感染性心內(nèi)膜炎的診治進(jìn)展

1、感染性心內(nèi)膜炎的診治進(jìn)展感染性心內(nèi)膜炎的診治進(jìn)展前言：前言：感染性心內(nèi)膜炎是一種重要的臨床疾病，因?yàn)槿绻恢委煹脑拰⑹侵旅?。即使在現(xiàn)在這個(gè)時(shí)代，住院死亡率仍然沒(méi)有比用抗生素治療的年代降低很多。因此，早期診斷，適當(dāng)?shù)臋z查和合理的治療是必須的。摘要：每年有15000人患感染性心內(nèi)膜炎，死亡率大概為40％，因此這仍是一種嚴(yán)重的疾病。奇怪的是，這種病近30年來(lái)并沒(méi)有呈下降趨勢(shì)，而且隨著更多的心臟介入手術(shù)，例如起搏器植入，有退行性心臟瓣膜疾病的

2、老年人逐漸增加，感染性心內(nèi)膜炎的易患人群正在增加。由于大部分人對(duì)感染性心內(nèi)膜炎沒(méi)有抵抗力，因此都處于風(fēng)險(xiǎn)中。最近我們了解了許多感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)病機(jī)制，包括內(nèi)皮損傷、血小板聚集、細(xì)菌與心內(nèi)膜或者瓣膜粘附。34的患者原先就有器質(zhì)性心臟病。一旦出現(xiàn)感染，可能出現(xiàn)多種心血管并發(fā)癥比如充血性心力衰竭，栓塞，真菌性動(dòng)脈瘤，腎功能衰竭，和膿腫形成。心內(nèi)膜炎的診斷被加強(qiáng)了，因?yàn)镈uke標(biāo)準(zhǔn)的修改，包括使用經(jīng)食道超聲和細(xì)菌抗體滴定。手術(shù)仍然起著重要的作

3、用，現(xiàn)在急診手術(shù)、緊急手術(shù)和限期手術(shù)的標(biāo)準(zhǔn)都已經(jīng)形成了。引起感染性心內(nèi)膜炎的主要微生物有鏈球菌和葡萄球菌（占到約75％）。其余病例中腸球菌占了許多，雖然一些小的病例報(bào)告提示任何感染人的微生物都可以引起心內(nèi)膜炎。盡管診斷方法有了很大進(jìn)步，仍然有很多病例的培養(yǎng)報(bào)告為陰性的。最近AHA發(fā)表了關(guān)于感染性心內(nèi)膜炎的診治指南，也包括了預(yù)防性抗生素使用。歷史背景：歷史背景：盡管WilliamOsler在1885年所做的演講被認(rèn)為是對(duì)感染性心內(nèi)膜炎的第

4、一次闡述，他自己很快認(rèn)識(shí)到很多前人所做出的貢獻(xiàn)。LazarusRiverius（1589－1655）第一次闡述了心內(nèi)膜炎的病變區(qū)域；后來(lái)，GiovanniLancisi（1654－1720）作出了更完善的說(shuō)明。在整個(gè)18世紀(jì)和19世紀(jì)早期，有很多知名學(xué)者如Mgagni和Cvisart等作出了多種不同的闡述，但一直要到19世紀(jì)中晚期才把心內(nèi)膜炎的病變與炎癥聯(lián)系起來(lái)，并認(rèn)識(shí)到栓塞性事件是其結(jié)局。Osler1885年的演講對(duì)當(dāng)時(shí)關(guān)于這個(gè)疾病的

5、理解做了總結(jié)。而且還作出很多重要的進(jìn)步。首先，Osler認(rèn)識(shí)到這個(gè)疾病當(dāng)時(shí)就已經(jīng)為人所熟知的急性和爆發(fā)性的形式，也認(rèn)識(shí)到一些這個(gè)疾病慢性和潛在性的特征性表現(xiàn)。通過(guò)這些研究，Osler改進(jìn)了這個(gè)疾病的命名法，也提供了一種根據(jù)疾病臨床轉(zhuǎn)歸來(lái)區(qū)分“單純性”和“惡性”心內(nèi)膜炎的方法。而且，Osler描述了一個(gè)典型病人的臨床表現(xiàn)，也認(rèn)識(shí)到這個(gè)疾病在很多情況下難以確診的現(xiàn)實(shí)。流行病學(xué)：流行病學(xué)：感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)病率難以估計(jì)，因?yàn)檎疾『吞幱谖ｋU(xiǎn)中

6、的人群的數(shù)據(jù)難以得到。在過(guò)去的10年里，一些經(jīng)過(guò)充分設(shè)計(jì)的流行病學(xué)研究提供了心內(nèi)膜炎的發(fā)病率和危險(xiǎn)人群的數(shù)據(jù)。在一個(gè)城市背景內(nèi)，Hogevik等人做了瑞典哥德堡市1984－1988年的IE發(fā)病率研究，發(fā)現(xiàn)經(jīng)過(guò)年齡和性別校正后，發(fā)病率為5.9100，000人年。在相近的時(shí)代，費(fèi)城所得的數(shù)據(jù)是9.29100，000人年。如果把靜脈用藥的人排除在外，這個(gè)數(shù)據(jù)下降到5.02100，000人年。在法國(guó)，把農(nóng)村和城市一起計(jì)算，1991年的發(fā)病率為2

7、.43100，000人年。在隨后的隨訪萄球菌的粘附。這可能也解釋了為什么這些人最容易受累的是三尖瓣。一個(gè)報(bào)告中這個(gè)人群患感染性心內(nèi)膜炎的比例達(dá)78％，二尖瓣受累為24％，主動(dòng)脈瓣受累為8％。所有的這些都將導(dǎo)致感染的細(xì)菌最終形成贅生物。在贅生物發(fā)展的整個(gè)過(guò)程中，粘附，微生物生長(zhǎng)，血小板－纖維蛋白沉積周而復(fù)始地循環(huán)。治療后，毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞會(huì)在病變中出現(xiàn)，而不治療的話，病變中將是沒(méi)有血管的。即使接受了成功的抗菌治療，很多贅生物可能會(huì)一直

8、持續(xù)。心內(nèi)膜炎的病理生理：心內(nèi)膜炎的病理生理：大約34的心內(nèi)膜炎患者原先就存在累計(jì)心臟瓣膜的解剖結(jié)果異常。在1900s早期風(fēng)濕性心臟病是最常見(jiàn)的病變，目前有報(bào)道二尖瓣脫垂達(dá)到14。主動(dòng)脈瓣疾?。íM窄或關(guān)閉不全或兩者都有）可能達(dá)到12－30％，10－20％的心內(nèi)膜炎患者原先存在先天下心臟病。自體瓣膜上的心內(nèi)膜炎贅生物會(huì)影響瓣膜活動(dòng)從而導(dǎo)致瓣膜關(guān)閉不全。贅生物的生長(zhǎng)經(jīng)常導(dǎo)致瓣葉穿孔，也可以導(dǎo)致腱索斷裂。感染也可以擴(kuò)散到瓣葉周?chē)慕Y(jié)構(gòu)，如竇房

9、交界，瓣環(huán)，心肌，傳導(dǎo)系統(tǒng)，和瓣膜內(nèi)的纖維組織。人工瓣膜的心內(nèi)膜炎通常由瓣膜口開(kāi)始，通常會(huì)擴(kuò)展到瓣膜以外的結(jié)構(gòu)，并導(dǎo)致瓣膜裂開(kāi)，膿腫形成，而且累及心肌。在生物瓣通常瓣膜本身也會(huì)受累。贅生物如果足夠大可以直接影響人工瓣膜的功能，而導(dǎo)致瓣膜反流或者梗阻。手術(shù)后早期金屬瓣更易導(dǎo)致心內(nèi)膜炎，而生物瓣晚期更易形成心內(nèi)膜炎。植入環(huán)（部分修復(fù)瓣膜）發(fā)生心內(nèi)膜炎的危險(xiǎn)性最低。機(jī)械瓣和生物瓣在5年內(nèi)發(fā)生心內(nèi)膜炎的危險(xiǎn)性相當(dāng)，盡管一個(gè)薈萃分析顯示在平均隨訪

10、11年后機(jī)械瓣發(fā)生心內(nèi)膜炎的風(fēng)險(xiǎn)稍大些。心內(nèi)膜炎的并發(fā)癥：心內(nèi)膜炎的并發(fā)癥：盡管我們的診斷技術(shù)和抗生素有了巨大進(jìn)步，幾十年來(lái)心內(nèi)膜炎患者發(fā)生并發(fā)癥的概率并沒(méi)有明顯降低。發(fā)生各種并發(fā)癥的概率如下：充血性心力衰竭充血性心力衰竭50－60％AIMRTRMRTR栓塞栓塞20－25％二尖瓣二尖瓣主動(dòng)脈瓣主動(dòng)脈瓣肢體肢體2－3％腸系膜腸系膜2％脾臟脾臟2－3％血管球性腎炎血管球性腎炎15－25％環(huán)形膿腫環(huán)形膿腫10－15％真菌性動(dòng)脈瘤真菌性動(dòng)脈瘤1

11、0－15％傳導(dǎo)系統(tǒng)受累傳導(dǎo)系統(tǒng)受累5－10％中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)CNS膿腫膿腫3－4％其他比較少見(jiàn)的并發(fā)癥其他比較少見(jiàn)的并發(fā)癥1－2％心包炎心包炎心肌炎心肌炎心肌梗塞心肌梗塞心內(nèi)瘺管心內(nèi)瘺管轉(zhuǎn)移性膿腫轉(zhuǎn)移性膿腫最常見(jiàn)的并發(fā)癥是心力衰竭。心力衰竭通常是因?yàn)榧毙曰騺喖毙缘陌昴すδ懿蝗皇切募∷ソ?。通常是因?yàn)橹鲃?dòng)脈瓣受累，其次是二尖瓣和三尖瓣。心臟耐受因瓣膜功能不全引起的容量超負(fù)荷的能力取決于：瓣膜功能不全的程度，受累的瓣膜，容量超負(fù)荷