腦血管病廣東省中醫(yī)院芳村分院

1、腦血管疾病,Cerebrovascular Vascular Disease,廣州中醫(yī)藥大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院鄭春葉,,,主要內(nèi)容,一、腦血管的概述(定義及流行病學(xué))二、腦血管的分類三、腦的血液循環(huán)四、病因及發(fā)病機制五、腦血管疾病的預(yù)防六、腦血管疾病的分類介紹,一、概述,腦血管疾?。╟erebral vascular diseases，CVD）在腦血管病變或血流障礙基礎(chǔ)上發(fā)生的局限性或彌漫性腦功能障礙。腦卒中（stro

2、ke）急性起病，由于腦局部血液循環(huán)障礙所導(dǎo)致的神經(jīng)功能缺損綜合征，癥狀持續(xù)時間至少24 小時以上，包括腦梗死、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等。短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack，TIA）腦缺血癥狀持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時，最多不超過24 小時，且無CT或MRI顯示的結(jié)構(gòu)性改變。,概述之流行病學(xué)- 我國腦血管病死亡率逐年迅速攀升,中國慢性病報告.中華人民共和國衛(wèi)生部疾病預(yù)防控制局中國疾病預(yù)防控制中心.2006.

3、,死亡率呈上升趨勢的疾病，1991~2000,我國腦血管病已居死因首位,Zhu Chen, The Third National Survey on the cause of death. Ministry of Health, People‘s Republic of China. Peking Union Medical University Press 2008.,腦血管病,惡性腫瘤,呼吸系統(tǒng)疾病,心血管病,損傷和中毒,單位:萬

4、,我國卒中對人群生活質(zhì)量影響遠大于冠心病,Circulation.2011;124:314-323,腦卒中導(dǎo)致的傷殘調(diào)整生命年(DALYs)損失 – 冠心病導(dǎo)致的DALYs損失,中國卒中：冠心病導(dǎo)致的DALYs損失1072/10萬：416/10萬,我國卒中復(fù)發(fā)率遠高于發(fā)達國家,中國vs.加拿大：中國患者復(fù)發(fā)卒中所占比例高達40%以上,構(gòu)成比（％）,我國卒中死亡率遠高于發(fā)達國家,中國和部分國家主要慢病死亡率（每十萬人）比較,http:/

5、/www.worldbank.org/research/2011/07/14639951/toward-healthy-harmonious-life-china-stemming-rising-tide-non-communicable-diseases,http://www.worldbank.org/research/2011/07/14639951/toward-healthy-harmonious-life-china-ste

6、mming-rising-tide-non-communicable-diseases,,中國是卒中高發(fā)國家,危險因素,,,發(fā)病緩急,病理性質(zhì),,二、腦血管疾病的分類,癥狀持續(xù)時間,不同分類方法：,短暫性腦缺血發(fā)作腦卒中,缺血性卒中（腦血栓、腦栓塞） 出血性卒中（腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血）,急性腦血管疾?。═IA、腦梗死、腦栓塞、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血） 慢性腦血管疾?。X動脈硬化癥、血管性癡呆）,三、腦的血液循環(huán)—1.腦的血液供應(yīng)

7、,,,椎-基底動脈系統(tǒng),,頸內(nèi)動脈系統(tǒng),,腦底動脈環(huán),,Willis環(huán),（前循環(huán)）供應(yīng)眼部和大腦半球前 3/5部分的血液,（后循環(huán)）供應(yīng)小腦、腦干和大腦半球后 2/5部分的血液,由雙側(cè)大腦前動脈、雙側(cè)頸內(nèi)動脈、雙側(cè)大腦后動脈、前交通動脈和雙側(cè)后交通動脈組成，前交通動脈使兩側(cè)大腦前動脈互相溝通，后交通動脈使頸內(nèi)動脈或大腦中動脈與大腦后動脈溝通。該環(huán)對頸內(nèi)動脈與椎-基底動脈系統(tǒng)之間，特別是兩側(cè)大腦半球的血液供應(yīng)有重要的調(diào)節(jié)和代償作用。

8、,（Willis環(huán)）,,,2.腦血流量的調(diào)節(jié)正常成人腦重1500g，僅占體重的2%～3%；腦血流量為800～1000ml/min，占每分心搏出量的20%；腦組織幾乎無葡萄糖和氧的儲備，對缺血缺氧性損害十分敏感；腦組織血供完全中斷，2分鐘內(nèi)腦電活動停止，5分鐘后腦組織出現(xiàn)不可逆性損傷。,三、腦的血液循環(huán),2.腦血流量的調(diào)節(jié) 腦血流量與腦灌注壓成正比，與腦血管阻力成反比； 腦血管具有自動調(diào)節(jié)能力； 與腦血流量的自動調(diào)節(jié)有關(guān)的因

9、素包括腦灌注壓、腦血管阻力、化學(xué)和神經(jīng)因素和血液黏滯度等。,三、腦的血液循環(huán),,,四、病因及發(fā)病機制,,血管壁病變,血液流變學(xué)和血液成分異常,心臟病和血流動力學(xué)異常,高血壓性動脈硬化和動脈粥樣硬化、動脈炎、先天性血管病、血管損傷,高血壓、低血壓或血壓驟變、心臟功能障礙、傳導(dǎo)阻滯、風(fēng)心病、房顫等,其他：頸椎病、顱外栓子,紅細胞增多癥、高脂血癥、高血糖、高蛋白、白血病等血液粘稠度↑；血小板減少性疾病、血友病、DIC等凝血機制異常,,對象：

10、有卒中傾向者 方法：改變不健康生活方式，控制危險因素 目的：不發(fā)病或推遲發(fā)病,,五、腦血管疾病的預(yù)防,一級預(yù)防,,對象：卒中患者 方法：治療可干預(yù)的危險因素 目的：預(yù)防或降低再次發(fā)病，減輕殘疾程度,,二級預(yù)防,規(guī)律體力活動，戒煙、控制飲酒、保持正常體重、 用含水果和蔬菜的低脂飲食,治療要點可干預(yù)因素——高血壓的危害,血壓水平升高,高血壓對三大器官（心、腦、腎）的損害主要包括：腦梗塞或腦溢血冠心病腎病,收縮壓每

11、升高10 mmHg亞洲人群腦梗塞的風(fēng)險增加53％,降壓治療的目標,對所有的腦梗塞患者應(yīng)進行降壓治療降壓治療的目標：腦梗塞后高血壓患者，血壓應(yīng)<140/90mmHg；伴有心衰或腎功能不全者，血壓應(yīng)<130/80 mmHg；伴有糖尿病、冠心病及大量蛋白尿等高?；颊?，血壓應(yīng)<130/80mmHg,中國高血壓防治指南 2010年,臨床上常用的降壓藥,鈣拮抗劑 ：非洛地平、氨氯地平等血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：蒙諾

12、等 血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：氯沙坦等利尿降壓藥：氫氯噻嗪等β阻滯劑：美托洛爾等腎素抑制劑：雷米克林等復(fù)方制劑,他汀是非心源性缺血性卒中二級預(yù)防的基石,Antiplatelet抗血小板藥,Statins 他汀,Antihypertensive降壓藥,Ovbiagele B, et al. Stroke. 2007;38:1110-1112,ASA策略：所有非心源性缺血性卒中患者均應(yīng)使用“三大藥物”進行二級預(yù)防,,,,

13、有動脈粥樣硬化且無冠心病史的缺血性卒中或TIA患者， 應(yīng)使LDL-C降幅≥50%或LDL-C＜1.8mmol/L (70 mg/dL)，以取得最大獲益,2011 AHA/ASA卒中二級預(yù)防指南,2011 AHA/ASA最新指南對卒中患者血脂水平提出更高要求,2013年他汀類藥物防治缺血性卒中/TIA專家共識：合并缺血性卒中或TIA患者應(yīng)強效降低LDL- -C達“1850”,常用的調(diào)脂治療藥物,他汀類：降血脂一線藥物瑞舒伐他汀、辛伐他

14、汀、洛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀貝特類氯貝丁酯、吉非貝齊、苯扎貝特、非諾貝特?zé)熕峒捌溲苌餆熕?、煙酸肌醇酯其他降血脂藥不飽和脂肪酸、陰離子交換樹脂、硫酸粘多糖類,降血脂藥主要是干預(yù)膽固醇和甘油三酯的吸收和代謝,藥理學(xué) 210.,臨床常用的有4類調(diào)脂藥物：,為什么要服用抗血小板藥物？,在血栓形成最開始是由血小板粘附、活化和聚集引起的,抗血小板藥物益處及種類,主要的抗血小板藥物有：阿司匹林緩釋雙嘧達莫氯吡格雷,抗血小板藥

15、物可以使腦梗塞、心肌梗死或死亡的相對風(fēng)險降低22%,六、腦血管疾病分類介紹,短暫性腦缺血發(fā)作腦梗死腦栓塞腦 出 血蛛網(wǎng)膜下腔出血,短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack，TIA）,一、概述,短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack，TIA)是由顱內(nèi)動脈病變致腦動脈一過性供血不足引起的短暫性、局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙，表現(xiàn)為供血區(qū)神經(jīng)功能缺失的癥狀和體征。

16、 癥狀一般持續(xù)10-15分鐘，多在1小時內(nèi)恢復(fù)，最常不超過24小時，不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀，影像學(xué)檢查（CT、MRI）無責(zé)任病灶，但可反復(fù)發(fā)作。,TIA是腦卒中，尤其是缺血性卒中最重要的危險因素。我國TIA的年人群患病率為180/10萬，男女比3:1，發(fā)病率隨年齡增長而增高。,,,腦動脈粥樣硬化或管腔狹窄 低血壓 或血壓波動病變血管血流減少,粥樣硬化斑塊（頸或顱內(nèi)A，尤其A分叉處）其他微栓子

17、（心內(nèi)附壁血栓）動脈閉塞,,顱內(nèi)動脈炎、無名動脈和鎖骨下動脈閉塞,,,腦血管狹窄或痙攣,,血流動力學(xué)改變,微栓塞,顱內(nèi)外動脈粥樣硬化 管腔狹窄 腦供血不足腦A受壓或痙攣,其他,TIA,二、病因與發(fā)病機制,,,,,真紅、血小板增多 白血病、異常蛋白血癥等淤積，血液高凝,三、臨床表現(xiàn)-臨床特點,起病及進展情況：突發(fā)，短,表現(xiàn)：局灶性腦或視

18、網(wǎng)膜功能障礙，無后遺癥，可反復(fù),一般1h恢復(fù)，最長<24h,高危人群：old（50-70y），M>F,高危因素：HT、DM、AS、HC、CHD,四、臨床表現(xiàn)-不同動脈系統(tǒng)TIA表現(xiàn),,,,,頸內(nèi)動脈系統(tǒng),椎-基底動脈系統(tǒng),,,,優(yōu)勢半球受累可有失語,對側(cè)單癱、偏癱、面癱，伴麻木,同側(cè)單眼黑蒙或失明， 對側(cè)癱瘓及感覺障礙（眼動脈交叉癱）；同側(cè)Horner征，對側(cè)偏癱（Horner征交叉癱）,,,,眩暈、惡心嘔吐、平

19、衡失調(diào),跌倒發(fā)作（drop attack）,短暫性全面遺忘癥（transient global amnesia，TGA）,對側(cè)同向性偏盲,吞咽障礙、構(gòu)音不清、共濟失調(diào)、交叉性癱瘓,皮質(zhì)盲,五、實驗室及其他檢查,,,可見顱內(nèi)動狹窄,MRA,DSA,,,可見動脈狹窄、粥樣硬化等,,,可明確顱內(nèi)外動脈狹窄程度,,,其他：血常規(guī)、血脂、血糖、同型半胱氨酸等,TCD,可見片狀缺血區(qū),MRA：磁共振血管成像DSA：數(shù)字減影血管造影PET：正

20、電子發(fā)射體層顯像TCD：經(jīng)顱多普勒,六、診斷要點,主要依靠病史中老年人，突然出現(xiàn)局灶性腦損害癥狀或體征，并在24小時內(nèi)完全恢復(fù)者,七、治療要點 治療目的— 消除病因，減少及預(yù)防復(fù)發(fā)，保護腦功能,,,控制高血壓降低血脂和血糖治療心律失常改善心功能糾正血液成分異常防止頸部過度活動,,,抗血小板聚集： 阿司匹林、氯吡格雷、 雙嘧達莫、噻氯匹定抗凝： 肝素、低分子肝素、華法林鈣拮抗劑：尼莫地平中藥：川芎

21、、丹參、紅花,,適應(yīng)證： 頸動脈 狹窄>70%方法： 動脈血管成形術(shù)（PTA）， 頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)（CEA）,藥物治療,手術(shù)和介入治療,病因治療,,,,腦梗死（cerebral infarction，CI）,概述,腦梗死（cerebral infarction，CI）又稱缺血性腦卒中（cerebral ischemic stroke）指各種原因引起腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織缺血性

22、壞死或軟化。占全部腦卒中的60%～80%。臨床最常見類型為腦血栓形成和腦栓塞。,（一）腦血栓形成（cerebral thrombosis，CT）,即動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死（atherosclerotic thrombosis cerebral infarction）,最常見，約占全部腦梗死的60%,,,腦梗死,,顱內(nèi)外夾層動脈瘤、腦淀粉樣血管瘤,,真紅、血小板增多、DIC,,腦動脈硬化,,腦動脈炎,,一、病因,二、發(fā)病機制,,

23、形成血腫狹窄血管閉塞,,壞死物質(zhì)及脂質(zhì)流出形成膽固醇栓子管腔閉塞,,血小板粘附、聚集管腔閉塞,斑塊內(nèi)血管破裂,斑塊脫落內(nèi)皮損傷,斑塊破裂,動脈粥樣硬化基礎(chǔ),,,,,心衰、心律失常、失水、血壓下降、血流緩慢等，均可促進血栓形成,二、發(fā)病機制,,,,,側(cè)枝循環(huán)代償獲得血供神經(jīng)細胞存活并恢復(fù)功能,缺血中心區(qū) ischemic core缺血半暗帶 ischemic penumbra,3-4周腦組織萎縮膠質(zhì)瘢痕

24、中風(fēng)囊,好發(fā)于內(nèi)皮損傷處或渦流處，前循環(huán)80%，后循環(huán)20%，頸內(nèi)動脈>大腦中動脈>大腦后動脈>大腦前動脈及椎-基底動脈,腦組織缺血、水腫、壞死、軟化，中心壞死區(qū)逐漸擴大,治療時間窗,,急性腦梗死病灶,側(cè)枝循環(huán)無法代償,,,,再灌注時間窗：發(fā)病后3-4h內(nèi)，最多6h內(nèi),神經(jīng)細胞保護時間窗：發(fā)病數(shù)小時，甚至數(shù)日，神經(jīng)保護藥物,三、臨床表現(xiàn)-臨床特點,高危人群：age，3H，AS,起病及進展情況：靜，慢,表現(xiàn)：前驅(qū)癥狀

25、，局灶定位癥狀，全腦癥狀,,與梗死部位、受損區(qū)側(cè)枝循環(huán)等相關(guān),發(fā)病10h或1-2d達峰,,肢體麻木、無力、TIA,偏癱、失語、偏身感覺障礙和共濟失調(diào),,,頭痛、惡心、意識障礙,,,緩慢進展型,進展型,,四、臨床表現(xiàn)-臨床分型,完全型,根據(jù)起病形式和病程分：,早：6h達峰重：一側(cè)肢體完全癱瘓甚至昏迷鑒別腦出血,48h內(nèi)逐漸進展階梯式加重,2周后逐漸進展鑒別顱內(nèi)腫瘤、硬膜下血腫,,可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失,>24h

26、1-3w完全恢復(fù)無后遺癥,按發(fā)病機制，分為 （一）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）腦梗死 1.頸內(nèi)動脈血栓形成 2.大腦中動脈血栓形成 3.大腦前動脈血栓形成 （二）椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）腦梗死 1．大腦后動脈血栓形成 2．椎動脈血栓形成 3．基底動脈血栓形成 （三）腔隙性腦梗死 （四）分水嶺梗死,四、臨床表現(xiàn),按

27、發(fā)病機制，分為 （一）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）腦梗死 1.頸內(nèi)動脈血栓形成 2.大腦中動脈血栓形成 3.大腦前動脈血栓形成 （二）椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）腦梗死 1．大腦后動脈血栓形成 2．椎動脈血栓形成 3．基底動脈血栓形成 （三）腔隙性腦梗死 （四）分水嶺梗死,臨床表現(xiàn)—腦梗死,同側(cè)Horner征，對側(cè)偏癱、

28、偏身感覺障礙、雙眼對側(cè)同向性偏盲，優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失語，可有單眼一過性失明，偶爾成為永久性視力喪失。,按發(fā)病機制，分為 （一）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）腦梗死 1.頸內(nèi)動脈血栓形成 2.大腦中動脈血栓形成 3.大腦前動脈血栓形成 （二）椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）腦梗死 1．大腦后動脈血栓形成 2．椎動脈血栓形成 3．基底動脈血栓形

29、成 （三）腔隙性腦梗死 （四）分水嶺梗死,臨床表現(xiàn)—腦梗死,主干閉塞可出現(xiàn)對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和同向性偏盲，可伴有雙眼向病灶側(cè)凝視，優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失語。多有意識障礙，甚至腦疝形成、死亡,按發(fā)病機制，分為 （一）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）腦梗死 1.頸內(nèi)動脈血栓形成 2.大腦中動脈血栓形成 3.大腦前動脈血栓形成 （二）椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）腦梗死

30、 1．大腦后動脈血栓形成 2．椎動脈血栓形成 3．基底動脈血栓形成 （三）腔隙性腦梗死 （四）分水嶺梗死,臨床表現(xiàn)—腦梗死,遠段閉塞時對側(cè)偏癱，下肢重于上肢，有輕度感覺障礙。深穿支閉塞，出現(xiàn)對側(cè)面、舌癱及上肢輕癱。雙側(cè)大腦前動脈閉塞時，可出現(xiàn)淡漠、欣快等精神癥狀。,按發(fā)病機制，分為 （一）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）腦梗死 1.頸內(nèi)動脈血栓形成 2

31、.大腦中動脈血栓形成 3.大腦前動脈血栓形成 （二）椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）腦梗死 1．大腦后動脈血栓形成 2．椎動脈血栓形成 3．基底動脈血栓形成 （三）腔隙性腦梗死 （四）分水嶺梗死,臨床表現(xiàn)—腦梗死,主干閉塞表現(xiàn)為對側(cè)偏盲、偏癱及偏身感覺障礙，丘腦綜合征，優(yōu)勢半球受累伴有失讀。皮質(zhì)支、深穿支閉塞表現(xiàn)較為復(fù)雜，有丘腦綜合征、Weber綜合征等。,

32、按發(fā)病機制，分為 （一）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）腦梗死 1.頸內(nèi)動脈血栓形成 2.大腦中動脈血栓形成 3.大腦前動脈血栓形成 （二）椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）腦梗死 1．大腦后動脈血栓形成 2．椎動脈血栓形成 3．基底動脈血栓形成 （三）腔隙性腦梗死 （四）分水嶺梗死,臨床表現(xiàn)—腦梗死,延髓背外側(cè)綜合征（Walle

33、nberg syndrome）：眩暈、惡心、嘔吐和眼球震顫；聲音嘶啞、吞咽困難及飲水嗆咳，小腦性共濟失調(diào)，交叉性感覺障礙，及同側(cè)Horner征（交感神經(jīng)下行纖維損傷）。,按發(fā)病機制，分為 （一）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）腦梗死 1.頸內(nèi)動脈血栓形成 2.大腦中動脈血栓形成 3.大腦前動脈血栓形成 （二）椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）腦梗死 1．大腦后動脈血栓形成

34、 2．椎動脈血栓形成 3．基底動脈血栓形成 （三）腔隙性腦梗死 （四）分水嶺梗死,臨床表現(xiàn)—腦梗死,眩暈、惡心、嘔吐及眼球震顫，復(fù)視，構(gòu)音障礙，吞咽困難及共濟失調(diào)等，病情進展迅速而出現(xiàn)球麻痹，四肢癱，昏迷，并導(dǎo)致死亡。,按發(fā)病機制，分為 （一）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）腦梗死 1.頸內(nèi)動脈血栓形成 2.大腦中動脈血栓形成 3.大腦前動脈血栓形成

35、 （二）椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）腦梗死 1．大腦后動脈血栓形成 2．椎動脈血栓形成 3．基底動脈血栓形成 （三）腔隙性腦梗死 （四）分水嶺梗死,臨床表現(xiàn)—腦梗死,多見于中老年人，有長期高血壓病史。一般無頭痛，也無意識障礙。以純運動性輕偏癱最常見，尚有構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征、純感覺性卒中、共濟失調(diào)性輕偏癱等。,按發(fā)病機制，分為 （一）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）腦梗

36、死 1.頸內(nèi)動脈血栓形成 2.大腦中動脈血栓形成 3.大腦前動脈血栓形成 （二）椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）腦梗死 1．大腦后動脈血栓形成 2．椎動脈血栓形成 3．基底動脈血栓形成 （三）腔隙性腦梗死 （四）分水嶺梗死,臨床表現(xiàn)—腦梗死,血壓常偏低。前循環(huán)梗死可表現(xiàn)為偏癱、偏身感覺障礙。后循環(huán)分水嶺梗死主要表現(xiàn)為輕度小腦性

37、共濟失調(diào)，腦干分水嶺梗死常見為意識障礙、瞳孔縮小及雙眼向病灶對側(cè)凝視等。,五、實驗室及其他檢查,,,,血常規(guī)、血糖、血脂、腎功能、凝血功能等,,,,頭顱CT： 最常用，24h后低密度灶MRI： 2h內(nèi)即可，可發(fā)現(xiàn)腦干 小腦、小灶梗死血管造影： DSA和MRA，血管病變,,,,評估顱內(nèi)外血管狹窄、閉塞、痙攣、側(cè)枝循環(huán)建立的程度，溶栓監(jiān)測,影像學(xué)檢查,TCD,血液檢查,,,,正常CT,,腦梗死后CT,,六、

38、診斷要點,,中老年動脈粥樣硬化高血壓、高血脂、高血糖,,靜息、睡眠前驅(qū)癥狀：TIA等,,偏癱、失語、感覺障礙等數(shù)小時或數(shù)日達峰多無意識障礙,高危因素,臨床表現(xiàn),起病,,,輔助檢查,CT：低密度灶MRI,應(yīng)與腦栓塞與腦出血等鑒別?。?！,七、治療要點,卒中病人應(yīng)收入卒中單元治療原則：超早期、個體化和整體化急性期治療恢復(fù)期治療-用藥,1.急性期治療,早期溶栓--在發(fā)病后6 小時以內(nèi)進行溶栓（rt-PA，UK）調(diào)整血壓-

39、-急性期應(yīng)維持病人血壓于較平時稍高水平防治腦水腫 --高顱壓征象時，應(yīng)用藥物（呋塞米、20%甘露醇）控制血糖,1.急性期治療,抗血小板聚集 未溶栓48h內(nèi)，溶栓24h后，阿司匹林/氯吡格雷抗凝治療常用藥物包括肝素、低分子肝素和華法林腦保護治療 胞磷膽堿、尼莫地平、依達拉奉、腦蛋白水解物、亞低溫高壓氧艙治療中醫(yī)中藥治療 丹參、川芎嗪、三七、葛根素、銀杏葉制劑等,1.急性期治療,外

40、科或介入治療 開顱降壓術(shù)，部分腦組織切除術(shù), 腦室引流頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)，血管成形術(shù)，血管內(nèi)支架置入術(shù)早期康復(fù)治療 良肢位的擺放加強呼吸道管理和皮膚的管理進行肢體被動或主動運動,2. 恢復(fù)期治療,進入恢復(fù)期后，病人的患側(cè)肢體由遲緩性癱瘓逐漸進入痙攣性癱瘓。 康復(fù)治療 物理療法、針灸言語訓(xùn)練、認知訓(xùn)練、吞咽功能訓(xùn)練合理使用各種支具目標- 出現(xiàn)隨意運動- 恢復(fù)日常生活活動能力,八、預(yù)后,急性期病死率

41、約為10%，致殘率達＞50%；存活者中＞40%可復(fù)發(fā)，且復(fù)發(fā)次數(shù)越多，病死率和致殘率越高。影響預(yù)后的因素：神經(jīng)功能缺損的嚴重程度、年齡、病因等。,（二）腦栓塞,腦栓塞（cerebral embolism） 是指血液中的各種栓子（如心臟附壁血栓、動脈粥樣硬化斑塊、脂肪、腫瘤細胞、空氣等）隨血流進入顱內(nèi)動脈系統(tǒng)，導(dǎo)致血管腔急性閉塞，引起相應(yīng)供血區(qū)腦組織缺血性壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損的癥狀和體征。

42、 約占腦梗死的15-20%。 我國患病率13/10萬，年發(fā)病率6/10萬。,一、病因與發(fā)病機制,,心源性（最常見病因）,心房顫動：最常見 感染性心內(nèi)膜炎 心臟瓣膜病 心肌梗死 二尖瓣脫垂,非心源性,來源不明,,動脈粥樣硬化斑塊脫落：主動脈、頸動脈 脂肪栓塞：長骨骨折或手術(shù)后 空氣栓塞 癌栓塞 感染性栓塞,,無法檢測,,,,根據(jù)栓子來源分三類：,一、病因及發(fā)病機制,腦栓塞的病理改變與腦血栓形成基本相

43、同動脈突然阻塞 易引起腦血管痙攣而加重腦組織缺血無充足時間建立側(cè)枝循環(huán) 病變范圍更大 缺血性腦組織壞死 出血性：最常見，30%-50% 混合性,,,,,二、臨床表現(xiàn),起病及進展情況：動為主，超急,,,偏癱、失語,意識障礙：發(fā)生及程度取決于栓塞血管大小及梗死部位與面積,,,,高危人群：風(fēng)心病青壯年，CHD/AS

44、+old,發(fā)病數(shù)秒至數(shù)分鐘達峰,表現(xiàn)：無前驅(qū)癥狀，局灶定位癥狀， 全腦癥狀,,,房顫：第一心音心臟瓣膜?。弘s音肺栓塞：氣急、發(fā)紺、胸痛、咯血腎栓塞：腰痛、血尿皮膚栓塞：瘀點、瘀斑,重者突發(fā)昏迷、全身抽搐、腦疝致死,原發(fā)病和腦外栓塞表現(xiàn),三、實驗室及其他檢查,,,,發(fā)病24-48h病變?yōu)榈兔芏扔埃鲅怨Ｋ揽梢姼呙芏扔?,,,盡量避免此檢查病因不同表現(xiàn)不同：SBE，含菌栓；脂肪栓塞，脂肪球出血性：

45、紅細胞,,,,心電圖、胸片、超聲心動圖；血常規(guī)、血培養(yǎng)等,腦脊液,其他,頭顱CT,,,,四、診斷要點,,風(fēng)心病、房顫、動脈粥樣硬化、骨折,,急、快數(shù)秒鐘至數(shù)分鐘內(nèi)達高峰,,偏癱、失語等局灶性神經(jīng)功能缺損,高危因素,臨床表現(xiàn),起病,,,輔助檢查,CT：低密度灶MRI,應(yīng)與腦血栓形成與腦出血等鑒別?。?！,五、治療要點包括腦栓塞和原發(fā)病治療,1. 腦栓塞治療： 與腦血栓形成相同，包括急性期綜合治療，恢復(fù)腦部血液循環(huán)，進行物理

46、治療和康復(fù)治療等。 本病易并發(fā)腦出血，溶栓慎重,腦栓塞治療：,,頭低左側(cè)臥位，高壓氧治療,,用肝素、低分子右旋糖酐、5%碳酸氫鈉、脂溶劑等溶解脂肪,易復(fù)發(fā)急性期臥床休息數(shù)周避免過度活動,足量有效抗生素，禁溶栓或抗凝，避免擴散,腦栓塞治療：,2. 原發(fā)病治療： 心臟瓣膜?。航槿牒褪中g(shù) 感染性心內(nèi)膜炎：抗生素 控制心律失常3. 抗凝和抗血小板聚集： 肝素、華法林、阿司匹林出血

47、性梗死：停溶栓、抗凝和抗血小板藥， 予止血 藥、脫水降顱壓、調(diào)節(jié)血壓等,腦 出 血 （intracerebral hemorrhage，ICH）,一、概述,腦出血（intracerebral hemorrhage，ICH） 是指原發(fā)性非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血，也稱自發(fā)性腦出血，占急性腦血管病的20%～30%。 - 年發(fā)病率為

48、（60～80）/10萬人 - 急性期病死率為30%～40% - 是病死率最高的腦卒中類型。80%為大腦半球出血，腦干和小腦出血約占20%。,二、病因,高血壓合并細、小動脈硬化：最常見腦動脈粥樣硬化顱內(nèi)動脈瘤和動靜脈畸形腦動脈炎血液?。涸偕系K性貧血、白血病、ITP、血友病等梗死后出血腦淀粉樣血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）腦底異常血管網(wǎng)病

49、 （Moyamoya disease）：煙霧病抗凝及溶栓治療等,三、發(fā)病機制,基礎(chǔ)病變：高血壓和腦血管病變外加因素：用力和情緒改變 顱內(nèi)動脈壁薄弱，中層肌細胞和外膜結(jié)締組織較少，無外彈力層　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　高血壓→腦細、小動脈硬化→玻璃樣變及纖維素樣壞死→彈性減弱、微動脈瘤形成→破裂出血高血壓致遠端血管痙攣→小血管缺血、缺氧、壞死→破裂出血　　大腦中動脈呈直角發(fā)出深穿支－豆紋動脈，壓力

50、易傳導(dǎo)→破裂出血,,,,腦出血 血腫及水腫 顱內(nèi)壓升高 腦疝,非基底節(jié)區(qū)出血（30%） 基底節(jié)區(qū)出血（70%） 內(nèi)囊外側(cè)出血（殼核） （內(nèi)囊區(qū)出血） 內(nèi)囊內(nèi)側(cè)出血（丘腦）,,,腦出血,,,,致死直接原因,四、臨床表現(xiàn)-臨床特點,高危人群：age，HT，M，W,起病及進展情況：動，急，,

51、表現(xiàn)：無前驅(qū)癥狀，局灶定位癥狀，全腦癥狀,,臨床表現(xiàn)輕重取決于出血部位及出血量,數(shù)分鐘至數(shù)小時達峰,肢體癱瘓、失語,,,劇烈頭痛、噴射性嘔吐、意識障礙血壓明顯升高,四、臨床表現(xiàn)-不同部位出血的表現(xiàn),,,,,,,殼核出血（50-60%）,丘腦出血（20%）,腦干出血（10%）,多為腦橋出血 基底動脈腦橋支 突發(fā)頭痛、嘔吐、眩暈、復(fù)視、交叉性癱瘓或偏癱、四肢癱 大出血：昏迷、針尖樣瞳孔、嘔血、中樞性高熱及呼衰、四肢癱，4

52、8h,豆紋動脈尤其外側(cè)支 分為局限型（殼核）和擴延型（內(nèi)囊外側(cè)） 三偏征（對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙、同向性偏盲）,丘腦穿通動脈或丘腦膝狀體動脈 分為局限型（丘腦）和擴延型（內(nèi)囊內(nèi)側(cè)） 三偏征，感覺障礙重于運動障礙,四、臨床表現(xiàn)-不同部位出血的表現(xiàn),,,,,,,腦室出血（3-5%）,腦葉出血（5-10%）,小腦出血（10%）,小腦上動脈 突發(fā)眩暈、共濟失調(diào)，伴嘔吐和枕部疼痛 小量出血：眼球震顫、病變側(cè)共濟失調(diào)、站立、

53、步態(tài)不穩(wěn)，無肢體癱瘓 大量出血：顱內(nèi)壓驟增、昏迷、針尖樣瞳孔、呼吸節(jié)律不規(guī)則、枕骨大孔疝,原發(fā)性：脈絡(luò)叢血管或室管膜下動脈 繼發(fā)性：腦實質(zhì)出血破入腦室 出血少：頭痛、嘔吐、腦膜刺激征出血多：很快昏迷、針尖樣瞳孔、四肢肌張力增高、腦膜刺激征陽性,CAA、腦動靜脈畸形、HT、血液病 頂葉>顳葉、枕葉、額葉 頭痛、嘔吐，肢體癱瘓輕，昏迷少,,,,意識障礙的評估,<8分提示昏迷，需要建立人工氣道，<3預(yù)后

54、不良,五、實驗室及其他檢查,,,確診首選高密度影,CT,MRI,CSF,DSA,,,腦動脈瘤、腦血管畸形、Moyamoya病,,,對腦干、小腦出血 灶及演進優(yōu)于CT 發(fā)現(xiàn)血管畸形、腫瘤、血管瘤,,,血性腦脊液重癥不宜行,其他：血常規(guī)、生化、凝血功能、心電圖等,CSF：腦脊液,六、診斷要點,,中老年高血壓,,情緒激動、體力活動時突發(fā),,顱內(nèi)壓增高偏癱、失語等血壓明顯升高意識障礙,高危因素,臨床表現(xiàn),起病,,,輔助檢查,C

55、T：高密度灶,腦出血與腦梗死的鑒別,七、治療要點,治療原則脫水降顱壓、調(diào)整血壓、防止繼續(xù)出血、減輕血腫所致繼發(fā)性損害、促進神經(jīng)功能恢復(fù)、加強護理防治并發(fā)癥。,1. 一般治療 臥床休息，保持呼吸道通暢，吸氧，保持肢體的功能位，鼻飼，預(yù)防感染，維持水、電解質(zhì)平衡等。2．脫水降顱壓目的：控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓，避免出腦疝藥物：20% 甘露醇、呋塞米、甘油果糖、 人血白蛋白,七、治療要點,3

56、．調(diào)控血壓腦出血后血壓升高，是機體對顱內(nèi)壓升高的自動調(diào)節(jié)反應(yīng)，當顱內(nèi)壓下降時血壓也隨之下降急性期一般不降壓，以脫水降顱壓為基礎(chǔ)血壓≥200/110mmHg時，應(yīng)降壓，使血壓維持略高于病前或180/105mmHg左右恢復(fù)期血壓控制在正常范圍,七、治療要點,腦出血病人血壓的控制無一定標準，應(yīng)視病人的年齡、既往有無高血壓、有無顱內(nèi)壓增高、出血病因及發(fā)病時間等情況而定。,4．止血和凝血治療僅用于并發(fā)消化道出血或有凝血障礙者，對高血壓性

57、腦出血無效（6-氨基己酸、對羧基芐氨、氨甲環(huán)酸等）。5．外科治療開顱血腫清除、腦室穿刺引流、經(jīng)皮鉆孔血腫穿刺抽吸等，發(fā)病后6-24小時。6．亞低溫療法 - 降溫毯、降溫儀、降溫頭盔7. 康復(fù)治療 早期置于功能位病情穩(wěn)定后宜盡早進行康復(fù)治療,七、治療要點,八、預(yù)后,預(yù)后與出血量、出血部位及有無并發(fā)癥有關(guān)。輕型病例治療后可明顯好轉(zhuǎn)，甚至恢復(fù)工作；腦干、丘腦和腦室大量出血預(yù)后較差。死亡率約為40%。主要死于：腦

58、水腫、顱內(nèi)壓增高和腦疝形成。,蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）,概述,蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是多種病因致腦底部或腦表面血管破裂，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔引起的一種臨床綜合征，又稱原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。腦實質(zhì)和腦室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂血液流入蛛網(wǎng)膜下腔，稱為繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。SAH約占急性腦卒中的10%，年發(fā)病率（6-20）/10萬

59、,占10%動靜脈畸形多見于青少年,最常見（50-85%）先天性動脈瘤（75%）高血壓和動脈粥樣硬化所致動脈瘤,腦底異常血管網(wǎng)（占兒童SAH20%）夾層動脈瘤、血管炎、顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成、顱內(nèi)腫瘤、血液病、結(jié)締組織病,一、病因,,,,,,,,,,,,,,,,顱內(nèi)動脈瘤,腦血管畸形,其他,10%病因不明,危險因素：高血壓、吸煙、酗酒、動脈瘤破裂史、動脈瘤大、多發(fā)動脈瘤,二、發(fā)病機制,,動脈壁彈性減弱管壁膨出囊狀動脈

60、瘤好發(fā)于腦底Willis環(huán)分支部位,,肌層被纖維組織代替內(nèi)彈力層變性、斷裂膽固醇沉積梭形動脈瘤,,畸形血管團 管壁薄弱易破,年齡增長,腦動靜脈畸形,動脈硬化,動脈壁先天性肌層缺陷后天獲得性內(nèi)彈力層變性,,,,病變血管自發(fā)破裂，或因情緒激動、重體力勞動使血壓驟升導(dǎo)致破裂,,二、發(fā)病機制,,,,,,,,,,,顱內(nèi)容積增加,血液凝固腦脊液回流受阻,腦積水,,,發(fā)熱、血糖高、心律失常,,化學(xué)性腦膜炎,腦缺血或梗死,,,腦動

61、脈痙攣,,下丘腦功能紊亂,,,顱內(nèi)高壓,5-羥色胺、內(nèi)皮素、組胺,三、臨床表現(xiàn)-臨床特點,人群：各年齡組，青壯年，女,誘因：劇烈運動、情緒激動、咳嗽、排便,表現(xiàn)：多無前驅(qū)癥狀，差異大,,,動脈瘤性SAH典型表現(xiàn),劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽性（尤其頸強直）,,眼底玻璃體膜下片狀出血、視乳頭水腫、視網(wǎng)膜出血,意識障礙、精神癥狀，癲癇發(fā)作,老年人精神癥狀重，頭痛、腦膜刺激征輕,發(fā)病后1h即出現(xiàn),,腦血管痙攣,,四、臨床表現(xiàn)-并發(fā)癥,再

62、出血,常見并發(fā)癥為以下3種：,嚴重急性并發(fā)癥，病死率50%因破口未愈誘因仍存起病4w內(nèi)好轉(zhuǎn)后再出現(xiàn)癥狀或原癥狀體征加重CT或腦脊液,20-30%出現(xiàn)，痙攣嚴重度與出血量相關(guān)引發(fā)遲發(fā)性腦缺血，致腦梗死，是SAH死亡及致殘重要原因始于出血后3-5d，5-14d達峰，2-4w減少,,腦積水,急性：15-20%于出血后1w內(nèi)發(fā)生，輕者嗜睡、思維緩慢、近記憶損害，重者頭痛、嘔吐、意識障礙亞急性：起病數(shù)周后，癡呆、步態(tài)異常、尿失禁,五

63、、實驗室及其他檢查,,,確診首選蛛網(wǎng)膜下腔高密度影1確定有無腦室或腦實質(zhì)出血及腦水腫或腦梗死2判斷顱內(nèi)動脈瘤位置3出血吸收情況、再出血,,,確診病因特別是顱內(nèi)動脈瘤1.動脈瘤位置、大學(xué)、與載瘤動脈關(guān)系、有無血管痙攣等2.宜3d內(nèi)或3w后檢查，避開血管痙攣或再出血高峰,,,最具診斷價值和特征1.均勻一致血性，壓力增高，2.鏡檢可見大量紅細胞 數(shù)日后白細胞增加,DSA,腦脊液,頭顱CT,,,,,,六、診斷要點,,活

64、動中、情緒激動,,劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征無局灶神經(jīng)體征,臨床表現(xiàn),起病,,,輔助檢查,CT：蛛網(wǎng)膜下腔和腦池高密度腦脊液：均勻一致血性、壓力增高,七、治療要點,治療目的： 防治再出血、血管痙攣及腦積水等并發(fā)癥，降低死亡率和致殘率,1、一般治療,脫水降顱壓控制腦水腫調(diào)整血壓維持水電解質(zhì)酸堿平衡預(yù)防感染,2、防治再出血,安靜休息：絕對臥床4-6w，避免血壓及顱內(nèi)壓增高因素，鎮(zhèn)靜調(diào)控血壓：短效降壓藥，CCB、β受體阻

65、滯劑、ACEI 避免血壓突然降得過低（發(fā)病前水平或正常）應(yīng)用抗纖溶藥物：6氨基己酸、氨甲苯酸 可引起腦缺血性病變，多與尼莫地平聯(lián)用,3、防治腦血管痙攣：一旦發(fā)生，難以逆轉(zhuǎn),維持血容量和血壓：避免多度脫水 血壓偏低應(yīng)減停脫水、降壓藥物 可用白蛋白、血漿等應(yīng)用鈣通道阻滯劑：尼莫地平,

66、4、防治腦積水,輕度急、慢性腦積水可予乙酰唑胺口服，亦可用甘露醇、呋塞米藥物治療無效者可考慮腦室穿刺腦脊液引流術(shù),5、手術(shù)治療,動脈瘤性SAH：血管內(nèi)介入治療，動脈瘤切除術(shù)顱內(nèi)血管畸形：AVM整塊切除術(shù)、供血管結(jié)扎術(shù)、γ-刀治療、血管內(nèi)介入,小結(jié),了解短暫性腦缺血發(fā)作的病因及發(fā)病機制。熟悉腦部血液供應(yīng)的特點；腦血管疾病的基本病因及危險因素；短暫性腦缺血發(fā)作、腦梗死、腦出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血的概念、病因及發(fā)病機制、實驗室及其他檢查、診