呼吸2016王卓

1、第八章 呼吸系統(tǒng)疾病,中山大學附屬第一醫(yī)院病理科中山大學中山醫(yī)學院病理教研室 王卓,呼吸系統(tǒng)疾病 I.呼吸道和肺炎癥性疾病 Ⅱ.慢性阻塞性肺疾病 Ⅲ.限制性肺病 IV.腫瘤 (tumor),感染性疾病,肺炎：肺的急性滲出性炎癥。分類： 1）根據(jù)病因可分為細菌性、病毒性、支原體性、霉菌性肺炎等。 2）根據(jù)累及的范圍和部位可分為：大葉性、小葉性和間質(zhì)性肺炎等。,1.大葉性肺炎感染性疾病 2.小葉性肺炎

2、 3.間質(zhì)性肺炎,大葉性肺炎(Lobar pneumonia),肺炎球菌,纖維素滲出,主要是由,內(nèi)彌漫性,為主的急性炎癥。,引起的以肺泡,多見于青壯年。,誘因：機體局部或全身抵抗力降低,典型： 肺泡→肺段→整個肺大葉,病理改變及臨床病理聯(lián)系,多侵犯單側(cè)肺，左肺或右肺下葉多見，也可同時或先后累及兩個以上的肺葉。,病程：約5～10天,典型的自然發(fā)展過程可分為四期：,充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期,,

3、充血水腫期（congestion edema stage）,發(fā)病第1～2天。 肉眼：肺葉暗紅色，腫脹，重量增加。 鏡下：肺泡間隔內(nèi)毛細血管擴張充血， 肺泡腔充滿漿液，少量紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞。,充血水腫期,臨床病理聯(lián)系 毒血癥，表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、高熱、外周血白細胞計數(shù)增高等癥狀。 咳嗽、咳淡紅色泡沫痰。 聽診－－濕性啰音 X光平片：片狀分布的模糊陰影。,紅色肝樣變期

4、（red hepatization stage）,發(fā)病后第3～4天。 肉眼：病變肺腫大，暗紅色，質(zhì)地變實，切面呈微細顆粒狀突起，似肝。肺膜有纖維素被覆。,紅色肝樣變期,紅色肝樣變期（red hepatization stage）,鏡下：肺泡間隔內(nèi)毛細血管仍擴張充血，肺泡腔充滿大量纖維素和紅細胞，夾雜少量中性粒細胞和巨噬細胞。,紅色肝樣變期,臨床病理聯(lián)系 發(fā)紺等缺氧癥狀，咳鐵銹色痰。胸痛明顯，并隨呼吸或咳嗽而加

5、重。 體格檢查：聽診－－支氣管呼吸音 X光平片：大片致密陰影。,,,灰色肝樣變期（gray hepatization stage）,發(fā)病第5～6天，實變晚期。 肉眼：病變肺葉腫脹、灰白色；質(zhì)實如肝，切面有呈顆粒狀突起。肺膜充血，纖維素滲出物更多。,灰色肝樣變期,灰色肝樣變期,灰色肝樣變期（gray hepatization stage）,鏡下：肺泡腔內(nèi)充滿大量纖維素和中性粒細胞；肺泡間隔毛細血管受

6、壓而呈貧血狀；易見纖維素絲經(jīng)肺泡間孔互相連接。,灰色肝樣變期,灰色肝樣變期,臨床病理聯(lián)系 臨床癥狀開始減輕，缺氧狀況有所改善，痰液由鐵銹色漸變成粘液膿痰。,溶解消散期（resolution stage）,發(fā)病1周后。肉眼：病變肺葉變松軟，多彩；切面顆粒狀外觀消失；肺膜滲出物溶解吸收或輕度粘連。鏡下：中性粒細胞變性、壞死，纖維素溶解，巨噬細胞增多，肺泡壁結(jié)構(gòu)保存。,溶解消散期,臨床病理聯(lián)系 體溫下降，1～

7、3周后肺內(nèi)炎癥完全消散，功能恢復(fù)。 聽診－－濕性啰音 X光平片：病變區(qū)陰影逐漸減低，以至消失。,,各期病變的發(fā)展演變是一個連續(xù)的過程，彼此間并無絕對界限。 同一肺葉的不同部位可呈現(xiàn)不同階段的病變。,3 合并癥① 肺肉質(zhì)變(carnification) ② 胸膜肥厚和粘連 ③肺膿腫及膿胸； ④敗血癥或膿毒敗血癥； ⑤中毒性休克。,由于中性粒細胞滲出過少，其釋出的蛋白酶不足以

8、溶解肺泡腔內(nèi)的纖維素，被肉芽組織取代而機化，病變肺組織呈褐色肉樣外觀。,二、小葉性肺炎 (lobular pneumonia)　　　支氣管肺炎（bronchopneumonia) 以細支氣管為中心，累及肺小葉的急性滲出性、化膿性肺炎。多見小兒、久病臥床、年老體弱患者。臨床多為繼發(fā)性感染所致。,1 病因和發(fā)病機制 主要由細菌引起，多為混合感染。 常見誘因： 1)急性傳染病、營養(yǎng)不良-抵抗力降低 2)心衰、長期臥床者

9、-肺循環(huán)不良 3)全麻術(shù)后、昏迷病人-異物吸入,2 病理變化 肉眼：病變常累及兩肺各葉，呈多發(fā)性、小灶狀、散在分布，下葉>上葉，背側(cè)>腹側(cè)；病灶呈灰黃、質(zhì)實，病灶大小不等、形狀不規(guī)則、多彩性?？上嗷ト诤铣善?,鏡下改變：1）以細支氣管為中心，累及周圍肺泡；粘膜上皮壞死、脫落、崩解等破壞性改變。2）病灶不同，內(nèi)容物不一，多為膿性滲出物。同時也可以是漿液、中性粒細胞、紅細胞、纖維素為主，或互相混雜；3）病灶間肺組織

10、正?；虺蚀鷥斝詺饽[。肺組織內(nèi)各病灶可呈炎癥的不同發(fā)展階段，病變不一致；,細支氣管為中心的化膿性炎癥,病灶間肺組織正常或呈代償性氣腫。,3 合并癥　遠較大葉性肺炎多見且預(yù)后較差　心力衰竭　呼吸衰竭　肺膿腫、膿胸、膿氣胸　膿毒敗血癥,三、病毒性肺炎(viral pneumonia) 由各種病毒感染引起的急性間質(zhì)性肺炎，故又稱為病毒性間質(zhì)性肺炎?！　『粑纻鞑?，冬春散發(fā)，兒童多見。1 病因 　流感病毒、麻疹病毒

11、、腺病毒、巨細胞病毒、呼吸道合胞病毒…,2 病理改變　　基本病變?yōu)榧毙蚤g質(zhì)性肺炎；病變始于支氣管，沿肺間質(zhì)向縱深發(fā)展；病變形態(tài)多樣化。,(1)肺泡間隔明顯增寬，肺間質(zhì)充血、水腫及淋巴細胞和單核細胞浸潤；(2)肺泡腔內(nèi)一般無滲出物或偶見少量漿液；(3)支氣管和肺泡上皮可增生并形成多核巨細胞；在增生的上皮細胞內(nèi)可找到病毒包涵體。(4)若合并細菌感染常見壞死和化膿性病變。,圓形或橢圓形，紅細胞大小，嗜酸性染色，其周圍常有一清晰透明暈。

12、,,,,,四、支原體肺炎（mycoplasmal pneumonia） 是由肺炎支原體引起的間質(zhì)性肺炎。 多見于兒童和青少年，大多預(yù)后良好。 病變與病毒性肺炎相似，主要表現(xiàn)在肺泡間隔增寬，肺間質(zhì)充血、水腫和淋巴細胞、單核細胞浸潤，但病變程度輕，可自愈。,慢性阻塞性肺?。–OPD）,是一組以肺實質(zhì)尤其是小氣道受到病理性損害后，導(dǎo)致以慢性不可逆氣道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的總稱。包括：慢性支氣

13、管炎、肺氣腫和支氣管擴張癥等疾病。,一 慢性支氣管炎(chronic bronchitis) 氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。 臨床：反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰或伴有 喘息癥狀，每年至少持續(xù)3個 月，連續(xù)2年以上。,(一)病因和發(fā)病機制 感染、吸煙、大氣污染與氣候變化、過敏因素(二)病變 肉眼觀察病變不明顯，或表現(xiàn)為粘膜粗糙、充血、水腫，管壁增厚和管腔內(nèi)

14、粘液、膿性分泌物。,鏡下檢查： 1、支氣管粘膜被覆上皮變性、壞死、脫落，纖毛粘連、變短、脫失，上皮再生修復(fù)時杯狀細胞增多，常見鱗狀化生； 2、粘膜下腺體增生肥大并粘液腺化生；　3、支氣管壁充血水腫，慢性炎癥細胞浸潤 4、平滑肌損傷，軟骨萎縮及骨化…,(三)臨床病理聯(lián)系 咳嗽——支氣管粘膜炎癥刺激（分泌物增多，粘液潴留；　 咳痰——粘膜下腺體增生肥大并粘液腺化生，杯狀細胞增多及分泌亢進；　 喘息——支氣管平滑

15、肌痙攣及粘液、滲出物阻塞。 病變反復(fù)遷延，可并發(fā)肺氣腫、支氣管擴張、肺心病、肺內(nèi)感染。,二 肺氣腫(pulmonary emphysema) 末梢肺組織因彈性減弱而過度充氣，呈永久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞→肺容積增大。,(一)病因　　慢支、吸煙、大氣污染、遺傳和老年性因素等。,發(fā)病機制,1、細支氣管阻塞性通氣障礙：分泌物潴留、管壁增厚、支撐組織破壞；,2、彈性蛋白酶活性增強，肺泡壁彈性受損。這與其抑制物α1-抗胰

16、蛋白酶遺傳性缺乏，或慢支、吸煙等引起的α1-AT活性減弱有關(guān)。,（二）類型：,代償性肺氣腫,,病理改變,肉眼觀察：彌散性肺膨大，邊緣鈍圓；灰白色（毛細血管床減少）；觸之有捻發(fā)音，有壓痕（彈性降低）。鏡下改變：1）肺泡擴張，間隔斷裂；2）肺泡壁毛細血管減少，肺小動脈內(nèi)膜纖維性增厚；3）小支氣管和細支氣管可見慢性炎。,,,,,肺大泡(bullae lung)是指局部肺泡氣腫囊腔直徑>2cm并破壞肺小葉間隔,間質(zhì)性肺氣腫：由于肺

17、內(nèi)壓急劇升高，細支氣管壁或肺泡間隔破裂，氣體進入肺間質(zhì)所致。（圖中可見肺膜下串珠狀氣泡，呈網(wǎng)狀分布。),,,（三）臨床病理聯(lián)系輕型：癥狀不明顯或原有慢性咳嗽、咳痰等重型：呼氣性呼吸困難、胸悶，氣短，發(fā)紺。 并發(fā)肺心病、自發(fā)性氣胸、肺感染體征： 桶狀胸，肋間隙增寬 X線-肺野透亮度增強,三、支氣管擴張癥(bronchiectasis) 以肺內(nèi)支氣管管腔持久性擴張伴管壁纖維性增厚為特征的慢性呼吸道

18、疾病。擴張的支氣管常因分泌物潴留而繼發(fā)化膿性炎癥。（一）病因和發(fā)病機制　　1、支氣管壁炎性損傷－支氣管壁支撐組織破壞及支氣管管腔阻塞；　　2、支氣管先天性發(fā)育缺陷及遺傳因素。 3、部分病因不明，可能與機體免疫失調(diào)有關(guān)。,（二）病理改變 多發(fā)生于一個肺段，左肺>右肺，下葉>上葉。肉眼： 擴張支氣管可呈圓柱狀或囊狀，部分呈節(jié)段性，部分可直達肺膜下。擴張的支氣管管腔常有多量粘液膿性滲出物，管壁明顯增厚

19、。,鏡下：①支氣管粘膜上皮萎縮或增生，鱗化；②支氣管壁平滑肌、彈力纖維及軟骨萎縮、變性甚至消失，炎癥細胞浸潤，肉芽組織形成，管周纖維化；③肺組織纖維化。,（三）并發(fā)癥 肺炎、肺膿腫、膿胸、膿氣胸、肺心病等。（四）臨床病理聯(lián)系 典型表現(xiàn)：慢性咳嗽伴大量膿痰(痰量與體位改變有關(guān)；痰液靜置可分三層)和反復(fù)咯血。胸痛；發(fā)紺伴杵狀指(趾)。,慢性肺源性心臟病（chronic cor pulmonale) 由慢性肺疾病、

20、胸廓運動障礙性疾病及肺血管病變引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓，形成以右心室肥厚、擴張為特征的心臟病。,（一）病因和發(fā)病機制　1、支氣管、肺疾病　慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫、支哮、支擴、塵肺、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、慢性纖維空洞型肺結(jié)核…,2、胸廓運動障礙性疾病　較少見，如胸廓畸形、胸膜廣泛性纖維化… 3、肺血管病變　甚少見，如反復(fù)發(fā)生的肺小動脈栓塞、先天心引起的原發(fā)性肺動脈高壓癥等。,肺部疾病—血管床破壞肺動脈疾病—肺循環(huán)阻力

21、胸廓疾病—血管扭曲,,,肺動脈高壓,,右心室肥大、擴張,（二）病理變化 （1）肺－除原有肺部疾病，主要表現(xiàn)為肺小動脈改變,如肌層增厚、血栓形成。肺泡壁毛細血管數(shù)量顯著減少。 （2）心－體積增大，重量增加，右心室肌肥厚和擴張，肺動脈圓錐膨隆。（三）臨床病理聯(lián)系 漸進性呼吸功能不全和右心衰竭。 嚴重者肺性腦病(首要死因)。,,,※職業(yè)性肺疾病※長期吸入有害粉塵引起※以粉塵結(jié)節(jié)和肺廣泛纖維化為病變特征※常伴有不同程度肺功能

22、損害※常見有硅肺、石棉肺、農(nóng)民肺……,肺塵埃沉著病 (塵肺 pneumoconisis),(一)硅肺(silicosis),◆塵肺中最常見、進展最快、危害最嚴重的一種◆游離二氧化硅(SiO2)—沉積于肺間質(zhì)◆巖石-石英中含量可高達97%-99%◆長期從事開礦、采石、碎石、玻璃廠、陶瓷廠…◆含游離SiO2粉塵的致病性取決于石英形狀(四面體結(jié)晶)、含量、顆粒大小(<5μm可致病，以1-2μm最強)、接觸時間(10-15年)、

23、防護措施…,病理變化肉眼觀察： 肺體積縮小，質(zhì)硬，顏色深；切面有多個結(jié)節(jié)，切之有沙粒感。鏡下觀察：（1）肺間質(zhì)彌漫性纖維化；（2）硅結(jié)節(jié)形成：細胞性 纖維性 玻璃樣。,,,(一)硅肺(silicosis),◆基本病變 肺及肺門淋巴結(jié)內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成 肺間質(zhì)彌漫性纖維化,,(一)硅肺(silicosis),◆常見并發(fā)癥△硅肺結(jié)核病(silicotuberculosis) Ⅲ期硅肺合并率達

24、60%-70%，易形成大而多的空洞△肺源性心臟病 60%-75%△肺感染 易誘發(fā)/加重呼衰、心衰、肺性腦病△肺氣腫和自發(fā)性氣胸,石棉肺(asbestosis)自學,￡石棉粉塵(硅酸鹽復(fù)合物-抗熱性-隔熱絕緣材料)￡長期從事石棉礦開采及運輸、石棉加工、制品廠￡石棉纖維致病力取決于： 吸入的數(shù)量、 纖維大小(長度>8mm，厚度<0.5mm損傷最重)、 形狀(螺旋形與直形，直形纖維硬而易碎，在

25、呼吸道穿透力強-致病性強)。,石棉肺(asbestosis),￡病變特點 石棉小體形成和肺間質(zhì)彌漫性纖維化 以兩肺下葉為重，胸膜增厚粘連并形成胸膜斑￡并發(fā)癥：惡性胸膜間皮瘤 肺癌 肺結(jié)核病 肺心病,呼吸系統(tǒng)常見腫瘤一、鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC),2005年WHO定義：鼻咽癌是鼻咽粘膜 (表面和隱窩被覆上皮) 發(fā)生的一種癌，光鏡或超微結(jié)構(gòu)均顯示有鱗狀分化；它包括鱗狀

26、細胞癌、非角化性癌 (分化型或未分化型) 和基底細胞樣鱗狀細胞癌。不包括 腺癌 (乳頭狀腺癌) 和涎腺型癌。,鼻咽癌發(fā)病概況 世界流行。三個高發(fā)區(qū)①中國南方和東南亞②美國阿拉斯加州和加拿大西部③非洲北部和東北部   在我國，南方五省(廣東、廣西、湖南、福建、江西)為高發(fā)區(qū), 廣東居首(“廣東瘤”)。據(jù)WHO估計,世界上80%的NPC發(fā)生在中國。 男>女，40-59歲為發(fā)病高峰。,,

27、,1 好發(fā)部位,鼻咽頂部,咽隱窩,側(cè)壁,,,,2 病理改變 肉眼觀 ①結(jié)節(jié)型：最常見，呈結(jié)節(jié)狀或腫塊狀。 ②菜花型：呈菜花狀，血管豐富而易出血。 ③潰瘍型：腫瘤邊緣隆起、中央常壞死。 ④粘膜下浸潤型：腫瘤向腔內(nèi)突起，但表面有正常的粘膜覆蓋，癌組織向粘膜下浸潤。,結(jié)節(jié)型 右側(cè)咽隱窩的結(jié)節(jié)狀腫物， 阻擋右后鼻孔（鼻塞）,潰瘍型 常見于復(fù)發(fā)病例， 左側(cè)壁及前壁壞死潰瘍(涕

28、血）,浸潤型 頂壁、右后鼻孔緣、右隆突腫瘤 彌漫浸潤(常壓迫和侵犯顱神經(jīng)）,菜花型　　側(cè)壁菜花樣腫物，并伴有壞死　　　　?。ㄈ缜址秆使墓芸梢鸲Q）,混合型 結(jié)節(jié)+浸潤+潰瘍壞死,鼻咽癌組織學分類(WHO，2005),非角化性癌 未分化性亞型， 分化性亞型 角化性鱗狀細胞癌基底細胞樣鱗狀細胞癌,最常見類型：鼻咽未分化型非角化性癌,角化性鱗癌，高分化,未分化型非角化性癌,,分化型非角化性癌,未分化型

29、非角化性癌(泡狀核細胞癌),癌細胞體積大，胞漿豐富，境界不清，核大呈空泡狀，核圓形或橢圓形，核膜清楚，可見核仁，癌細胞間見淋巴細胞浸潤。,3 鼻咽癌的擴展（1）直接蔓延：向前→鼻腔，眼眶向后→頸椎→脊髓向外→咽鼓管→中耳向上→顱底骨→顱內(nèi)→腦N(Ⅱ～Ⅵ) 向下→口咽、腭扁桃體、舌根,（2）轉(zhuǎn)移淋巴道：咽后壁LN→頸深上LN,　后期腋窩LN，縱隔LN及腹膜后LN。鼻咽粘膜固有層有豐富的淋巴管網(wǎng)，NPC很早期從淋巴

30、道轉(zhuǎn)移，先在同側(cè)，繼而雙側(cè)。血道：肝、肺、胸膜、骨、腎、胰等。,4 臨床病理聯(lián)系： 原發(fā)癌癥狀：鼻塞、涕中帶血、頭痛、耳鳴、聽力減退…　 侵犯顱神經(jīng)癥狀:復(fù)視、面麻、伸舌偏歪、視物模糊、眼瞼下垂、吞咽困難…　 轉(zhuǎn)移癌的癥狀:頸部無痛性腫塊,可壓迫第Ⅸ-Ⅺ腦神經(jīng)引起相應(yīng)癥狀。,5 病因：目前認為與EB病毒、環(huán)境、遺傳等有關(guān)。 EB病毒 鼻咽癌患者血清中有高效價EBV的各種抗原的抗體，尤其是病毒殼抗原的IgA抗體(V

31、CA-IgA)陽性率達97%。,環(huán)境與飲食 多種化學物質(zhì)如多環(huán)羥類、亞硝胺類及微量元素鎳等與NPC發(fā)生有一定的聯(lián)系。有報道認為高發(fā)區(qū)大米和水中微量元素鎳含量高；南方人喜食咸魚、臘味、熏肉等食品-亞硝胺類含量高；國內(nèi)學者曾用亞硝胺誘發(fā)出大白鼠鼻咽癌…,5 病因：遺傳因素,※種族易感性 黃種人多于白種人,※家族聚集性 江蘇一個家系兩代20人中有11人患癌癥,其中7人為鼻咽癌(6個同胞兄妹+母親)。廣東南海葉-梁家族，(1973)兩代4

32、9人中發(fā)現(xiàn)鼻咽癌9例，乳腺癌1例，隨訪至今，四代109人中鼻咽癌已增至15例。肇慶有一家三代9人，5例NPC，均為女性。,※廣州方言區(qū)的居民對鼻咽癌似有較高的易感性,二、肺癌(lung cancer) 起源于支氣管上皮的惡性腫瘤，故又稱為支氣管癌(bronchogenic carcinoma)。 我國常見的惡性腫瘤。城市>農(nóng)村，男>女,但女性發(fā)病率有明顯上升趨勢,1 病理變化 肉眼類型： 中央型 周邊型

33、彌漫型,組織學類型(WHO，1999),鱗狀細胞癌腺癌大細胞癌小細胞癌腺鱗癌肉瘤樣癌,①鱗狀細胞癌(squamous cell carcinoma) 最常見中的一種，約占30～50% 可分高，中，低分化鱗癌。多為中央型，老年男性多見，與吸煙密切關(guān)系。 腫瘤生長較慢，轉(zhuǎn)移較晚(淋巴道),②腺癌(adenocarcinoma) 隨著戒煙普及，肺鱗癌有所下降，而腺癌發(fā)病率有不斷上升趨勢，接近或超過鱗癌

34、，約30-40%。多屬周圍型，女>男；腺癌有高、中、低分化之分；可伴有粘液分泌，也可增生呈乳頭狀結(jié)構(gòu)。 腫塊通常位于肺膜下，常累及胸膜(77%)；多伴有纖維化和瘢痕形成；易發(fā)生血道轉(zhuǎn)移。,細支氣管肺泡癌　癌細胞沿肺泡壁呈單層排列，似腺樣結(jié)構(gòu)，常見乳頭形成，無間質(zhì)浸潤，預(yù)后較好。,粘液型腺癌,③小細胞癌(small cell carcinoma) 約15-20%?；颊叽蠖鄶?shù)為男性中老年，且與吸煙關(guān)系密切。肉眼類型多

35、為中央型。腫瘤生長迅速，是肺癌中分化最差，惡性度最高的一種，轉(zhuǎn)移較早。對化療、放療敏感，但預(yù)后差(存活期大多<1年，5年存活率僅1%-2%)。 屬于肺神經(jīng)內(nèi)分泌癌（電鏡可見癌細胞內(nèi)有神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒。免疫組化，癌細胞對神經(jīng)內(nèi)分泌標記物反應(yīng)呈陽性，如Cg.A、Syn、CD56等）。,癌細胞呈小圓形或淋巴細胞樣，有的呈短梭形、短棒狀或多角形，胞漿少形似裸核，核分裂多見；癌細胞密集成群，片狀分布。,燕麥細胞癌(oat cell

36、carcioma),癌細胞小，梭形，密集成群，胞漿少似裸核，癌細胞一端稍尖一端頓圓形似麥穗顆粒。,④大細胞癌(large cell carcinoma) 約占10%。屬于未分化癌，侵襲性高，生長快，轉(zhuǎn)移早而廣泛，生存期大多<1年。 組織學特征：癌組織呈實性團塊、片狀或彌漫分布，癌細胞大，胞漿豐富，核圓形、卵圓形或不規(guī)則形，異型明顯，可見畸形核、多核，核分裂像多見。,特殊類型肺癌,肺瘢痕癌　肺癌中心區(qū)有纖維化和瘢痕灶

37、(玻璃樣變)，并有大量炭塵沉積，多位于肺尖，多為腺癌，一般發(fā)展緩慢，手術(shù)切除預(yù)后較好。,隱性肺癌　1）臨床癥狀不明顯，或偶有咳嗽或血絲痰；2）痰細胞學檢查癌細胞陽性，臨床、X線、 CT檢查陰性；3）手術(shù)切除標本，經(jīng)病理檢查證實為支氣管 原位癌或早期浸潤癌，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。,早期肺癌　腫瘤局限于支氣管內(nèi)或支氣管壁，不侵犯肺組織，其腫塊直徑＜2cm； 淋巴結(jié)無轉(zhuǎn)移。,2 擴散和轉(zhuǎn)移 （1）直接蔓延：縱隔、心包、同側(cè)-對側(cè)

38、肺內(nèi)蔓延，周圍型常累及胸膜并侵入胸壁。（2）淋巴道轉(zhuǎn)移：多見且發(fā)生較早。支氣管肺門LN-縱隔LN、鎖骨上、頸部、腋窩LN。（3）血道轉(zhuǎn)移：腦、腎上腺、肝、腎、胰、甲狀腺、皮膚,3 臨床病理聯(lián)系（1）原發(fā)瘤引起：如咳嗽、痰中帶血、氣急或胸痛，有時咯血?？梢鹁窒扌苑挝莼蚍螝饽[。,（2）侵犯鄰近組織器官引起：侵及胸膜→胸水；侵犯縱隔內(nèi)、氣管旁LN，壓迫上腔V→上腔靜脈綜合征(面部浮腫及頸、胸部靜脈曲張)；肺尖部癌腫易侵犯交感神經(jīng)鏈→

39、交感神經(jīng)麻痹綜合征(眼瞼下垂、瞳孔縮小和胸壁皮膚無汗),（3）分泌異位激素引起：小細胞肺癌分泌5-HT→類癌綜合征(支氣管痙攣、陣發(fā)性心動過速、水樣腹瀉、皮膚潮紅) ——副腫瘤綜合征。,4 病因： 吸煙 國際上公認的最危險因素。吸煙者高25倍，且與吸煙量和吸煙時間長短正相關(guān)。 大氣污染 污染空氣中含苯并芘、二乙基亞硝胺和砷等致癌物。 職業(yè)因素 長期接觸放射性物質(zhì)(鈾)或吸入石棉、鎳等化學致癌粉塵。 病毒 EBV，