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文檔簡介
1、BNC腦血管病臨床指南,腦梗塞,QIAOXINGMAO整理,1,腦梗塞,血流減少80%會發(fā)生腦缺血。其中心源性梗死占20~30%,動脈硬化性梗死占14~40%,腔隙性腦梗死占15~30%,其他為血液動力學(分水嶺)梗死及其他原因等。,2,腦梗塞診斷,明確是否腦梗死 臨床上突然出現(xiàn)的腦局灶性癥狀和體征都要懷疑腦梗死的可能,容易之相混淆的是腦出血,區(qū)別腦梗死與腦出血的最可靠方法是頭CT和/或MRI,其他臨床方法均不能作為確診方法。,3,腦梗
2、塞診斷,鑒別診斷 診斷腦梗死時同時要區(qū)別于腦腫瘤、暈厥、癲癇、慢性硬膜下血腫等。,4,腦梗塞診斷,尋找腦梗死的危險因素 通過生化檢查、心電圖、超聲心動圖、頸動脈超聲等檢查尋找腦梗死的危險因素,主要包括高血壓、心臟病、糖尿病、吸煙、頸動脈狹窄、高脂血癥等。,5,腦梗塞診斷,(1)栓塞性梗死 (2)血栓形成性梗死 (3)腔隙性梗死 (4)分水嶺梗死 (5)其他病因 (6)原因不明,6,腦梗塞病因診斷,栓塞性梗死 心
3、源性包括房顫、近期心肌梗死(占急性心肌梗死[AMI]的1~3%)、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心內膜炎、附壁血栓、擴張性心肌炎。動脈源性是指血栓性、膽固醇性栓子,發(fā)展自動脈弓和顱外動脈(如頸內動脈和椎動脈)。栓塞性梗死具有突發(fā)性,神經影象顯示有數(shù)個血管區(qū)的既往梗死。栓子主要來源于心臟附壁血栓、頸動脈及主動脈不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊。診斷線索包括:① 突然起病,癥狀迅速達到高峰;② 病史上有風濕性心臟病或急性心肌梗死的歷史;③ 心電
4、圖表明有心房纖顫;④ 頸動脈和主動脈超聲發(fā)現(xiàn)有不穩(wěn)定斑塊;⑤ TCD栓子檢測發(fā)現(xiàn)腦血流中有過量的栓子存在。,7,腦梗塞病因診斷,血栓形成性梗死 血栓性病因包括內皮細胞損傷或缺失、顯露內皮下結構激活血小板、促發(fā)血栓生成、抑制纖溶系統(tǒng)、血液凝滯。患者全身性動脈粥樣硬化可產生顱內的動脈粥樣硬化。診斷線索為:①發(fā)病年齡多較高;②多有動脈硬化及高血壓;③發(fā)病前可有TIA;④安靜休息時發(fā)病較多,常在睡醒后出現(xiàn)癥狀;⑤癥狀多在幾
5、小時或更長時間內逐漸加重;⑥多數(shù)病人意識清楚,偏癱、失語等神經系統(tǒng)局灶體征明顯;⑦腦脊液多正常。CT檢查早期多正常,24~48小時后出現(xiàn)低密度灶。,8,腦梗塞病因診斷,腔隙性梗死 微動脈粥樣硬化、脂質透明變性、纖維素樣壞死;但大多數(shù)與高血壓有關。在所有的梗死類型中,腔隙性梗死預后最好。CT顯示出低密度軟化灶可以證實臨床診斷,CT未顯示出來也不能排除腔隙性梗死的存在。CT的陽性檢出率平均為50%左右,它主要取決于3個因素:一是
6、腔隙灶的部位,凡內囊、丘腦區(qū)者易于顯示,而橋腦區(qū)不易顯示。二是腔隙灶的大小,有癥狀者腔隙灶直徑一般都大于0.71cm,而無癥狀者一般都小于0.63cm。三是掃描時間,最早期軟化的腦組織對X線的吸收率與正常腦組織差別不大,CT難以分辨。過晚又容易與出血灶形成的囊腔混淆。以十天左右進行CT掃描其檢出的陽性率與準確率最高(超過58%)。,9,腦梗塞病因診斷,分水嶺梗死 分水嶺梗死占缺血性腦血管病的10%,若有頸內動脈狹窄或閉塞,可占40
7、%。臨床診斷線索包括:① 病史中有全身血壓下降的佐證;② 由坐位或臥位變?yōu)橹绷⑽皇蛊鸩?;?病史中反復一過性黑朦;④ 頸動脈檢查發(fā)現(xiàn)有高度狹窄;⑤ 影象學上發(fā)現(xiàn)符合分水嶺梗死的表現(xiàn)。,10,腦梗塞病因診斷,其他病因 動脈壁的炎癥,如結核性、梅毒性、化膿性、鉤端螺旋體感染、結締組織病、變態(tài)反應性動脈炎等,還可見于先天性血管畸形、真性紅細胞增多癥、血高凝狀態(tài)等。,11,腦梗塞病因診斷,原因不明 有些腦血管病原因不明。,
8、12,病房輔助檢查,1、尋找頸動脈狹窄的證據(jù),須進行的檢查包括頸部B超、MRA或DSA及TCD。2、CT顯示不清的病灶必須行頭部MRI檢查。3、必須行危險因素檢查,如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸檢查。4、懷疑腦栓塞病人需行超聲心動圖及心電圖檢查以明確栓子來源。5、入院時測一次雙上肢血壓。6、梗死面積可用CT的ASPECT評分7、分水嶺梗死可用相應的CT和MRI模板,13,腦梗塞一般治療,保持呼吸道通暢 通過血氧飽和度和氧
9、分壓測定發(fā)現(xiàn)低氧血癥的病人,要給與吸氧治療,如果仍不能糾正者,輔以機械通氣。,14,腦梗塞一般治療,合理使用降壓藥 在發(fā)病3天內一般不用抗高血壓藥,除非出現(xiàn)下列七種情況:(1)平均動脈壓大于130mmHg;(2)出現(xiàn)梗死后出血;(3)合并高血壓腦病;(4)合并夾層動脈瘤;(5)合并腎功能衰竭;(6)合并心臟衰竭;(7)需要溶栓治療。 若收縮壓高于220mmHg,舒張壓高于120mmHg,緩慢降壓。選擇藥物見急診部分
10、。,15,腦梗塞一般治療,抗感染 出現(xiàn)下列兩種要使用抗生素:(1)出現(xiàn)感染的證據(jù),如肺部和泌尿系感染(2)明顯的意識障礙。,16,腦梗塞一般治療,糾正血糖 見急診控制血糖部分。,17,腦梗死特殊治療方法各類型,1、腔隙性梗死治療首選改善紅細胞變形能力的藥物,如己酮可可堿。2、血栓形成性梗死治療首選溶栓治療(發(fā)病3~6小時內)。3、分水嶺梗死治療禁用降壓藥,慎用鈣拮抗劑。首選提高灌注壓藥物,如擴容藥物和中藥。4、
11、栓塞性梗死首選抗凝治療。 5、其他病因:治療首選針對病因。,18,腦梗塞溶栓治療-靜脈溶栓(梗死發(fā)作6小時內),建議 對于急性缺血性梗死發(fā)病3小時內, 無溶栓禁忌癥者, 推薦靜脈內使用rt-PA(A級推薦)或UK。rt-PA 0.9mg/Kg(最大用量90 mg),UK100-150萬IU。10%靜脈推注>1分鐘,其余靜脈點滴=1小時。治療后,前24小時內不得使用抗凝藥或阿斯匹林。24小時后CT顯示無出血,可行抗血小板和
12、/或抗凝治療。梗死發(fā)作后3-6小時,不推薦常規(guī)rt-PA、UK靜脈給藥,若應用可在特殊影象(PWI、DWI)指導下應用。不推薦使用鏈激酶進行靜脈溶栓治療,19,腦梗塞溶栓治療-靜脈溶栓(梗死發(fā)作6小時內),研究背景 美國國立神經病與卒中研究院(The National Institute Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group,NINDS)第一及第二
13、部分研究,采用前瞻性、隨機、雙盲、安慰劑對照方案。624急性缺血性卒中病人,發(fā)病在3小時內(其中48%1小時。結果:與對照組比較,3個月無殘疾或僅有輕微殘疾率至少30%;36小時癥狀性腦出血率,治療組6.4%,對照組0.6%;3個月死亡率,治療組17%,對照組21%,(p=0.03)。基于上述研究,美國FDA于1996年6月推薦靜脈內使用rt-PA 0.9mg/Kg,缺血性卒中發(fā)病3小時內,無禁忌癥者溶栓治療方案(I 級證據(jù),A級推薦)
14、。,20,腦梗塞溶栓治療-靜脈溶栓(梗死發(fā)作6小時內),在3小時時間窗內治療,靜脈點滴rt-PA溶栓治療對于以下常見的缺血性卒中有良好的療效:動脈血栓性/動脈栓塞性卒中、心源性梗死、小血管閉塞性(腔隙性)梗死。無論患者的年齡、性別、種族,治療對于神經系統(tǒng)輕度、中度、重度缺損都有好處。雖然rt-PA靜脈治療有3小時治療時間窗,但rt-PA在90分鐘內使用,療效優(yōu)于3小時的兩倍。,21,腦梗塞溶栓治療-靜脈溶栓(梗死發(fā)作6小時內),ATLA
15、NTIS研究(the Alteplase Thrombolysis for Acute Noninterventional Therapy in Ischemic Stroke )在癥狀發(fā)作后3-6小時靜脈給予rt-PA未能達到預期的良好效果。北美42個中心142人的急性缺血性卒中溶栓治療研究,rt-PA3小時以后給藥,1天后的評估發(fā)現(xiàn)部分病人有較弱的效果,但療效未持續(xù)至30天。以上兩個研究,癥狀性顱內出血率增加。歐洲急性卒中協(xié)作研究(
16、 the European Cooperative Acute Stroke Study, ECASS I & II):ECASS I,rt-PA 1.1mg/Kg;ECASSⅡ ,rt-PA 0.9mg/Kg,均于發(fā)病6小時內給藥,rt-PA治療效果未被肯定,有關它的危險性與益處的比率問題仍存在疑問。因此,卒中3小時以后不推薦常規(guī)靜脈給予rt-PA。,22,腦梗塞溶栓治療-靜脈溶栓(梗死發(fā)作6小時內),影象下指導進行溶栓的原因
17、 溶栓治療的前提是可逆性缺血半暗帶的存在。DWI、PWI的綜合應用,在確定半暗帶是否存在、在溶栓治療時間窗的把握、治療的個體化、除外TIA方面極占優(yōu)勢,是影象下指導溶栓治療的得力工具。雖然國際公認的治療時間窗在卒中后3小時,但挽救缺血組織的時間窗更取決于充分的側枝循環(huán)和代謝狀態(tài),這在不同個體、不同部位是可變的,即使在相同血管供血區(qū)域也可極為不同,每個個體均有對干預治療潛在有效的自己的時間窗。 部分病人雖發(fā)病仍在時間窗內,但CT已
18、顯示早期改變、PWI≈DWI、以及末端血管閉塞者,其缺血腦損傷已達最終結局,此時治療已無效,并增加出血的風險。部分超過治療時間窗的病人,仍存在可挽救的缺血半暗帶;另外需要對時間窗重新判定,因有些病人、家屬不能及時發(fā)現(xiàn)卒中早期神經功能缺損的癥狀。 因此對發(fā)病3-6小時者,可根據(jù)PWI、DWI重新判斷。存在下列情況時可以溶栓:① PWI>DWI;② DWI面積<1/3MCA分布區(qū)。,23,腦梗塞溶栓治療-靜脈溶栓(梗死發(fā)作6小時內),溶栓方
19、案適應癥① 急性缺血性卒中② 發(fā)病3小時內,MRI指導下可延長至6小時③ 年齡≥18歲,24,腦梗塞溶栓治療-靜脈溶栓(梗死發(fā)作6小時內),絕對禁忌癥① TIA或迅速好轉的卒中以及癥狀輕微者② 病史和體檢符合蛛網膜下腔出血③ 兩次降壓治療后血壓仍高于185/110mmHg④ 治療前CT檢查發(fā)現(xiàn)有出血、占位效應、水腫、腫瘤、AVM⑤ 在過去14天內有大手術和創(chuàng)傷⑥ 活動性內出血⑦ 7天內進行過動脈穿刺⑧ 病史中有血
20、液學異常以及任何原因的凝血、抗凝血疾?。≒T>15sec,INR>1.4,PTT>40sec,血小板<100×109/L)⑨ 正在應用抗凝劑或卒中發(fā)作前48小時內應用肝素者,25,腦梗塞溶栓治療-靜脈溶栓(梗死發(fā)作6小時內),相對禁忌癥① 意識障礙② CT顯示早期大面積病灶(超過MCA分布區(qū)的1/3)③ 2月內進行過顱內和脊髓內手術④ 過去3個月患有卒中或頭部外傷⑤ 前21天有消化道和泌尿系
21、出血⑥ 血糖22.2mmol/L(400mg%)⑦ 卒中發(fā)作時有癲癇⑧ 以往有腦出血史⑨ 妊娠⑩ 心內膜炎、急性心包炎⑾ 嚴重內科疾病,包括肝腎功能衰竭,26,腦梗塞溶栓治療-靜脈溶栓(梗死發(fā)作6小時內),治療過程① rt-PA: 0.9mg/Kg(最大量90 mg),其中10%先靜脈推注,其余加入液體連續(xù)靜脈點滴(1小時)U K:0.9%鹽水100ml + UK 100-150萬IU ,靜脈點滴1小時,或按rt-PA靜點
22、方法進行。② 監(jiān)測神經功能變化和出血征象③ 測血壓q15min×2h,其后q30min×6h,其后60min×16h④ 生命體征q1h×12h,其后q2h×12h ⑤ 神經功能評分q1h×6h,其后q3h×72h ⑥ 24小時后每天神經系統(tǒng)檢查⑦ 用藥后臥床24小時,其后再評價⑧ 維持血壓低于180/105mmHg⑨ 如果出現(xiàn)嚴重頭痛、急性高血壓、惡心
23、和嘔吐,停止使用rt-PA或UK,即刻CT檢查⑩ 24小時后重復CT檢查⑾ 原則上24小時內不使用靜脈肝素和阿斯匹林,24小時后重復CT沒有發(fā)現(xiàn)出血,可以開始使用阿斯匹林和/或肝素⑿ 用藥后45分鐘時檢查舌和唇以判定有無血管源性水腫,如果發(fā)現(xiàn)血管源性水腫立即停藥,并給予抗組織胺藥物和糖皮質激素,27,腦梗塞溶栓治療-靜脈溶栓(梗死發(fā)作6小時內),合并用藥 治療后頭24小時內不得使用抗凝藥或阿斯匹林。24小時后CT顯示無出血,
24、可行抗血小板或/和抗凝治療。阿斯匹林:溶栓后24小時,口服水溶阿斯匹林200-325mg/d×10天,維持量75-120mg(繼發(fā)腦或全身大出血者停用)。輕度皮膚粘膜及胃出血,出血停止1周后繼續(xù)給予維持量。不能耐受阿斯匹林者口服抵克力得0.25/d或氯吡格雷75mg/d。,28,腦梗塞溶栓治療-靜脈溶栓(梗死發(fā)作6小時內),不可合并使用的藥物 禁用普通肝素、其他抗凝劑、溶栓制劑及蛇毒制劑,29,腦梗塞溶栓治療-靜脈溶栓(梗
25、死發(fā)作6小時內),腦出血及嚴重全身出血并發(fā)癥的處理① 繼發(fā)腦出血:有突然的意識障礙、血壓升高、頭痛吐、肢體障礙加重者,應考慮出血并發(fā)癥,停止使用rt-PA。② 即刻復查CT。③ 查血小板及凝血象④ 可輸凍血漿;新鮮凍血漿(每袋100ml,提前通知血庫,需溶解40分鐘),使纖維蛋白原>100mg%⑤ 可輸1單位的血小板,特別是近期使用抗血小板治療者(提前通知血庫,需找臨時獻血員,4小時以上的制備)。,30,腦梗塞溶栓治療-
26、靜脈溶栓(梗死發(fā)作6小時內),血管再閉塞或持續(xù)加重的處理 NIH評分再惡化的判定標準是:最初改善2分后,再惡化2分;或與基線評分比較惡化4分。在排除腦出血的前提下,給予低分子肝素(速避凝),0.3~0.4ml,每日兩次,7~10天。如血小板記數(shù)<8萬mm3,則停用。禁用普通肝素。,31,腦梗塞溶栓治療-靜脈溶栓(梗死發(fā)作6小時內),其他并發(fā)癥的對癥處理① 降顱壓,甘露醇 (0.25 ~ 0.5 g/kg 靜點) 輸液速度大于20
27、分鐘,可以快速降低顱內壓,每隔6小時給一次。通常每天的最大量是2 g/kg。靜脈內給予40 mg 速尿可以補充應用治療那些癥狀進行性惡化的病人中,但不能用在長期治療中,并且應監(jiān)測電解質;抑酸及胃粘膜保護劑;抗感染等。② 對于嚴重卒中(NIH評分>22),CT有早期改變:大面積梗死的早期改變、腦溝消失、占位效應及水腫,應慎重應用rt-PA或UK治療。,32,腦梗塞溶栓治療-靜脈溶栓(梗死發(fā)作6小時內),監(jiān)測項目① 治療前:常規(guī)檢
28、查:血常規(guī)、血糖、心電圖、凝血功能(PT、APTT、INR、FIB)。② 應用低分子肝素者動態(tài)查血小板記數(shù),以后根據(jù)情況檢查。發(fā)病后24小時復查CT。NIHSS評分:治療前;治療后q1h×6h,其后q3h×72h ,24小時后每天神經系統(tǒng)檢查,治療后14、30、90天;Bathel指數(shù)、改良Rankin量表:治療后14、30、90天。,33,腦梗塞溶栓治療-動脈溶栓,建議 大腦中動脈阻塞發(fā)病3-6小時者
29、;基底動脈阻塞≤12小時者可行動脈溶栓治療。具體方法是經股動脈行選擇性腦血管造影,明確腦血管閉塞的部位及程度,即經導引管放入3F導管,盡可能地前進接近血栓部位或用多側孔的顯微導管穿入栓子,在X線監(jiān)視下,從導管直接向栓子內注射5mg rt-PA,然后以每分鐘1~2 mg的速度滴注,維持20~30分鐘,總量5mg。注入完畢后,經微導管注入少量造影劑,在X線熒屏下觀察閉塞血管再通情況。大腦中動脈阻塞者:發(fā)病3~6小時溶栓可能有益(Ⅱ級證據(jù))。
30、基底動脈阻塞者,動脈內給予pro-UK和rt-PA即使發(fā)病超過12小時仍可能有益。,34,腦梗塞溶栓治療-動脈溶栓,研究背景 尚無大樣本的隨機研究。Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism II(PROACT II)動脈內pro-UK溶栓隨機研究提示,發(fā)病<6小時溶栓可能對大腦中動脈阻塞有益(Ⅱ級證據(jù))。動脈內給予pro-UK和rt-PA對基底動脈阻塞有益,即使發(fā)病超過12小時。一
31、些個案報道也提示:嚴重后循環(huán)卒中,24小時IA溶栓有效。因此,發(fā)病<6小時的ICA或MCA阻塞患者可考慮動脈溶栓治療,但藥物劑量、注藥方案及肝素的應用均無明確的指南。出血并發(fā)癥明顯與肝素應用有關。動脈溶栓后靜脈給予小劑量的rt-PA有待考證。,35,腦梗塞抗凝治療,建議 1、不推薦缺血性卒中后全部使用肝素、低分子肝素或肝素類物質。(I 級證據(jù))2、有些情況可以使用肝素,如房顫、其他有高危再栓塞危險的心源性病因、動脈夾層或高
32、度狹窄。(IV 級證據(jù)),36,腦梗塞抗凝治療,急性腦梗死后給予肝素抗凝方法 病人的基本評價 1、如果病人最初NIHSS評分>15,不要治療2、如果頭CT有任何出血征象,不要治療3、如果頭CT有大面積缺血性腦梗死的征象,不要治療4、如果aPTT、INR或血小板記數(shù)超過正常范圍,不要治療,37,腦梗塞抗凝治療,急性腦梗死后給予肝素抗凝方法抗凝治療的禁忌癥(相對禁忌癥)大面積腦梗死、腦部腫瘤、腦動脈瘤、大于6cm的腹主動脈瘤、發(fā)
33、熱、新出現(xiàn)的心臟雜音(是否為膿毒性的栓子栓塞所致)、血小板減少癥、SBP>210mmHg、近期手術創(chuàng)傷、腦出血或嚴重的胃腸道出血、脂肪栓塞。并發(fā)癥的預防:預防胃腸道出血,反復多次檢查全血細胞記數(shù)、大便潛血。監(jiān)測相應的凝血指標(PT、PTT或抗因子Xa)。,38,腦梗塞抗凝治療,肝素:除以下情況下,使用肝素時,要求PTT達到60-80。注意肝素引起的血小板減少癥。(1)劑量用法:除非腦卒中患者存在腦干缺血或神經系統(tǒng)查體發(fā)生變化,否則禁用
34、。肺栓塞、心肌梗塞可使用肝素,常用劑量為3000-5000U。(2)初始速度:一般每小時1000U;如果患者為小兒、老人或身體虛弱的患者則每小時600-800U;對于體格健壯的年輕患者每小時給予1300-1500U。(3)按比例增減劑量:以達到所要求的PTT指標,39,腦梗塞抗凝治療,根據(jù)PT T 劑量調整肝素劑量表 >120 停用肝素,2小時內復查PTT以確定是否為超常狀態(tài) 100-119 維持原劑量2小時;然后每小時減量20
35、0U,4小時內復查PTT 90-99 每小時減量200U 80-89 每小時減量100U 60-79 劑量不變 50-59 每小時增加100U 40-49 每小時增加200U <40 劑量3000U,每小時增加200U,4小時內復查血凝狀態(tài),40,腦梗塞抗凝治療,治療背景 Cochrane 卒中研究組對涉及23427個病人的21個抗凝制劑的臨床實驗進行了系統(tǒng)的回顧,包括普通肝素、低分子肝素、肝素類物質、口服抗凝制劑及血栓抑
36、制劑。結果證實,急性缺血性卒中后立即抗凝治療并不能獲得短期及長期的益處。IST是唯一大組對照研究(19435人),皮下給予肝素(5000u及12500u bid),發(fā)病48小時內應用,未獲得臨床有效的結果。Trial of Org in Acute Stroke Treatment (TOAST)顯示出血的并發(fā)癥明顯高于安慰劑組,特別是在大的卒中(NIHSS評分>15)。因此,對大部分病人來說,大的梗死(超過MCA區(qū)域50%),未
37、被控制的高血壓,進展的微血管病變是抗凝治療的禁忌癥。從理論上講,肝素可能對預防栓塞的再發(fā)生及血栓的進展有益,但可導致出血的并發(fā)癥包括腦出血,從而使作用抵消。肝素治療開始的時間、劑量、持續(xù)時間均未獲得一致的意見。急診科醫(yī)師應請教神經科主治醫(yī)師有關特殊病人的肝素應用(Ⅱ級證據(jù))。低分子抗凝制劑較傳統(tǒng)肝素有很多優(yōu)勢,但對急性缺血性卒中的治療仍尚待評價。,41,腦梗塞抗血小板治療,建議1、不能進行溶栓治療者,在排除腦出血性疾病的前提下,應盡
38、快給予阿斯匹林(300mg/d)(A級推薦),推薦劑量范圍(50~325mg)。靜脈溶栓24小時后,加用阿斯匹林、氯吡格雷、抵克力得。2、對于急性缺血性卒中,阿斯匹林是唯一經過證實的抗血小板制劑。一旦腦梗死診斷明確,若不能rt-PA或肝素治療,應盡快給予(缺血性卒中發(fā)生后48小時內)。推薦使用阿斯匹林(50~325mg), 持續(xù)至二級預防措施制定??梢詼p少早期再缺血的危險,而無早期出血并發(fā)癥的大危險,并可改善長期預后。3、阿斯匹林能
39、增加rt-PA的出血,并抑制rt-PA的溶栓效應。盡管48小時內服用阿斯匹林有一定的療效,但最好還是在rt-PA結束后再應用。,42,腦梗塞抗血小板治療,研究背景 兩個大組The International Stroke Trial (IST)和Chinese Acute Stroke Trial(CAST)隨機、非盲、干預研究證明:阿斯匹林在急性梗死發(fā)作后48小時內給藥可產生作用雖小但肯定的療效(有統(tǒng)計學意義)。IST應用300mg
40、/d可使梗死后14d內的死亡率及梗死再發(fā)生率下降1.1%,而沒有大的早期出血并發(fā)癥的危險。低-中等劑量(160mg-300mg/d)可改善長期預后,可將梗死后3個月的致殘率降低1% 。阿斯匹林早期應用的效果,是針對梗死自身還是預防卒中再發(fā)生的作用尚不清楚。有研究阿斯匹林的NTN抗炎作用可能影響所有的結果。,43,腦梗塞降纖治療,建議 降纖制劑于發(fā)病早期使用,包括類蛇毒制劑,隔日一次,共3次,劑量為10u 、5u 、5u,需在用藥前后監(jiān)
41、測FIB。,44,腦梗塞降纖治療,研究背景 發(fā)病3小時內應用蛇毒并持續(xù)5天可改善急性缺血性卒中的預后。其生化作用是將纖維蛋白原轉換為可溶性纖維蛋白,降低纖維蛋白原的血漿濃度,使形成血栓的底物減少。STAT 500例隨機對照研究,發(fā)病3小時內給藥,3個月時完全或接近完全恢復,治療組42%,安慰劑組34%(p=0.04)。最近,歐洲蛇毒6小時內給藥研究,已因不成熟而終止。,45,腦梗塞神經保護劑,所有的神經保護劑均處于實驗階段,目前尚無一
42、個獨立的神經保護劑表明影響卒中的預后??煽紤]的用藥為:胞二磷膽堿、鈣拮抗劑(低灌注梗死禁用)、銀杏制劑、硫酸鎂等。使用方法:最好聯(lián)合用藥。,46,腦梗塞中藥治療,目前尚缺乏可靠數(shù)據(jù)表明中藥影響病人的卒中預后,無循癥醫(yī)學依據(jù)。缺血性卒中急性期可參考使用適宜的中藥制劑。,47,腦梗塞其它治療,若急性梗死延誤治療的時間較長,將不適合溶栓治療。對此類患者定時反復神經系統(tǒng)檢查,以確保卒中無發(fā)展。內科疾患,如低、高血糖、低容量、低血壓、心衰、
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