病理學第15章

1、生命科學技術(shù)學院,第十五章 消化系統(tǒng)疾病,第一節(jié) 消化性潰瘍,消化性潰瘍是指主要發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍，其形成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故稱為消化性潰瘍或慢性消化性潰瘍病。,發(fā)病特點,1.消化性潰瘍病，是我國的常見病之一?；颊叨酁槌扇?，男性多于女性，十二指腸潰瘍比胃潰瘍多見。2.臨床上主要表現(xiàn)為周期性上腹部疼痛、噯氣、反酸等癥狀，易反復(fù)發(fā)作，呈慢性經(jīng)過。,一、病因及發(fā)病機制,（一）胃液的消化作用增強1.壁細胞

2、總數(shù)增多，對刺激的敏感性增高。2.長期精神緊張、過度憂慮使自主神經(jīng)功能失調(diào)。3.高鈣血癥刺激促胃液素分泌等。,,（二）黏膜的防御機制減弱,,長期服用非類固醇類抗炎藥物(乙酰水楊酸)、吸煙等。當黏膜的防御機制減弱時，即使患者無高胃酸癥，也可發(fā)生消化性潰瘍。,1.消化性潰瘍患者幽門螺桿菌陽性率很高，胃潰瘍?yōu)?0％～80％，十二指腸潰瘍?yōu)?0％～100％。2.其致病作用：侵襲宿主細胞并誘發(fā)局部組 織損傷；產(chǎn)生多種酶和毒素作用于

3、局 部或遠處；引起宿主免疫反應(yīng)；促 使促胃液素分泌增加。,(三) 幽門螺桿菌感染,二、病理變化,消化性潰瘍最常見的好發(fā)部位為十二指腸球部，其次為胃小彎側(cè)，愈近幽門愈多見。潰瘍多為單個，也可胃和十二指腸同時發(fā)生潰瘍。,,,慢性胃潰瘍好發(fā)部位示意圖,,1.肉眼觀察：胃潰瘍呈圓形或橢圓形，直徑多小于2 cm，邊緣整齊、底部平坦、黏膜皺襞從潰瘍向周圍呈放射狀。十二指腸潰瘍比胃潰瘍小而淺。,,,胃檢照片,,①滲出

4、層：由中性粒細胞和纖維素構(gòu)成；②壞死層：由深伊紅色無結(jié)構(gòu)的壞死組織構(gòu)成；③肉芽組織層：由新生的毛細血管和成纖維細胞組成，其中可見不少炎細胞；④瘢痕層：血管少、細胞少、膠原纖維增粗或發(fā)生玻璃樣變 ·,,2.光鏡觀察,三、轉(zhuǎn)歸和并發(fā)癥(一)愈合,多數(shù)患者經(jīng)有效治療后，潰瘍可由肉芽組織增生及黏膜上皮再生而得以修復(fù)。,,(二)并發(fā)癥,1.出血：潰瘍底部毛細血管破裂，便隱血試驗呈陽性。大血管受侵蝕，可嘔血、便血。,2.穿孔：

5、潰瘍進展至穿透漿膜層即為穿孔，胃腸內(nèi)容物流人腹腔，可致彌漫性腹膜炎。,3.幽門梗阻：幽門處的水腫、瘢痕收縮可致幽門狹窄，產(chǎn)生上腹脹滿、嘔吐酸性宿食。,4.癌變 十二指腸球部潰瘍幾乎不發(fā)生癌變，胃潰瘍癌變率低于1％。,良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別,潰瘍型胃癌 腫塊中央潰爛，邊緣隆起、形成不規(guī)則的潰瘍,,四、病理臨床聯(lián)系,(一)疼痛1.十二指腸球部潰瘍患者多表現(xiàn)為餐前痛(饑餓 痛)、夜間痛，胃潰瘍患者多表現(xiàn)為餐后痛 (餐后0.5-

6、1h)。2.疼痛的發(fā)生可能與胃酸刺激潰瘍面暴露的神 經(jīng)末梢有關(guān)，也可能由于潰瘍處肌張力增 強、蠕動增強而致痛。,(二)噯氣、反酸、嘔吐1.噯氣因幽門括約肌痙攣，胃內(nèi)容物排空困難而發(fā)酵及消化不良而引起。2.反酸、嘔吐由于胃酸刺激引起幽門括約肌痙攣、幽門梗阻及胃逆蠕動，酸性胃內(nèi)容物反流所致。,第二節(jié) 病毒性肝炎,病毒性肝炎是由一組肝炎病毒引起的，以肝實質(zhì)細胞的變性、壞死為主要病變的傳染病。,疾病特點,目前已知的主要的肝炎

7、病毒為甲、乙、丙、丁、戊等五型?；颊叱Ｓ腥矸αΑ⑹秤徽?、惡心或嘔吐、肝區(qū)疼痛等臨床表現(xiàn)，可有不同程度的肝功能損害。,一、病因和傳播途徑,五種肝炎病毒的特點,,各型肝炎病變基本相同，都是以肝細胞的變性、壞死為主，同時伴有不同程度的炎細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生。,二、基本病理變化,肝細胞胞漿疏松化和氣球樣變，肝竇受壓變窄,1.肝細胞水腫與液化性壞死 ①肝細胞水腫常彌漫分布于肝小葉內(nèi)。肝細胞明顯腫脹，胞漿疏松呈網(wǎng)狀水樣變。②

8、可進一步發(fā)展為透明的氣球樣變，可使細胞液化性壞死,,(一)肝細胞變性與死亡,2．肝細胞嗜酸性變與細胞凋亡①肝細胞體積縮小，胞漿濃縮，嗜酸性增強，稱為嗜酸性變，多累及單個肝細胞，常彌漫分布于肝小葉內(nèi)。②病變?nèi)暨M一步發(fā)展，胞漿可進一步濃縮，核固縮或消失，呈深紅色圓形的嗜酸性小體(細胞凋亡)。,,,急性肝炎,(二)炎細胞浸潤主要為淋巴細胞、漿細胞和單核細胞，有時也可見中性粒細胞。,,,急性重型肝炎,(三)細胞增生,HBV感染血清標志

9、物的意義,IgM IgG,四、病理臨床聯(lián)系,第三節(jié) 肝硬化,肝硬化是一種由多種原因引起的常見慢性肝病，以彌漫性肝細胞變性壞死、肝內(nèi)廣泛纖維化及肝細胞結(jié)節(jié)狀再生為基本病理特征，可致肝小葉結(jié)構(gòu)及血管的破壞和改建，使肝臟變形、變硬，故稱肝硬化。,1.病毒性肝炎 76％肝硬化組織中可檢出HBV抗原 2.硬化是由慢性酒精性肝病引起。 3.營養(yǎng)缺乏 長期缺乏膽堿和蛋氨酸可引起肝脂肪 變性發(fā)展為肝硬化。 4.毒物中毒 四氯化碳

10、、磷、砷等毒物，或長期服 用異煙肼巴等藥物。,(一)病因和發(fā)病機制,一、門脈性肝硬化,(二)病理變化,1．肉眼觀 ①晚期肝臟體積縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬。表面呈結(jié)節(jié)狀。②切面見肝包膜明顯增厚，肝實質(zhì)由纖維間隔包裹的小結(jié)節(jié)組成，結(jié)節(jié)小而均勻，呈黃褐色(脂肪變)或淡綠色(淤膽)。纖維間隔較纖細，是灰白色。,2．鏡下觀：假小葉形成。①大小形態(tài)不一；②肝細胞排列紊亂；③小葉中央靜脈缺如、偏位或有兩個以上，包繞假小葉的纖維間隔中央有多