院前急救急性心梗李士玉

1、急 性 心 肌 梗 死 濟寧醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 李士玉,,,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（coronary atherosclerotic heart disease CAD）是指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，它和冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟?。╥schemic heart disease）。,心 臟 的 血 管,動 脈,1、右冠狀

2、動脈,,2、左冠狀動脈,后室間支,后室間支 左右心室膈面心壁和室間隔后1/3部 旋支 左心房和左心室壁,,左室后支,,前室間支,,旋支,,前室間支,旋支,左右心室前壁的一部分和室間隔前2/3,左心房和左心室壁,,,正常冠狀動脈樹,正常冠狀動脈MDCT圖像,,,,,,,冠脈循環(huán)的特點,1．途徑短，流速快（大）。 2．血流量大（250ml/min），占CO的 5％，心臟重300

3、g，僅占體重0.5％。 3．灌注壓高（大），和主A壓接近 4. 動靜脈血氧差（avDO2）大，冠狀A(yù) 血氧 含量為200ml/L，冠狀竇血氧含量 為50－60ml/L，avDO2為140ml/L，說明 心臟的氧攝取率高（70％）。,,5．血流量和回流有時相性。 6．代謝調(diào)節(jié)作用大于N調(diào)節(jié)。 7．心肌毛細胞血管密度大，幾乎每個心 肌細

4、胞有一條毛細血管，彌散途徑 短，最大彌散距離為9μm，而骨骼肌 為18μm，有利于心肌細胞獲取氧與 營養(yǎng)物質(zhì)。 8．吻合支少而細，易發(fā)生心肌梗死。,高血壓 高血脂高血糖 高度肥胖遺傳因素 精神因素飲食結(jié)構(gòu) 胰島素抵抗吸煙 活動量,冠心病的危險因素,,心肌梗死概念,心肌梗死（myocardial infar

5、ction）是心肌缺血性壞死。在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。臨床表現(xiàn)有持久的胸骨后劇烈疼痛、白細胞計數(shù)和血清心肌酶增高以及心電圖進行性演變過程；可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭。,心肌病變 冠狀動脈閉塞后20~30分鐘，受其供血的心肌即有少數(shù)壞死，并開始急性心肌梗死的病理過程。1~2小時之間絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)則充血、水腫，伴大量炎癥細胞浸潤。以

6、后， 壞死的心肌細胞逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后有肉芽組織形成。壞死組織1~2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在6~8周形成瘢痕愈合，稱為陳舊性心肌梗死。,,心肌冬眠和心肌頓抑 1.心肌冬眠： 心肌缺血后部分心肌細胞因為緩慢低流量的 血流可使心功能下降，當PTCA或CABG使缺 血緩解后，其功能可完全恢復(fù)。 2.心肌頓抑：

7、梗死后缺血、壞死的心肌功能障礙，心肌形 態(tài)和超微結(jié)構(gòu)仍正常，但長時間生化異常， 雖恢復(fù)再灌注血流，但心功能恢復(fù)延遲。 3.細胞凋亡：又稱程序性細胞死亡，是多細胞 生物體細胞自我有效解體的一種過程。,[臨床表現(xiàn)] 一、先兆 發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛或原有心絞痛加重。

8、 二、癥狀 （一）疼痛 最先出現(xiàn)，多發(fā)生于早晨，部位和性質(zhì)與 心絞痛相似，但多無明顯誘因，且常發(fā)生于安 靜時，程度重持續(xù)時間長。有放射痛。但亦有 部分病人無明顯胸痛；伴有大汗、煩躁等。 （二）全身癥狀 有發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和血 沉增快等。 （三）胃

9、腸道癥狀 伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛。,（四）心律失常 各種心律失常中以室性心 律失常最多，房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳 導(dǎo)阻滯也較多見。 （五）低血壓和休克 主要是心源性，為心 肌廣泛壞死，心排血量急劇下降所 致，神經(jīng)放射引起的周圍血管擴張屬次要。 （六）心力衰竭 主要是左

10、心衰竭，為梗死后心臟 舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致。,三、體征 （一）心臟體征 心臟濁音界增大；心率增 快；心尖區(qū)第一心音減弱；心包摩 擦音；心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期 或伴收縮中晚期喀喇音。 （二）血壓 幾乎所有患者都有血壓降低。 （三）其他 可有心律失常、休克或心

11、力 衰竭有關(guān)的體征。,[實驗室和其他檢查],一、心電圖 （一）特征性改變 有Q波心肌梗死者，特點為： 1.寬而深的Q波（病理性Q波）； 2.ST段抬高呈弓背向上型； 3.T波倒置。 在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)的相反的改變， 即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。,,,,（二）動態(tài)性改變 1.超急性期改變

12、：尚無異?；虺霈F(xiàn)異常高大 兩肢不對稱的T波。 2.急性期改變： ST段弓背向上抬高，與直立 的T波連接，形成單向曲線。之后出現(xiàn)病理 性Q波，R波降低，為急性期改變。 3.亞急性期改變：ST段逐漸回到基線水平， T波平坦或倒置。 4.慢性期改變：T波呈V形倒置兩肢對稱，波 谷

13、尖銳。,（三）定位和定范圍導(dǎo)聯(lián) 前間隔 局限 前側(cè)壁 廣泛 下壁 下間壁 下側(cè)壁 高側(cè)壁 正后壁 前壁 前壁V1 ＋ ＋ ＋V2　　?。?

14、 ＋ ＋V3 ＋ ＋ ＋ ＋ V4 ＋ ＋V5 ＋ ＋ ＋

15、 ＋V6 ＋ ＋V7 ＋ ＋

16、 ＋V8 ＋aV

17、RaVL ＋aVF ＋ ＋ ＋Ⅰ

18、 ＋Ⅱ ＋ ＋ ＋Ⅲ

19、 ＋ ＋ ＋,二、心電向量圖 三、放射性核素檢查 四、超聲心動圖 五、實驗室檢查 1.白細胞增加，中性粒細胞增多，嗜酸性粒 細胞減少或消失；血沉增快。 2.血清心肌酶增高：①肌紅蛋白②AST③CK 及CK-MB，CK-MB增高程度能較準確地

20、 反映梗死的范圍，其高峰出現(xiàn)時間是否提 前有助于判斷溶栓治療是否成功。 ④肌鈣 蛋白I或T：發(fā)病3-4h升高。,診 斷,國內(nèi)AMI的診斷標準：必須至少具備下列三條標準中的兩條： 1.缺血性胸痛的臨床病史； 2.心電圖的動態(tài)演變； 3.心肌壞死的血清心肌標記物的動態(tài)改變。 如果心電圖符合

21、心肌梗死的演變過程其 它兩項均不典型亦可診斷。 （目前冠脈造影是診斷標準，CT冠脈成形術(shù)。）,AMI診斷標準（ESC/AHA2000）： 1.心肌壞死的生化標記物明顯升高并逐漸回落（cTnI、cTnT）或迅速上升與回落（CK-MB）并同時具備下列一項： ①心肌缺血的癥狀； ②心電圖上出現(xiàn)新的病理性Q波； ③心電圖出現(xiàn)提示心肌缺血的ST-T改

22、變； ④新近的冠狀動脈介入治療。 2.心肌梗死的病理學(xué)證據(jù),[鑒別診斷] 一、心絞痛 二、急性心包炎 三、急性肺動脈栓塞 四、急腹癥 五、主動脈夾層 六、急性胸膜炎,[并發(fā)癥] 一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 二、心臟破裂 三、栓塞 四、心室室

23、壁瘤 五、心肌梗死后綜合征,治 療,,（一）急性心肌梗死治療程序 1、院前緊急處理：疼痛及心律失常，低血壓及休克； 2、入院后處理：吸氧，休息，心電監(jiān)護，縮小梗死面積（溶栓、PTCA、抗凝、美托洛爾），防治并發(fā)癥（心律失常、心衰、休克）。,（二）一般治療 1.監(jiān)測 2.臥床休息 3.建立靜脈

24、通道 4.鎮(zhèn)痛 5.吸氧 6.硝酸酯類 7.阿司匹林 8.糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào) ９.飲食和通便,（三）再灌注治療,1.溶栓治療 （1）適應(yīng)癥： ①兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或AMI病史， 起病時間＜12h，

25、年齡＜75歲（ACC/AHA指南列為Ⅰ類適應(yīng)癥）。 ②ST段抬高，年齡≥75歲。 （ACC/AHA指南列為Ⅱa類適應(yīng)癥）。 ③ST段抬高，時間12~24h，但有進行性缺血性胸痛和廣 泛ST段抬高（ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應(yīng)癥）。 ④高危心肌梗死，就診時收縮壓＞180mmHg和（或）舒張 壓＞110mmHg （ACC/AHA指

26、南列為Ⅱb類適應(yīng)癥）。 ⑤年齡≥75歲，有ST段抬高，但起病時間＞24h，缺血性胸痛已消 失者或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療（ACC/AHA指南列為Ⅲ類適應(yīng) 癥）。,（2）溶栓治療的禁忌癥及注意事項 （3）溶栓劑的使用方法： ①尿激酶： 目前建議劑量為150萬U于30min內(nèi)靜脈滴

27、 注，配合肝素皮下注射7500~10000U， q12h，或低分子肝素皮下注射，bid。 ②鏈激酶或重組鏈激酶： 建議150萬U于1h內(nèi)靜脈滴注，配合肝素皮下注射 7500~10000U，q12h，或低分子肝素皮下注射bid。 ③重組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）： 國外常用加速給藥法（100mg），國內(nèi)

28、應(yīng)用50mg rt-PA（8mg靜脈注射，42mg在90min內(nèi)靜脈滴 注，給藥前靜脈注射肝素5000U，繼之以 1000U/h的速率靜脈滴注。）,2.介入治療,（1）直接PTCA： ①直接PTCA 的適應(yīng)癥： a.在ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo) 阻滯的AMI患者，于發(fā)病12h內(nèi)或超過12h但

29、缺 血癥狀仍持續(xù)時，對梗死相關(guān)動脈進行PTCA （ACC/AHA指南列為Ⅰ類適應(yīng)癥）。 b.急性ST段抬高/Q波心肌梗死或新出現(xiàn)左束支傳 導(dǎo)阻滯的AMI并發(fā)心源性休克患者，年齡＜75 歲， AMI 發(fā)病在36h內(nèi)，并且血管重建術(shù)可在 休克發(fā)生18h內(nèi)完成者（ACC/AHA指南列為Ⅰ 類適應(yīng)癥）。

30、,c.適宜再灌注治療而有溶栓治療禁忌癥者。 （ACC/AHA指南列為Ⅱa類適應(yīng)癥） d. AMI患者非ST段抬高，但梗死相關(guān)動脈嚴重狹窄、 血流緩慢，如可在發(fā)病12h內(nèi)完成者可考慮進行 PTCA。（ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應(yīng)癥） ②注意事項： a.在AMI急性期不應(yīng)對非梗死相關(guān)動脈行選擇性 PTCA； b

31、.發(fā)病12h以上或已經(jīng)接受溶栓治療且無心肌缺血證 據(jù)者，不應(yīng)進行PTCA； c.直接PTCA必須避免時間延誤。,（2）補救性PTCA： 對溶栓治療未再通的患者使用PTCA 恢復(fù)前向血流。 （3）溶栓治療再通者PTCA的選擇：建議 對溶栓治療成功的患者，若無缺血復(fù) 發(fā)，應(yīng)在7

32、~10天后進行擇期冠狀動脈 造影，若病變適宜可行PTCA。 ⑷心絞痛介入治療,（四）藥物治療,1.硝酸酯類藥物 2.抗血小板治療：阿司匹林、噻氯匹定和氯 吡格雷。噻氯匹定起效慢，不適合急需抗 血小板治療的臨床情況，用于對阿司匹林 過敏或禁忌的患者或與阿司匹林聯(lián)合用于 置入支架的AMI患者

33、。氯吡格雷口服起效 快，副反應(yīng)明顯低于噻氯匹定，現(xiàn)已成為 噻氯匹定替代藥物，初始劑量300mg，以 后劑量75mg維持。,3.抗凝治療： （1）普通肝素：50-100mg靜脈滴注； （2）低分子肝素：有應(yīng)用方便、不需監(jiān)測凝血時間、 出血并發(fā)癥低等優(yōu)點，建議可用低分子肝素代替 普通肝素。

34、 4.β受體阻滯劑 在無該藥禁忌癥的情況下應(yīng)及早常規(guī)應(yīng)用。 5.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）： 在無禁忌癥的情況下，溶栓治療后血壓穩(wěn)定者即可開始使用。 從小劑量開始逐漸增加劑量。對于4~6周后無并發(fā) 癥和無左室功能障礙的AMI患者，可停服；如AMI 特別是前壁梗

35、死合并左心功能不全，ACEI治療期應(yīng)延長。,6.鈣拮抗劑：在AMI常規(guī)治療中被視為不宜使用的 藥物，可應(yīng)用地爾硫卓。 7.洋地黃制劑：AMI24h之內(nèi)一般不用。目前一般認 為，AMI恢復(fù)期在ACEI和利尿劑治療下仍存在充 血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。對于AMI左 心衰竭并發(fā)快速房顫，，使用洋地黃較為合適。 8.其他：

36、 ①目前不主張常規(guī)補鎂治療； ②葡萄糖-胰島素-鉀溶液靜脈滴注（GIK）：研究 結(jié)果提示，在AMI早期用GIK靜脈滴注及進行代 謝調(diào)整治療是可行的。,（五）并發(fā)癥及處理,1.左心功能不全： （1）急性左心衰竭： ①適量利尿劑 ②靜脈滴注硝酸甘油 ③盡早口 服ACEI ④肺水腫

37、合并嚴重高血壓時是靜脈滴注硝 普鈉的最佳適應(yīng)癥 ⑤發(fā)病24h內(nèi)不主張使用洋地 黃類 ⑥急性肺水腫伴嚴重低氧血癥可行人工機械 通氣治療。 （2）心源性休克：①嚴重低血壓時，應(yīng)靜脈滴注多 巴胺或和多巴酚丁胺一起滴注 ②藥物治療不能改 善預(yù)后，應(yīng)使用主動脈球囊反搏（IABP） ③迅速 開通梗死相關(guān)血管，故AMI合并心源性休克提倡機

38、 械再灌注治療（PTCA+stent）。,2.右室梗死和功能不全： 下壁梗死時出現(xiàn)低血壓、無肺部羅因、伴頸靜脈充盈或Kussmaul征（吸氣時頸靜脈充盈）是右室梗死的典型三聯(lián)征，主要表現(xiàn)為低血壓。維持右室前負荷為其主要處理原則。應(yīng)避免使用硝酸酯和利尿劑，需積極擴容治療，若補液1~2L，血壓仍不回升，應(yīng)靜脈滴注正性肌力藥物多巴胺。 3.心律失常的處理： 首先應(yīng)加強對急性心肌梗死、心肌缺血的治療

39、。溶栓、血管重建術(shù)（急診PTCA、CABG）、β受體阻滯劑、主動脈內(nèi)氣囊反搏、糾正電解質(zhì)紊亂等均可預(yù)防或減少心律失常的 發(fā)生。 AMI并發(fā)室性心律失常：目前主張在有良好監(jiān)護條件的病房不主張常規(guī)用利多卡因預(yù)防性治療。,謝謝,非ST段抬高的AMI的危險性分層及處理,（一）非ST段抬高的AMI的危險性分層,臨床上主要根據(jù)癥狀、體征、心電圖改變及血流動力學(xué)指標對其進行危險性分層。 1.低危險組：無合并癥、血流動

40、力學(xué)穩(wěn)定、 不伴有反復(fù)缺血發(fā)作的患者。 2.中危險組：伴有持續(xù)性胸痛或反復(fù)發(fā)作心 絞痛的患者。①不伴有心電圖改變或ST段 壓低≤1mm；②ST段壓低＞1mm。 3.高危險組：并發(fā)心源性休克、急性肺水腫 或持續(xù)性低血壓。,（二）非ST段抬高的AMI的藥物治療,患者的最初藥物治療除了避免大劑量溶栓治療外，其他治療與ST段抬

41、高的患者相同。 1.血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑 2.低分子肝素：已主張用低分子肝素替代普通 肝素治療非ST段抬高的急性冠狀動脈綜合 征患者。,（三）介入治療,低危險度患者可擇期行冠狀動脈造影和介入治療；對于中危險度和高危險度患者緊急介入治療應(yīng)為首選，而高危險度患者合并心源性休克時應(yīng)首先插入IABP，盡可能使血壓穩(wěn)定再行介入治療。心肌冬眠和心肌頓抑

42、 1.心肌冬眠：心肌缺血后部分心肌細胞因為緩慢低流量的血流可使心功能下降，當PTCA或CABG使缺血緩解后，其功能可完全恢復(fù)。 2.心肌頓抑：梗死后缺血但為壞死的心肌功能障礙，心肌形態(tài)和超微結(jié)構(gòu)仍正常，但長時間生化異常，雖恢復(fù)再灌注血流，但心功能恢復(fù)延遲。 3細胞凋亡：又稱程序性細胞死亡，是多細胞生物體細胞自我有效解體的一種過程。,心肌梗死的二級預(yù)防,1.調(diào)脂治療 2.β受體阻滯

43、劑 3.阿司匹林 4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 5.鈣拮抗劑：目前不主張將鈣通道阻滯劑作為AMI 后的常規(guī)治療或二級預(yù)防。 6.抗心律失常藥物：作為一般的二級預(yù)防措施， 應(yīng)優(yōu)先選用β受體阻滯劑。Ⅰ類抗心律失常藥 物在二級預(yù)防中不宜使用。 7.戒煙,急性冠脈綜合征,一、急性冠脈綜合征舊的分型及其局

44、限性 一般認為，急性冠脈綜合征（ACS）是包括不穩(wěn)定性心絞痛、非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一組病癥。 1.在ST段抬高的患者，有的不出現(xiàn)Q波，而 有的ST段不抬高的患者，出現(xiàn)了Q波。 2.是否出現(xiàn)Q波是回顧性的，對于指導(dǎo)再灌 注治療是毫無意義的。,急性冠脈綜合征,持續(xù)ST段抬高,ST段不抬高,,,,,,QwMI,,,,,CK-MB≥正常上限的2倍,CK

45、-MB＜正常上限的2倍,,,NQMI,UA,急性冠脈綜合征舊的分型,,,二、急性冠脈綜合征新的分型 1.ST段抬高的急性冠脈綜合征：絕大部 分為ST段抬高的心肌梗死； 2. ST段不抬高的急性冠脈綜合征：包 括ST段不抬高的心肌梗死（CK-MB 增高≥正常上限的2倍）和不穩(wěn)定性

46、 心絞痛（CK-MB不增高或增高幅度 ＜正常上限的2倍）,四、新的分型對診斷和治療的指導(dǎo)意義,1.保證所有ST段抬高的患者盡早實施冠狀動脈血流 的再灌注，即溶栓療法、（PTCA）（CABG）； 2.強調(diào)ST段不抬高的患者不宜溶栓，應(yīng)住院觀察和 進行充分的抗血栓和抗缺血治療。對于充分抗栓 和抗缺血治療48h