血?dú)夥治?南京醫(yī)大

1、血?dú)夥治雠c酸堿平衡 南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸科 黃 茂）,[ 概 述 ]1·定義：血?dú)夥治觯憾繙y定血液中氣體等、分析其臨床意義。 氧合狀態(tài)：PaO2 酸堿平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE2·意義：呼吸功

2、能：通氣與氧合狀態(tài)、 呼吸衰竭及呼吸衰竭的類型酸堿平衡：酸堿失衡、酸堿失衡的類型（復(fù)合型）、 酸堿失衡有無代償及代償?shù)某潭鹊取?#160;動(dòng)脈血的氣體及其成分全身各部位相同，主要反映肺功能狀況。靜脈血的氣體隨身體各部位組織的成分及其代謝率、血流灌注的不同而異， 主要反映的是組織氣體的代謝情況。 靜脈血、胸膜

3、腔積液、紅細(xì)胞內(nèi)的氣體及酸堿狀態(tài)的檢測。,[酸堿平衡的調(diào)節(jié)和代償]固定酸 120~160mmol（60~80mEq）/D揮發(fā)酸 15000mmol（15000mEq）/D pH = pK6.1(H2CO3解離常數(shù))+log[HCO3－]/[ H2CO3] =6.1+log（24/0.03×40）=7.40H2CO3的改變所致pH變化，稱呼吸性酸或堿中毒。HCO3－的改變所致pH變化，稱代謝性

4、酸或堿中毒。,酸 堿 平 衡 調(diào) 節(jié) 機(jī) 制一·體液緩沖系統(tǒng) 即刻反應(yīng)1·碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3/H2CO3） 決定pH值 全血緩沖總量的50%以上及血漿緩沖量的35% 間接反映所有其他緩沖系統(tǒng)對H+濃度的緩沖狀態(tài) 2·磷酸鹽緩沖系Na2HPO4 / NaH2PO4 磷酸鹽緩沖系占緩沖總量的

5、5%，腎排酸過程中起重要作用3·血漿蛋白緩沖系N-Pr / H-Pr 血漿蛋白緩沖系占緩沖總量的7%（主要是白蛋白）4·血紅蛋白緩沖系KHb / HHb或KHbO2 / HHbO2 Hb緩沖系占緩沖總量的35%。（機(jī)體代謝所產(chǎn)生的CO2的 92%是直接或間接由血紅蛋白系統(tǒng)攜帶或參與緩沖）,體液的酸堿度改變 緩沖系統(tǒng)反應(yīng) pH盡量維持。

6、 碳酸氫鹽緩沖系即刻反應(yīng)： 非揮發(fā)酸 有機(jī)酸 H20 + CO2 H2CO3 H+ + HCO3- (cells)

7、 無機(jī)酸 原發(fā)性改變較慢、程度較輕，繼發(fā)性代償作用充分，則HCO3-/H2CO3二者比值等于或接近20/1，則pH等于或接近7.40，出現(xiàn)酸堿失衡代償（即代償性酸或堿中毒） 原發(fā)性改變較快、程度較重，繼發(fā)性代償來不及發(fā)揮作用或不充分，則HCO3-/H2CO3二者比值小于或大于20/1，則pH偏離正常范圍，出現(xiàn)酸堿平衡失代償（即失代償性酸堿中毒）。,,,,,,,二· 肺的調(diào)節(jié)代謝性酸堿

8、中毒時(shí) 通過增加或減少呼吸排出CO2的方式進(jìn)行調(diào)節(jié)， 重建正常HCO3-/H2CO3比值， 此過程需數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)。周圍化學(xué)感受器興奮：H+ 濃度增加和CO2分壓增高延髓中樞化學(xué)性感受器：對H+ 濃度變化更敏感 “CO2麻醉”狀態(tài)：PaCO2＞10.7kPa（80mmHg），抑制呼吸中樞,三·腎臟的調(diào)節(jié) 體內(nèi)的固定酸和過多的堿性物質(zhì)須從腎臟排出。腎調(diào)節(jié)在6~

9、18小時(shí)后開始，5~7天最大代償。泌H+排酸 （Na2HPO4 NaH2PO4-，Na+—H+交換） 泌氨中和酸 （氨基酸脫氨生成NH3+ H+ NH4+）HCO3-再吸收 （H+與Na+交換+HCO3- NaHCO3回收入血）   血 腎小管細(xì)胞 尿CO2 CO2 ＋H2

10、O HCO3- HPO4= NH3 碳酸酐酶 HCO3-＋ H+ CO2 ＋H2O HCO3-＋ H+ H2PO4-

11、HCO3-＋ H+ NH4+,,,,,,,,,,,,,四·細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)交換酸中毒：血漿增多的H+與細(xì)胞內(nèi)K+（和Na+）進(jìn)行交換， 血漿H+下降，血漿K+增加，腎排K+作用增強(qiáng)。呼吸性酸中毒： 同時(shí)紅細(xì)胞內(nèi)生成的H2CO3解離出HCO3-移向細(xì)胞外，

12、 特別是腎代償調(diào)節(jié)回吸收HCO3-，使血漿HCO3-增加， Cl-從血漿移向紅細(xì)胞內(nèi)，使血Cl-降低（此變化在慢性呼吸性酸中毒時(shí)較為明顯）。堿中毒時(shí)則相反改變。,[ 酸 堿 失 衡 的 類 型 ]HCO3－或（和）H2CO3改變 構(gòu)成酸堿失衡的四種基本類型不同組合構(gòu)成混合型（二重/三重）酸堿失衡,一·代謝性酸中毒（metabolic acidosis） 1·固定酸生成過多

13、：缺氧時(shí)乳酸增加（如低氧血癥、微循環(huán)功能障礙等）；脂肪分解增加、酮體產(chǎn)生過多（如糖尿病酮癥和饑餓酮癥、 以及各種原因引起的組織分解代謝亢進(jìn)等）。 2·腎排酸障礙：腎衰，酸性代謝產(chǎn)物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障礙；腎小管上皮細(xì)胞排泌H+和NH4+的功能障礙；腎近曲小管重吸收HCO3- 障礙。 3·堿質(zhì)丟失過多：嚴(yán)重腹瀉、腸道痿管或腸道引流；腎上

14、腺皮質(zhì)功能不全（醛固酮分泌減少）等。,代償變化體液緩沖系統(tǒng)：H+濃度增加，致HCO3-減少， BHCO3/H2CO3比值低于20∶1，pH下降， 代謝性酸中毒。肺：肺泡通氣量增加，PaCO2下降。腎：排H+、NH4及回收HCO3增加。血液緩沖系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換等。 使BHCO3/H2CO3比值重新恢復(fù)至20∶1，維持pH正

15、常。 （代償性/失代償性）血K+↑=、Cl-↑=、Na+↓=,二·代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）固定酸丟失過多（嚴(yán)重嘔吐、胃腸減壓等使酸性胃液喪失過多）堿性物質(zhì)（碳酸氫鈉等）攝入過多引起原發(fā)堿質(zhì)增加低K+、（腎泌氫增強(qiáng)）、低Cl-（常見原因）代償變化HCO3-增加或相對增多，BHCO3/H2CO3比值高于20∶1，

16、 pH增高，代謝性堿中毒。肺：肺泡通氣量下降，PaCO2增加。腎：排H+、NH4及回收HCO3減少。血液緩沖系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換等 使BHCO3/H2CO3比值重新恢復(fù)至20∶1，保持pH在正常范圍。 （代償性/失代償性）血K+↓、血Cl-↓、血Ca2+↓。,三·呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 各種原因引起的肺泡通氣

17、不足， 使體內(nèi)生成的CO2不能充分排出，產(chǎn)生高H2CO3血癥。代償變化CO2潴留，PaCO2增加，致H2CO3增加， BHCO3/H2CO3比值低于20∶1，pH下降，呼吸性酸中毒。腎：排H+、NH4及回收HCO3－增加；細(xì)胞內(nèi)外離子交換，使HCO3－增加；血液緩沖系統(tǒng)等使BHCO3/H2CO3比值重新恢復(fù)至20∶1， 保持pH在正常范圍。（代償性/失

18、代償性）腎代償充分發(fā)揮需數(shù)h至數(shù)d，急性呼酸時(shí)常來不及代償。血K+↑=、血Cl-↓、血Na+↓=,四·呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis） 肺泡通氣過度，使CO2排出過多而引起低H2CO3血癥。 （機(jī)械呼吸、高熱、甲亢、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、癔癥等），代償變化 CO2減少，致H2CO3下降，HCO3/H2CO3比值高于20∶1，

19、 pH增高，呼吸性堿中毒。腎：排H+、NH4及回收HCO3減少。血液緩沖系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換等， 使BHCO3/H2CO3比值重新恢復(fù)至20∶1，保持pH在正常范圍。 （代償性/失代償性）腎代償充分發(fā)揮需數(shù)h至數(shù)d，急性呼堿時(shí)往往來不及代償。血K+↓、血Ca2+↓、血Cl-↑=,五·混合型酸堿失衡（mixed acid-base disturb

20、ance）代謝性酸中毒＋呼吸性酸中毒 又稱混合性酸中毒 心肺復(fù)蘇、肺水腫、Ⅱ型呼吸衰竭、藥物中毒等。代謝性堿中毒＋呼吸性堿中毒 又稱混合性堿中毒 胰腺炎或腹膜炎發(fā)生劇烈嘔吐（失酸）合并發(fā)熱（通氣過度）等。呼吸性酸中毒＋代謝性堿中毒 肺心病呼酸治療中，攝入減少、嘔吐、使用激素及利尿劑。代謝性酸中毒＋呼吸性堿中毒

21、 腎衰伴發(fā)熱、間質(zhì)性肺疾病、肺心病呼吸機(jī)使用不當(dāng)、敗血癥等。代謝性酸中毒＋代謝性堿中毒 腎衰或DM酮癥酸中毒伴嚴(yán)重嘔吐，或碳酸氫鹽使用過多等。呼吸性酸中毒＋代謝性酸中毒＋代謝性堿中毒 Ⅱ型呼衰、肺心病使用利尿劑等。代謝性酸中毒＋代謝性堿中毒＋呼吸性堿中毒 DM酮癥酸中毒伴嘔吐，或碳酸氫鹽過量，伴發(fā)熱（通氣過度）。,常用指標(biāo)及其意義血

22、氣分析儀測定指標(biāo)：pH、PaO2和PaCO2，推衍出其他指標(biāo)。1·動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）PaO2是血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常值: 12.6~13.3kPa（95~100mmHg）。 年齡預(yù)計(jì)公式為PaO2=13.3kPa－ 年齡×0.04（100mmHg－年齡×0.33）。主要臨床意義：判斷有

23、無缺氧及缺氧的程度。 健康成人體內(nèi)含1.0~1.5L氧，僅夠3~4min的消耗。,2·動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）SaO2指動(dòng)脈氧與Hb結(jié)合的程度，是單位Hb含氧百分?jǐn)?shù)。正常值為95%~98%。 [SvO2為65%~75%]主要臨床意義：間接反映缺氧的程度（輕、中、重）。 評價(jià)組織攝氧能力。 提供氧療及糾正酸堿失衡的理論

24、依據(jù)。氧合血紅蛋白離解曲線（ODC）呈S形（平坦段和陡直段）。Bohr效應(yīng)：ODC位置受pH影響而發(fā)生的移動(dòng) pH降低，ODC右移，提高組織氧分壓； pH升高，ODC左移，加重組織缺氧。P50是SaO250%時(shí)的PaO2值，用以表示ODC的位置。正常人37℃、pH7.40、PaCO25.33kPa（40mmHg）時(shí)P50為3.55kPa（26.6mm

25、Hg）。P50升高時(shí)，曲線右移；P50降低時(shí)，曲線左移。,3·混合靜脈血氧分壓（PvO2）物理溶解于肺動(dòng)脈血或右房、右室血中的氧產(chǎn)生的壓力。正常值為4.7~6.0kPa（35~45mmHg）。 主要臨床意義：組織缺氧程度的一個(gè)指標(biāo)。 PaO2與PvO2（Pa-vDO2）之差反映組織攝取氧的狀況，正常為8.0kPa（60mmHg）,4·動(dòng)脈血氧含量（CaO2）CaO2：O2mmol/L

26、動(dòng)脈血或O2ml/100ml動(dòng)脈血， 血液中RBC和血漿含O2的總和 （HbO2結(jié)合氧和物理溶解氧）CaO2=Hb（g/dl）×1.34×SaO2 + PaO2（mmHg）×0.0031。正常值約9.0±0.45mmol/L（20±1.0ml/dl）。主要為Hb結(jié)合的氧物理溶解氧0.3ml / dl血液（呼吸空氣時(shí)）。 1.8m

27、l / dl（吸純氧/一個(gè)大氣壓下） （PaO2可達(dá)80.0kPa或600mmHg，物理溶解氧與 PaO2成正比）結(jié)合氧1.34ml/ gHb（充分氧合時(shí)）主要臨床意義： 組織供氧減少。CaO2減少：Hb減少(貧血）、SaO2下降、或兩者兼之。正?；旌响o脈血氧含量（Cv O2）約為6.75mmol/L（15ml/dl），動(dòng)、靜脈血氧含量差（CaO2－Cv O2）約為2.25mmol/L（5ml/dl）， Ca

28、O2－Cv O2為組織實(shí)際氧耗量。,5·肺泡-動(dòng)脈氧差（PA-aDO2）PA-aDO2根據(jù)公式計(jì)算：PA-aDO2=（Pi O2－PaCO2 /R）－PaO2 Pi O2為吸入氣氧分壓， R為呼吸商=CO2呼出量/ O2 攝取量=4ml/100ml血 / 5ml/100ml血=0.8正常值約為0.7~2.0kPa（5~15mmHg）。主要臨床意義：PA-aDO2是肺換氣功能指標(biāo)。增大：換氣功能下降，氧合

29、不全，常壓供氧難以提高PaO2（如ARDS）。影響PA-aDO2因素:吸入氧濃度、通氣/血流比值、肺內(nèi)分流量、 肺彌散功能、氧耗量、心輸出量和氧離曲線部位等。,6·動(dòng)脈氧分壓與吸入氧濃度比值（PaO2/ Pi O2）氧氣合指數(shù)或呼吸指數(shù):反映肺換氣功能的指標(biāo)。 正常值:400~500。主要臨床意義：低于300提示可能有急性肺損傷，低于150肯定有急性肺損傷。

30、,7·動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）PaCO2是血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力。 （正常時(shí)每100ml中溶解2.7ml）正常值為4.7~6.0kPa（35~45mmHg）。 混合靜脈血二氧化碳分壓為5.6±0.2kPa（42.3±1.78mmHg）。主要臨床意義：肺泡通氣狀態(tài)（通氣不足或通氣過度）呼吸衰竭的類型、呼吸性酸堿失衡、代謝

31、性酸堿失衡代償反應(yīng)。,8·CO2總量（total plasma CO2 content，T- CO2 ）T-CO2系指血液中 CO2總量主要為結(jié)合形式的HCO3-和物理溶解的CO2；極少量H2CO3 、 與血漿蛋白和Hb結(jié)合的氨甲?；衔铮–O3-、RNH2COO-等）。動(dòng)脈血漿CO2總量28mmol/L。HCO3-占95%以上，故T- CO2基本上反映HCO3-的含量。主要臨床意義：T

32、- CO2增加：CO2潴留或代謝性堿中毒， T- CO2降低：通氣過度或代謝性酸中毒。,溶解狀態(tài)的CO2約為1.2mmol/L或2.7ml/dl，僅占全血CO2總量的5%。卻決定著CO2的彌散驅(qū)動(dòng)力，直接影響血液中的pH，對體液的酸堿平衡和呼吸調(diào)節(jié)起重要作用。PaCO2與血中CO2含量呈函數(shù)關(guān)系，即CO2離解曲線。生理范圍內(nèi)（4.7~6.0kPa，35~45mmHg），離解曲線基本上呈直線，含量與分壓的大

33、小成正比。正常人每0.13kPa（1mmHg）分壓的改變所引起的CO2含量的變化遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于O2，因此CO2的排出受通氣量的影響更為明顯。血中氨基甲酰血紅蛋白- CO2結(jié)合物的含量雖少，只占血中CO2總量的5~7%，但具有可變性，易于交換，在CO2的運(yùn)送方面起重要作用。,9·二氧化碳結(jié)合力 （carbon dioxide combining power，CO2-CP）靜脈血與PaCO240mmH

34、g、PaO2100mmHg的正常人肺泡氣平衡后，測得血漿中HCO3-所含CO2的量（主要指血漿中呈結(jié)合狀態(tài)的CO2）。正常值60±10vol%。主要臨床意義：，反映體內(nèi)的堿儲備，其臨床意義與SB相當(dāng)。代謝性酸堿平衡失調(diào)時(shí)，能較及時(shí)地反映體堿儲備量的增減變化。呼吸性酸堿平衡失調(diào)時(shí)，必須在腎以NH4+或H+形式增加或減少酸的排出，對回吸收HCO3-作出相應(yīng)的代償反應(yīng)時(shí)，方能表現(xiàn)體內(nèi)堿儲備HCO3-的變化，因此，CO2-CP

35、不能及時(shí)反映血中CO2的急劇變化，對伴隨通氣障礙而發(fā)生的酸堿平衡失調(diào)的判斷意義有限。在無血?dú)夥治鰞x設(shè)備時(shí)，CO2-CP數(shù)值除以2.2大致等于HCO3-。,10·酸堿度（pH）pH是血液中氫離子濃度[H+ ]負(fù)對數(shù)值，正常為7.40±0.5。 相應(yīng)的[H+ ]為40mmol/L。（靜脈血pH較動(dòng)脈血pH低0.03左右）。pH＞7.40時(shí)，pH每變化0.1，所得[H+ ]的換算因子為0.8。pH＜

36、7.40時(shí)，pH每變化0.1，所得的換算因子為1.25。主要臨床意義：pH反映體內(nèi)總的酸堿度（調(diào)節(jié)結(jié)果） pH＜7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒；pH＞7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒；pH為7.35~7.45時(shí)則可能有三種情況： 無酸堿失衡、代償性酸堿失衡及復(fù)合型酸堿失衡。,pH極值為6.8~7.8，若超出此值，生命活動(dòng)將停止。pH受呼吸和代謝因素的共同影響，主要取決于血液中（BHCO

37、3/H2CO3）BHCO3由腎調(diào)節(jié)，H2CO3由肺調(diào)節(jié)，當(dāng)其比值為20∶1時(shí)，血pH為7.40。如肺功能障礙時(shí)，肺泡通氣減少使CO2排出減少，碳酸在血中潴留，BHCO3/H2CO3＜20∶1，pH下降，呼吸性酸中毒。如腎發(fā)揮代償性調(diào)節(jié)，增加對碳酸氫鹽的再吸收，使BHCO3/H2CO3的比值接近或維持20∶1，pH則接近或維持7.40，為代償性呼吸性酸中毒。體溫每增高1℃，pH下降0.01。pHNR為PaCO240mmH

38、g的pH值，反映代謝性因素對pH的影響。,11·碳酸氫鹽（bicarbonate）血液中堿儲備的指標(biāo)，是CO2在血漿中的結(jié)合形式： 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standard bicarbonate，SB） 實(shí)際碳酸氫鹽（actual bicarbonate，AB）。SB是動(dòng)脈血在38℃、PaCO25.33kPa（40mmHg）、 SaO2100%條件下，血漿HCO

39、3-的含量，正常值22~27mmol/L。反映代謝性酸堿平衡的指標(biāo)。AB是實(shí)測的HCO3-含量。正常人AB與SB兩者無差異。,主要臨床意義：代謝性酸中毒時(shí)，HCO3-減少，AB=SB＜正常值；代謝性堿中毒時(shí)，HCO3-增加，AB=SB＞正常值。 （AB受呼吸性和代謝性因素的雙重影響）AB升高，代堿或呼酸時(shí)腎代償。AB降低，代酸或呼堿的腎代償。AB—SB差，反映呼吸因素對血漿HCO3-影響的程度。

40、呼吸性酸中毒時(shí)，HCO3-增加（腎代償），AB＞SB；呼吸性堿中毒時(shí)，HCO3-減少（腎代償），AB＜SB。,12·緩沖堿（buffer base，BB）BB是血液中具有緩沖（中和H+）作用的所有堿（陰離子）的總和。 BBp（血漿緩沖堿）主要是HCO3-和血漿蛋白， 正常值=[ HCO3-]＋[Pr-]=24＋17=41mmol/L。BBb (全

41、血緩沖):包括HCO3-、血漿蛋白、血紅蛋白和少量的HPO4-。 正常值=24＋17＋15×0.42=47.3mmol/L。主要臨床意義：代酸，BB減少； 代堿，BB增加。 BB降低，但HCO3-正常: 低蛋白血癥、貧血等。,13·堿剩余（base excess，BE）BE是在38℃、PaCO25.33kPa（40mmHg）、SaO2100%條件下，

42、血液標(biāo)本滴定至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量。需加酸者為正值，說明緩沖堿增加，固定酸減少；需加堿者為負(fù)值，說明緩沖堿減少，固定酸增加。正常值為0±2.3mmol/L。主要臨床意義：BE不受呼吸因素干擾，反映代謝性酸堿平衡的指標(biāo)。,BE與SB的意義大致相同，因反映總的緩沖堿的變化，故較SB更全面。有與SB相同的限制，不能完全反映體內(nèi)真實(shí)的HCO3-和PaCO2變化。實(shí)驗(yàn)證明血漿、組織液和細(xì)胞中HCO3-變化并

43、不一致，體外實(shí)測的BE值較體內(nèi)真實(shí)的堿儲為低。當(dāng)CO2潴留，pH下降 0.3時(shí)，血漿中的HCO3-增加0.9mmol/L，而組織液中的HCO3-只增加0.6mmol/L。實(shí)際測定BE值時(shí)還必須用血中實(shí)際Hb校正。全血堿剩余（BEb）需實(shí)測Hb，細(xì)胞外液BE（BEecf）時(shí)(BE5或BE Hb1/3)，可根據(jù)正常全血Hb水平（150g/L），按細(xì)胞外液Hb50g/L計(jì)算。在糾正酸堿失衡的治療中，根據(jù)BEecf更適合病人的體內(nèi)情

44、況。 [堿性藥=BEecf×0.3×體重kg],14·陰離子間隙（anion gap，AG） 陽離子數(shù)與陰離子數(shù)之差。血漿Na+和K+占陽離子總數(shù)95%，Cl-和HCO3-占陰離子總數(shù)85%。未測定的陰離子簡稱UA，未測定的陽離子簡稱UC。 Na++UC（ K+、Ca2+、Mg2+）　　　　=Cl－+ HCO3－+ UA

45、（Pr－+HPO4－+SO42－+有機(jī)酸－）UC= K+（4.5mEq/L）+Ca2+（5 mEq/L）+ Mg2+（1.5mEq/L） =11 mEq/L=7.75mmol/LUA=Pr－（15mEq/L）+HPO4－（2mEq/L）+SO42－（1mEq/L） +有機(jī)酸－（5mEq/L） =23 mEq/L=19.75mmol/L Na+ + UC = Cl－+ HC

46、O3－+ UA UA － UC = Na+－（Cl－+HCO3－） AG = Na+－（Cl－+HCO3－）=12±4mmol/LUA、UC成分及Na+、Cl－、HCO3－的任何改變均可影響AG，臨床上實(shí)際是用能測定的AG反映未測定的AG。,臨床意義AG增高：有機(jī)酸（如乳酸、酮體等）或（和） 無機(jī)酸（如磷酸、硫酸等）陰離子增多。 AG＞16mmol/L，

47、提示代謝性酸中毒（高AG型）。 大量應(yīng)用Na+鹽或含Na+抗菌素 低Mg2+血癥可引起低 K+、低Ca2+，繼Cl－也相應(yīng)降低 脫水AG減低可見于：　未測定的陽離子增加（高 K+、高Ca2+、高 Mg2+血癥）。 未測定的陰離子減少（低蛋白血癥）。,15·潛在HCO3－（potential bicarbonate） 指排

48、除并存的高AG代酸對HCO3－掩蓋作用之后的HCO3－?！　∮霉奖磉_(dá)為：潛在HCO3－=實(shí)測HCO3－+△AG。 （將潛在的HCO3－與呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒預(yù)計(jì)代償公式 計(jì)算所得HCO3－代償范圍相比較） 呼吸性酸中毒： 潛在HCO3－=實(shí)測HCO3－+△AG＞24 + △PaCO2×0.35 + 3.8呼吸性堿中毒： 潛在HCO3－=實(shí)測HCO3－+△AG＞24－△PaCO2&

49、#215;0.5 + 1.8臨床意義：揭示高AG代酸+代堿和三重酸堿失衡中的代堿存在。,血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用了解病人及血標(biāo)本處理情況：病人原發(fā)病的診斷、一般情況、意識是否清楚及其他檢查結(jié)果；病人是否吸氧及吸氧濃度、是否使用呼吸機(jī)；取血部位及取血時(shí)間 （標(biāo)本室溫放置不可超過15min，冰箱存放檢測前需室溫靜置數(shù)min）判斷血?dú)夥治鼋Y(jié)果：呼吸空氣PaO2不超過13.3kPa（100mmHg）

50、 未吸氧時(shí)PaCO2升高應(yīng)伴有PaO2降低Kassier公式判斷酸堿測定結(jié)果是否準(zhǔn)確：[H+]=24×實(shí)測PaCO2 / 實(shí)測HCO3-，將[H+]換算成pH，與實(shí)測pH比較， 兩者相符表明測定結(jié)果準(zhǔn)確。pH7.40時(shí)相應(yīng)的[H+ ]為40nmol/L。當(dāng)pH＞7.40時(shí)，pH每變化0.1，所得[H+ ]的換算

51、因子為0.8。而當(dāng)pH＜7.40時(shí)，pH每變化0.1，所得[H+ ]的換算因子為1.25。（如pH為7.3，[H+ ]=40×1.25=50nmol）。,一·血氧分析1·PaO2判斷有無缺氧及缺氧程度：　呼吸空氣時(shí)，正常成人的PaO2下限為80mmHg/10.6kPa 　輕度缺氧 60~ 80mmHg / 8.0~10.6kPa， SaO2 90%~95%中度缺氧 40~＜60mmHg /5.3

52、~＜8.0kPa，SaO2 75%~＜90%重度缺氧 ＜40mmHg /＜5.3kPa，　　 SaO2＜ 75%生存極限 20mmHg /2.7kPa（腦細(xì)胞不能再從血流中攝取氧，有氧代謝停止，生命難以維持）。,2·PvO2為組織缺氧程度指標(biāo)， Pa-vDO2反映組織攝取氧的狀況: Pa-vDO2變小，說明組織攝氧受阻，利用氧的能力降低； Pa-vDO2增大，說明組織需氧增加 。 3

53、·SaO2間接反映缺氧的程度，評價(jià)組織攝氧能力， 提供氧療及糾正酸堿失衡的理論依據(jù)。 S形血紅蛋白離解曲線（ODC）及Bohr效應(yīng)的意義。,4·CaO2減少：Hb減少（貧血）、SaO2下降、或兩者兼之， CaO2－Cv O2為組織實(shí)際氧耗量。5·綜合分析：PaO2↓ 　 SaO2↓ 　 CaO2↓ 　氧攝

54、入↓　肺功能障礙PaO2 ＝ 　 SaO2＝ 　 CaO2↓　 H b ↓　 貧血PaO2↓ 　SaO2↓ 　 CaO2＝ 　氧攝入↓　肺功能障礙 ，　　　　　　　　　　　　　　　　　　 Hb↑（繼發(fā)性）,6·PA-aDO2 增大：肺換氣功能差，常壓供氧不能提高PaO2（如ARDS）。 7·PaO2/ Pi O2　　低于300可能有急性肺損傷， 低于150肯定

55、有急性肺損傷。,二·血二氧化碳分析1·肺泡通氣狀態(tài)： PaCO2升高：肺泡通氣不足，見于通氣功能障礙性肺疾病。 PaCO2降低：肺泡通氣過度，見于機(jī)械呼吸、高熱、甲亢、　　　　　　　　　　　　　　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、癔癥等。  2·ＲＦ類型：PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）：Ⅱ型呼吸衰竭。

56、 ＞9.33kPa（70mmHg）可發(fā)生肺性腦病。 3·酸堿平衡失調(diào)：PaCO2 ＞6.67kPa（50mmHg）提示高碳酸血癥，呼吸性酸中毒。PaCO2 ＜4.67kPa（35mmHg）提示低碳酸血癥，呼吸性堿中毒。 4·代謝性酸堿平衡失調(diào)的代償反應(yīng)：　　代謝性酸中毒代償后PaCO2降低?！　〈x性堿中毒代償后PaCO2升高，≯7.33kPa／55mmHg。

57、 （用PaCO2判斷酸堿失衡時(shí)，必須結(jié)合pH、HCO3－或BE等綜合分析）,三· 酸堿平衡分析 （血?dú)饧把娊赓|(zhì)同時(shí)測定）1·酸堿失衡的初步判斷 pH＜7.35酸中毒； pH＞7.45堿中毒； pH=7.35~7.45：無酸堿失衡、代償性酸堿失衡、混合型酸堿失衡。2·根據(jù)“酸堿三量相關(guān)圖”判斷酸堿失衡根據(jù)pH、PaCO2、HCO3－三者相互關(guān)

58、系設(shè)計(jì)的圖表，用于判斷酸堿平衡紊亂類型（Siggard-Anderson、Goldberg、Arbus、Myers等）。所測得的數(shù)據(jù)： 落在某區(qū)域內(nèi)，為該區(qū)所表示的代償性或失代償性酸堿失衡類型 落在區(qū)域外者，可考慮有混合性酸堿失衡存在,3·根據(jù)AB與SB值判斷SB=AB=22~27mmol/L， 無酸堿失衡。AB=SB↓，＜22~27mmol/L，代謝性酸中毒。AB=SB↑，＞22~27mm

59、ol/L，代謝性堿中毒。AB＞SB，呼吸性酸中毒的代償。 （AB最大可代償升至45mmol/L）AB＜SB，呼吸性堿中毒的代償,4·根據(jù)酸堿診斷表判斷 PaCO2 HCO3－mmol mmHg ＜ 22

60、 = ＞27 ＞45 　 呼酸＋代酸　 呼酸（未代償） 呼酸＋代堿 （代償？） ＝ 代酸（未代償） 正常 代堿（未代償） ＜35 　 呼堿＋代酸（代償？） 呼堿（未代償） 呼堿＋代堿,,,,5·原發(fā)性酸堿失衡或繼發(fā)性代償反應(yīng)判斷　1）根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)判斷何為原發(fā)

61、性或繼發(fā)性反應(yīng)?！?）根據(jù)PaCO2、HCO3－二者異常的幅度判斷，繼發(fā)反應(yīng)的異常幅度小于原發(fā)反應(yīng)?！?）根據(jù)pH值判斷，原發(fā)反應(yīng)決定血液pH值。例：pH7.34、PaCO228mmHg、HCO3－15mmol/L， 代謝性酸中毒為原發(fā)性反應(yīng)。 （代償是繼發(fā)的和有限的） 6·混合型酸堿失衡的判斷 1）根據(jù)PaCO2與HCO3－改變的方向判斷 異向：混合型酸堿失衡。 同

62、向：符合代償預(yù)計(jì)值， 單純型酸堿失衡。 不符合代償預(yù)計(jì)值， 混合型酸堿失衡。,2）  根據(jù)常用酸堿失衡代償計(jì)算值判斷 表2 PaCO2或HCO3－的預(yù)計(jì)公式失衡類型 原發(fā)變化 代償反應(yīng) 預(yù)計(jì)代償公式 代償極限代酸 HCO3－↓ PaCO2↓ PaCO2=1.

63、5×HCO3－＋8±2 ≮10mmHg代堿 HCO3－↑ PaCO2↑ △PaCO2=0.9×△HCO3－±5 　 ≯55mmHg急性呼酸 PaCO2↑ HCO3－↑ △HCO3－=△PaCO2×0.2 ±2 ≯32mmol/L慢性呼酸 PaCO2↑ HCO3－↑ △HCO3－=

64、△PaCO2×0.35±3.8 ≯45mmol/L急性呼堿 PaCO2↓ HCO3－↓ △HCO3－=△PaCO2×0.2±2.5 ≮18mmol/L慢性呼堿 PaCO2↓ HCO3－↓ △HCO3－=△PaCO2×0.5 ±1.8 ≮15mmol/L,,,,代償有限度：可代償不足，不代償過頭。

65、 代償超過極限者即為混合性酸堿失衡。如： 急性呼吸性酸中毒代償HCO3－不會超過32mmol/L，否則合并代堿。  糖尿病酮癥酸中毒，HCO3－12mmol/L，PaCO2應(yīng)為24~28mmHg， 低于24mmHg，提示代酸+呼堿 高于28mmHg，提示代酸+呼酸

66、 急性呼吸性酸中毒，PaCO270mmHg，HCO3－應(yīng)為28~32mmol/L , 高于32mmol/L：合并代堿 低于28mmol/L，合并代酸（或未及代償）,3）PaCO2或HCO3－與pH的預(yù)計(jì)值： 急性呼吸性酸堿失衡時(shí)，PaCO2急性改變：　　　△PaCO2↑10mmHg， △pH↓0.05　　　△PaCO2 ↓ 10mmHg，△pH

67、↑0.10 如pH值改變不符合預(yù)計(jì)值：混合代酸或代堿 △HCO3－↑↓10mmol/L，△pH↑↓0.15,7·陰離子間隙（AG）判斷酸堿失衡 １）高AG型代謝性酸中毒：AG＞16mmol/L 有機(jī)酸（如乳酸、酮體等）或（和）無機(jī)酸（如磷酸、硫酸等）陰離子增多。 腎功能障礙： PO4－↑、SO42－↑等； 休克及低

68、氧血癥： 乳酸↑（乳酸性酸中毒）； 糖尿病酮癥： 酮酸↑（酮癥酸中毒）等。 （可混合其他類型的酸堿失衡）例：pH7.415、PaCO240mmHg、 HCO3－25mmol/L、　　　　　　　　　Na+153mmol/L、Cl－100mmol/L。 AG=28 mmol

69、/L →高AG型代謝性酸中毒。  ①單純性高AG型代酸：△AG=△HCO3－（按電中性原理） 　△AG=28－16=12 mmol/L ，HCO3－應(yīng)為24－12=12 mmol/L。  ②混合性高AG型代謝性酸中毒：△AG≠△HCO3－ （合并嘔吐或大量補(bǔ)堿） △AG↑＞△HCO3－↓→+代謝性堿中毒,2）正常AG性代酸（高Cl－性代酸）乙酰醋胺、氯化銨、或鹽酸精氨酸等，體內(nèi)Cl－增多；

70、嚴(yán)重腹瀉致HCO3－丟失（也稱失堿性代謝性酸中毒）， Na+和 HCO3－均減少，腎小管重吸收NaCl↑，使體內(nèi)Cl－增多；腎小管酸中毒（排氫或HCO3－重吸收障礙）。 （可混合其他類型的酸堿中毒） ①單純性高Cl－性代酸： △Cl－=△HCO3－ ②混合性高Cl－性代謝性酸中毒：△Cl－≠△HCO3－ 　　　　△