病灶中含脂質(zhì)較多，壞死區(qū)呈黃色，狀似干酪，

13、 稱為干酪樣壞死。 。凝固性壞死：蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰黃、干 燥、質(zhì)實狀態(tài)。其與凝固性壞死的區(qū)別：鏡下為無結(jié)構(gòu)顆粒狀紅

14、染物，不見壞死部位原有組織 結(jié)構(gòu)的殘影，甚至不見核碎屑，是壞死更為徹底的特殊類型凝固性壞死。凝固性壞死是蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體水解作用較弱時，環(huán)死區(qū)呈灰黃，干燥，質(zhì)實狀態(tài)，稱為凝固性壞死。鏡下，細胞微結(jié)構(gòu)消失，而組織輪廓仍有保存，環(huán)死區(qū)周圍形成充血，出血和炎癥反應(yīng)帶。組織基本輪廓可保持數(shù)天的原因，可能是壞死導(dǎo)致的持續(xù)性酸

15、中毒，使壞死細胞結(jié)構(gòu)和酶蛋白變性，延緩了蛋白質(zhì)的分解過程。凝固性壞死好發(fā)于心，肝，腎和脾等實質(zhì)器官，常因缺血缺氧，細菌毒素，化學(xué)腐蝕劑作用引起。,腎凝固性壞死,長期從事開礦、采石、坑道作業(yè)及在石英廠、玻璃廠、耐火材料廠、搪瓷廠的工人多在接觸硅塵10~15年后發(fā)病，病程進展緩慢，即使脫離硅塵接觸，肺部病變?nèi)岳^續(xù)發(fā)展晚期常并發(fā)肺心病和肺結(jié)核,硅塵顆粒<5µm者可形成早期硅肺的細胞性結(jié)節(jié)。硅塵顆粒越小致病力越強，其中以1~

16、2µm者致病性最強。,,案例回顧與分析,病史摘要：病人男，50歲，主因“間斷咳嗽、咳痰伴氣短8年，進行性呼吸困難1個月”入院?；颊哂?年前無誘因出現(xiàn)咳嗽、咳痰、氣短，2年前癥狀加重后在當?shù)嘏男仄\斷為:塵肺合并肺結(jié)核，經(jīng)抗結(jié)核等對癥治療，療效不佳。入院檢查?？顾釛U菌陽性4+，胸片示雙肺結(jié)核，右上肺空洞形成。入院后因大咯血經(jīng)治療無效死亡。,為何患者在脫離硅塵環(huán)境后為何病情還在繼續(xù)？因為硅肺患者即便離開原有作業(yè)環(huán)境后，肺部疾病

17、仍然會繼續(xù)發(fā)展。,1,案例回顧與分析,病史摘要：病人男，50歲，主因“間斷咳嗽、咳痰伴氣短8年，進行性呼吸困難1個月”入院。患者于8年前無誘因出現(xiàn)咳嗽、咳痰、氣短，2年前癥狀加重后在當?shù)嘏男仄\斷為：塵肺合并肺結(jié)核，經(jīng)抗結(jié)核等對癥治療，療效不佳。入院檢查?？顾釛U菌陽性4+，胸片示雙肺結(jié)核，右上肺空洞形成。入院后因大咯血經(jīng)治療無效死亡。,2,上面的病例摘要告訴了我們什么信息？患者一月前因癥狀加重入院，2年前曾診斷：塵肺合并肺結(jié)核，治療效

18、果不佳。入院后檢查結(jié)果提示患者雙肺結(jié)核桿菌嚴重感染，右上肺已經(jīng)形成空洞。我們組分析患者病情突然加重的原因可能有感染、未規(guī)范治療導(dǎo)致的病情自然進展或者受涼等造成免疫力低下的情況造成的。右上肺空洞形成的原因為硅肺和肺結(jié)核共同努力的結(jié)果，也正是由于患者的硅肺和肺結(jié)核相輔相成導(dǎo)致肺結(jié)核治療效果不佳，患者最后雖經(jīng)積極治療但因大咯血而死亡。,案例回顧與分析,尸檢發(fā)現(xiàn):右胸腔閉鎖，胸膜粘連肥厚難于剝離。肺內(nèi)彌漫散布著直徑約3-5mm,圓形類圓形境界較

19、清楚的實性病灶，灰白灰黑色，中央可見灰白色或灰黃色不規(guī)則干酪樣壞死區(qū)。右肺上葉和中葉見大空洞，其中可見灰黃色干酪樣壞死物質(zhì)。空洞周圍散在少量灰白色結(jié)節(jié)。,為何患者胸膜粘連肥厚且難于剝離。在這個部位發(fā)生了什么？胸膜粘連（pleural adhesions）指兩層胸膜粘著一起。是由肺結(jié)核、胸膜炎以及胸部損傷后引發(fā)的。因為這類患者的胸膜腔內(nèi)往往有滲出的積液，一旦積液中的纖維蛋白沉著在胸膜上，便可導(dǎo)致胸膜增厚，如果纖維蛋白不斷沉著，相對的兩層

20、胸膜就逐漸粘著了，或者胸膜腔內(nèi)有肉芽組織增生，也可導(dǎo)致胸膜增厚以至粘連。同時患者可能發(fā)生了結(jié)核性胸模炎。,3,結(jié)核性胸膜炎,結(jié)核性胸膜炎根據(jù)病變性質(zhì)可分為干性和濕性兩種，以濕性結(jié)核性胸膜炎為常見。（1）滲出性或濕性結(jié)核性胸膜炎：漿液性纖維素性炎 結(jié)局：少量→ 吸收；滲出纖維素較多時→機化→胸膜增厚粘連（2）增生性或干性結(jié)核性胸膜炎：以增生性改變?yōu)橹?，一般通過纖維化愈合。,案例回顧與分析,尸檢發(fā)現(xiàn):右胸腔閉鎖，胸膜

21、粘連肥厚難于剝離。肺內(nèi)彌漫散布著直徑約3-5mm,圓形類圓形境界較清楚的實性病灶，灰白灰黑色，中央可見灰白色或灰黃色不規(guī)則干酪樣壞死區(qū)。右肺上葉和中葉見大空洞，其中可見灰黃色干酪樣壞死物質(zhì)?？斩粗車⒃谏倭炕野咨Y(jié)節(jié)。,“肺內(nèi)彌漫散布著直徑約3-5mm,圓形類圓形境界較清楚的實性病灶，灰白灰黑色，中央可見灰白色或灰黃色不規(guī)則干酪樣壞死區(qū)”這個是什么東西？“空洞周圍散在少量灰白色結(jié)節(jié)”這又是什么東西？以及最后干酪樣壞死物質(zhì)是怎樣形成的？

22、經(jīng)過我們組分析，第一個為結(jié)核結(jié)節(jié)又稱結(jié)核性肉芽腫；第二個為硅結(jié)節(jié)。具體形成原因見后文。,4,結(jié) 核 病,那么什么是結(jié)核結(jié)節(jié)呢？,,結(jié) 核 病,結(jié)核病是由結(jié)核桿菌引起的一種慢性肉芽腫性炎癥，可見于全身各個器官，但以肺結(jié)核最常見。典型病變?yōu)榻Y(jié)核結(jié)節(jié)形成伴有不同程度的干酪樣壞死。,,肺結(jié)核病,肺外結(jié)核病,,腸結(jié)核結(jié)核性腹膜炎泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核病骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病淋巴結(jié)結(jié)核病,,1. 病原體 結(jié)核分枝桿菌 ，細長彎曲、革蘭陽性需氧菌

23、，細菌細胞壁中含分枝菌酸，抗酸染色呈紅色，對人致病的結(jié)核桿菌主要是人型和牛型2. 傳播途徑 主要經(jīng)呼吸道傳染，也可經(jīng)消化道感染（食入帶菌的食物，如含菌牛奶），少數(shù)經(jīng)皮膚傷口感染3. 致病機制 結(jié)核桿菌是細胞內(nèi)生長的細菌，不產(chǎn)生內(nèi)、外毒素，其致病性與菌體細胞壁的結(jié)構(gòu)成分密切相關(guān)，結(jié)核病的發(fā)病機制即由結(jié)核桿菌引起的細胞免疫和Ⅳ型超敏反應(yīng)（變態(tài)反應(yīng)），一方面吞噬和殺傷細菌，一方面導(dǎo)致組織破壞,一、病因和發(fā)病機制,結(jié)核病基本病變與機體免

24、疫狀態(tài)的關(guān)系,二、基本病理變化,1. 以滲出為主的病變見于結(jié)核性炎癥的早期或機體抵抗力低下，菌量多，毒力強或變態(tài)反應(yīng)較強時好發(fā)于肺、漿膜、滑膜、腦膜等病變特征：漿液性或漿液纖維素性炎,肺結(jié)核以滲出為主的病變,2. 以增生為主的病變見于細菌量少，毒力較低或人體免疫反應(yīng)較強時形成具有診斷價值的結(jié)核結(jié)節(jié)（tubercle），又稱結(jié)核性肉芽腫（tuberculous granuloma）,結(jié)核結(jié)節(jié)的組成：（1）典型者結(jié)節(jié)中央有干酪樣

25、壞死 （2）周圍見上皮樣細胞（epithelioid cell）和朗漢斯（Langhans）巨細胞（3）最外圍為淋巴細胞和少量反應(yīng)性增生的成纖維細胞,案例回顧與分析,尸檢發(fā)現(xiàn):右胸腔閉鎖，胸膜粘連肥厚難于剝離。肺內(nèi)彌漫散布著直徑約3-5mm,圓形類圓形境界較清楚的實性病灶，灰白灰黑色，中央可見灰白色或灰黃色不規(guī)則干酪樣壞死區(qū)。右肺上葉和中葉見大空洞，其中可見灰黃色干酪樣壞死物質(zhì)。空洞周圍散在少量灰白色結(jié)節(jié)。,“肺內(nèi)彌漫散布著直徑約3

26、-5mm,圓形類圓形境界較清楚的實性病灶，灰白灰黑色，中央可見灰白色或灰黃色不規(guī)則干酪樣壞死區(qū)”這個是什么東西？“空洞周圍散在少量灰白色結(jié)節(jié)”這又是什么東西？以及最后干酪樣壞死物質(zhì)是怎樣形成的？經(jīng)過我們組分析，第一個為結(jié)核結(jié)節(jié)又稱結(jié)核性肉芽腫；第二個為硅結(jié)節(jié)。,4,3. 以壞死為主的病變（1）結(jié)核桿菌數(shù)量多、毒力強，機體抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)強時，上述以滲出為主或以增生為主的病變均可繼發(fā)干酪樣壞死（2）結(jié)核壞死灶由于含脂質(zhì)較多呈淡黃色

27、、均勻細膩，質(zhì)地較實，狀似奶酪，故稱干酪樣壞死（caseous necrosis），鏡下為紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物（3）干酪樣壞死對結(jié)核病病理診斷具有一定的意義（4）干酪樣壞死物中大都會有一定量的結(jié)核桿菌，可成為結(jié)核病惡化進展的原因,上皮樣細胞：細胞呈梭形或多角形，胞質(zhì)豐富，境界不清，核呈圓形或卵圓形，染色質(zhì)甚少，甚至可呈空泡狀，核內(nèi)有1~2個核仁,朗漢斯巨細胞：多核巨細胞，直徑可達300μm，胞質(zhì)豐富，其胞質(zhì)突起常和上皮樣細胞的胞質(zhì)突

28、起相連接；核與上皮樣細胞核相似，核的數(shù)目由十幾個到幾十個不等，核排列在胞質(zhì)周圍呈花環(huán)狀、馬蹄形或密集于胞體的一端,三、基本病理變化的轉(zhuǎn)化規(guī)律,1. 轉(zhuǎn)向愈合（1）吸收好轉(zhuǎn)期：吸收、消散：臨床上稱為吸收好轉(zhuǎn)期（2）硬結(jié)鈣化期：纖維化、纖維包裹及鈣化：增生性病變和小的干酪樣壞死灶，可逐漸纖維化，最后形成瘢痕而愈合，較大的死灶形成纖維包裹、鈣化， 臨床稱硬結(jié)鈣化期2. 轉(zhuǎn)向惡化（1）浸潤進展：出現(xiàn)病灶周圍炎，臨床上稱浸潤進展期（2）

29、溶解播散：壞死物液化，經(jīng)自然管道排出，局部形成空洞，播散到其他部位，形成新的結(jié)核病灶，臨床稱為溶解播散期；還可經(jīng)血道、淋巴道播散,3,慢性纖維空洞型肺結(jié)核的病變特點是什么？,那么什么是慢性纖維空洞型肺結(jié)核？,肺 結(jié) 核 病,那么什么是慢性纖維空洞型肺結(jié)核呢？,,（一）原發(fā)性肺結(jié)核病 第一次感染結(jié)核桿菌，多見于兒童，也稱兒童型肺結(jié)核（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病 再次感染結(jié)核桿菌，多發(fā)于成人，也

30、稱成人型肺結(jié)核,一、肺 結(jié) 核 病,原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病比較,,繼發(fā)性肺結(jié)核病病理變化和臨床表現(xiàn)都比較復(fù)雜。根據(jù)其病變特點和臨床經(jīng)過可分為以下幾種類型：,二、繼發(fā)性肺結(jié)核病,1. 局灶型肺結(jié)核,2. 浸潤型肺結(jié)核,3. 慢性纖維空洞型肺結(jié)核,4. 干酪性肺炎,5. 結(jié)核球,6. 結(jié)核性胸膜炎,,三、慢性纖維空洞型肺結(jié)核,病變特點：（1） 一個或多個厚壁空洞，多位于肺上葉，大小不一，不規(guī)則，鏡下洞壁分三層：內(nèi)層為干酪樣壞死物，其中有大

31、量結(jié)核桿菌；中層為結(jié)核性肉芽組織；外層為纖維結(jié)締組織（2）同側(cè)或?qū)?cè)肺組織，特別是肺小葉可見由支氣管播散引起的很多新舊不一、大小不等、病變類型不同的病灶，愈向下愈新鮮（3）后期肺組織嚴重破壞，廣泛纖維化，胸膜增厚并與胸壁粘連，使肺體積縮小、變形，嚴重影響肺功能，甚至使肺功能喪失如空洞壁的干酪樣壞死侵蝕較大血管，可引起大咯血，患者可因吸入大量血液而窒息死亡。,,這也就是本次患者死亡的原因,作為臨床醫(yī)學(xué)生我們應(yīng)該知道的那些事,塵肺患

32、者一般在早期可無癥狀或癥狀不明顯，隨著病變發(fā)展，癥狀增多，主要表現(xiàn)如下：（一）咳嗽、咯痰由于粉塵刺激和呼吸道炎癥而咳嗽，或有反射性咳嗽?？人缘某潭群吞盗康亩嗌倥c支氣管炎或肺部繼發(fā)感染密切相關(guān)，但與矽肺病變程度并不一致。少數(shù)患者可有血痰。如有反復(fù)大量咯血，則應(yīng)考慮合并結(jié)核或支氣管擴張。（二）胸痛 40%～60%患者有針刺樣胸痛。多位于前胸中上部的一側(cè)或兩側(cè)，與呼吸、體位及勞動無關(guān)，常在陰雨天和氣候多變時出現(xiàn)。（三）胸悶、氣急程度與

33、病變范圍和性質(zhì)有關(guān)。病變廣泛和進展快，則氣急明顯，并進行性加劇。這是由于肺組織廣泛纖維化，肺泡大量破壞，支氣管狹窄以及胸膜增厚和粘連，導(dǎo)致通氣和換氣功能損害的結(jié)果?；颊呱锌捎蓄^昏、乏力、心悸、胃納減退等癥狀。早期矽肺患者體檢常無異常發(fā)現(xiàn)。重度矽肺時由于結(jié)節(jié)融合，肺組織收縮，可有氣管移位和濁叩音。,塵肺的癥狀,對已確診為矽肺患者，應(yīng)采取綜合措施，包括調(diào)離矽塵作業(yè)，加強營養(yǎng)，堅持醫(yī)療體育，增加機體抗感染能力。同時針對患者病況，對癥處理。

34、臨床應(yīng)用的漢防己甲素、羥基磷酸哌喹、克矽平和檸檬酸鋁四種藥物，它們分別作用于矽肺發(fā)生、發(fā)展的不同環(huán)節(jié)，但治療矽肺的確切機制尚未完全明了。 同時積極控制肺結(jié)核、慢性肺源性心臟病、肺部感染和阻塞性肺氣腫等并發(fā)癥的發(fā)生，及時注射卡介苗，必要時使用抗感染、抗纖維化的藥物。,治療的那些事,要控制矽肺病，關(guān)鍵在預(yù)防。我國各地廠礦采用了濕式作業(yè)，密閉塵源，通風(fēng)除塵，設(shè)備維護檢修等綜合性防塵措施，加上個人防護，定期監(jiān)測空氣中粉塵濃度和加

35、強宣傳教育，使矽肺病的發(fā)生率大大減少，發(fā)病工齡延長，病變進展延緩。 各廠礦對于新參加粉塵作業(yè)的工人要做好就業(yè)前體格檢查，包括X線胸片。凡有活動性肺內(nèi)外結(jié)核、各種呼吸道疾患（慢性鼻炎、哮喘、支氣管擴張、慢性支氣管炎、肺氣腫等）者，都不宜參加矽塵工作。在廠（礦）工人應(yīng)作定期體格檢查，包括X線胸片，檢查間隔時間根據(jù)接觸二氧化硅含量和空氣中粉塵濃度而定，一年至二、三年一次。如發(fā)現(xiàn)有疑似矽肺，應(yīng)重點密切觀察和定期復(fù)查；如確診矽肺，應(yīng)即調(diào)離矽塵作業(yè)