copd的hrct診斷

1、COPD的HRCT診斷,衛(wèi)生部北京醫(yī)院放射科潘紀戍,COPD的定義,COPD（慢性阻塞性肺病）指一組在肺功能 檢查中都有相似的主要為阻塞性改變(FEV1%120%)的疾病，其中包括慢支,肺氣腫,支氣管擴張,支氣管哮喘及閉塞性細支氣管炎等細支氣管炎。,影像學中的COPD,COPD中的各種病變，在病理形態(tài)上表現(xiàn)各異。 X線所見主要代表的是解剖結構,而非功能改變,放射科醫(yī)生在診斷中應盡量避免或少用‘COPD’這一術語,而用有或無肺氣

2、腫,支擴等來解釋影像學所見(潘紀戍等,臨床放射學雜志,1992,11,171),COPD的流行病學,COPD在工業(yè)國家和有空氣污染的國家中是常見病，尸檢中的檢出率為50-70%。 在美國有800萬COPD病人。 10年 死亡率為50%，自1979至1991年死亡率增加了33%，為人類的第4主要死因。 WHO指定每年12月1日為世界COPD日。,肺氣腫的CT診斷,衛(wèi)生部北京醫(yī)院放射科潘紀戍,肺氣腫,

3、定義 終末細支氣管遠端氣腔的持久性異常擴大,伴有壁的破壞,而無明顯纖維化（美國胸科學會）。 病理分型 小葉中心型肺氣腫,全小葉型肺氣腫,間隔旁型肺氣腫,疤痕旁型（不規(guī)則型）肺氣腫,肺氣腫,流行病學 在美國有200萬肺氣腫病人。 發(fā)病高峰為70歲，男為女的2-3倍。,肺氣腫,病因 肺組織內的蛋白水解酶和抗蛋白水解酶活力不平衡的結果，其主要原因是吸煙。 吸煙使肺內中性白細胞增加，并刺激釋放

4、中性彈性蛋白酶。 中性白細胞和彈性蛋白酶巨噬細胞破壞了肺彈性蛋白和膠元導致了肺氣腫。 吸煙還阻止?-1-抗胰蛋白酶（A1A）的形成和干擾已損壞彈性蛋白和膠元的修復。,肺氣腫,病因及病理過程 ?-1抗胰蛋白酶缺乏（A1AD）是另一病因。 肝細胞突變使酶在肝細胞內不能發(fā)生聚合作用，從而產生A1AD。 血漿內酶的缺乏或不足，不能滅活肺內的中性彈性蛋白酶，導致肺泡壁的破壞。,肺氣腫,病理 根據(jù)病變在肺

5、小葉內部位，可分為 4種： 小葉中心型 全小葉型 間隔旁型 疤痕旁（不規(guī)則）型,肺氣腫,臨床表現(xiàn) 干咳，進行性勞累后呼吸困難。 肺內過度充氣，呼吸肌過度活動，肌肉消瘦，新陳代謝率增高。 血氣較正常，PaO2較低，但在晚期才低于正常。,肺氣腫,肺功能改變 肺容量增加，氣流減少，CO彌散增加。 TLC增加 RV 增加

6、 FEV1減少 DLCO增加,肺氣腫,胸片 肺容量增加 右肺高>=29.9cm(陽性率70%,假陽性率5%) 右膈位于第7前肋以下 側位上右膈高度4.4cm,肺氣腫,胸片 肺周圍部紋理減少 心影縮小(心胸比率<46%) 肺大泡 肺動脈高壓 刀鞘狀胸內氣管(冠狀徑/矢狀徑<0.6

7、,至少95%有COPD),肺氣腫,HRCT小葉中心型 多見于吸煙者,早期改變?yōu)樾∪~中心呼吸細支氣管擴張,上肺部最嚴重,進展時病變融合 HRCT上為直徑幾mm的圓形,無壁低密度區(qū),成群的位于小葉中心傍,在常規(guī)CT上常不能發(fā)現(xiàn),肺氣腫,HRCT小葉中心型 上肺部嚴重 進展時病變融合,可累及大部 或全部肺 小葉,此時不易和全小葉肺氣腫區(qū)

8、別, 其周圍多少可見到早期的小葉中心型 肺氣腫存在,肺氣腫,HRCT全小葉型肺氣腫 典型的見于 ?-1-抗胰蛋白酶缺乏者,也可見于吸煙者及老年人中,病變累及全部肺小葉,肺下葉多見 CT表現(xiàn)為較大范圍的無邊緣的低密度區(qū),嚴重者使肺結構呈簡化狀,輕,中度者易漏診,肺氣腫,HRCT間隔旁型肺氣腫 累及肺小葉遠側部分,故多位于胸膜下 在年青人中 常伴有自發(fā)性氣胸 大于1cm以上時稱肺大泡

9、 HRCT的敏感性很高,肺氣腫,HRCT疤痕旁型或不規(guī)則型肺氣腫 發(fā)生在疤痕區(qū)周圍 和肺小葉的解剖無肯定的關系 見于肺結核,塵肺,彌漫性肺纖維化等中,肺氣腫,HRCT在肺氣腫診斷中的應用 胸片不敏感,尸檢中呈中,重度肺氣腫者, 胸片檢出率僅各為41%和67% 肺組織破壞30%以上,才能出現(xiàn)肺功能改變,肺氣腫,HRCT在肺氣腫診斷中的應用HRCT的診斷敏感性很高它可預測肺氣腫的病理分型,以小葉

10、中心型最可靠(相關系數(shù)0.85-0.91),肺氣腫,CT較肺功能檢查為敏感肺功能報告有肺氣腫者中,90.1-96%CT上均有肺氣腫表現(xiàn)肺功能報告正常者中,66.7-69%CT上均有肺氣腫表現(xiàn)(Sanders1988,潘紀戍等1995),肺氣腫,CT診斷肺氣腫仍有限度直徑<0.5mm或面積<0.25mm2的局灶性破壞區(qū)仍無法顯示對最早期肺氣腫的診斷仍不敏感,也不能除外肺氣腫,肺氣腫,肺氣腫的CT定量診斷“密度面具（d

11、ensity mask）”法 正常人平均肺CT值為-816?28HU（我國）或-813?37HU（國外）。 選擇性地把CT值低于-910HU的像素明亮起來,把肺氣腫區(qū)域勾畫出來。 低于-960HU者為較嚴重肺氣腫區(qū)，-856至- 910者為輕度肺氣腫。 肺氣腫像素區(qū)和正常肺區(qū)的比例為像素指數(shù)（PI）,肺氣腫,肺氣腫的動態(tài)CT掃描正常人呼氣時肺密度呈均勻性增加,CT值平均增加200HU,肺體積縮小

12、。肺氣腫時,呼氣后肺密度不(或少)增加,CT值增加<100HU,肺體積不(或少)縮小空氣潴留時有同樣表現(xiàn),肺氣腫,治療 肺移植 多用于A1AD病人，55歲以下可作雙側移植，5年存活率50%；單側移植可放寬至65歲。 肺減容術 >65歲者可行LVRS，切除最嚴重的肺氣腫區(qū)（可達全肺的20-30%）,可望減輕癥狀,改善生活質量，死亡率9-12%。影像學用于手術前定位和測定病變容積。CT用于選擇病例，以

13、病變限于上部，兩膈低平者為好。,肺氣腫,治療 酶置換療法 用于A1AD者，以前的靜注酶法，已為吸入、口服及基因治療技術取代。 樹脂酸療法 阻止中性彈性蛋白酶的活動，減少肺損害。 CT用于治療效果的觀察。,支氣管擴張的CT診斷,北京醫(yī)院放射科潘紀戍,支氣管擴張,定義 不可恢復的周圍氣道管腔擴大?！疇恳灾U’指在肺纖維化中見到的支擴‘可恢復性支擴’指在急性肺實變或肺不張中的一時性支

14、氣管管腔擴大,支氣管擴張,二十世紀初本病多見于幼兒時期的肺部壞死性細菌感染后，特別是百日咳、流感和結核等病。這種典型的支氣管擴張在發(fā)達國家中已明顯減少 由于醫(yī)學的進步，許多幼兒期的疾病存活至成年期的可能性增加了。例如囊性纖維化、低丙種球蛋白血癥及不動纖毛綜合癥等。此外，在獲得性免疫缺陷綜合癥(艾滋病)病人及心肺移植和骨髓移植術后，都可以有明顯的支氣管擴張。,支氣管擴張,病理 支氣管擴張好侵犯中等大小的支氣管。

15、支氣管管壁有單核細胞浸潤，纖毛上皮變性退化，代之以鱗狀或柱狀上皮。最后，支氣管壁的彈力層喪失，支氣管肌肉和軟骨破壞，伴有支氣管動脈新血管形成。 化膿菌和病毒感染所致者中，多見于兩下肺；繼發(fā)于結核或其它肉芽腫病者，多見于上葉和下葉背段。,支氣管擴張,分型 Reid根據(jù)支氣管擴張的嚴重程度和遠側支氣管、細支氣管的閉塞程度結合病理和支氣管造影所見，把本病分為３型： ⑴柱狀支氣管擴張 ⑵靜脈曲張狀

16、支氣管擴張 ⑶囊狀支氣管擴張，,支氣管擴張,臨床表現(xiàn) 主要床癥狀為咳嗽、吐膿痰，痰量根據(jù)病變的嚴重程度而異。 50％的老年患者有咳血，但少見于兒童。 若病變廣泛，可出現(xiàn)氣短，約1/３患者出現(xiàn)杵狀指，少數(shù)可有肺膿腫。 肺功能檢查中常有氣道阻塞性改變。,支氣管擴張,胸片 在80～90％病人中，胸片上或多或少有可提示為支氣管擴張的征象。 肺紋理邊緣模糊。支氣管壁增厚，呈平行的線

17、狀(軌道征)。 囊狀支氣管擴張中可見呈多發(fā)薄壁的環(huán)狀影，其中可有氣液平面。 沒有一項胸片表現(xiàn)對診斷本病是特征性的。,支氣管擴張,支氣管造影 是確診有無支氣管擴張及其嚴重程度和范圍的最正確的方法 。 是侵入性方法，有一定危險性，包括對局部麻醉藥的過敏反應，對造影劑的過敏或異物反應，造影時暫時的通氣和彌散功能障礙以及造影劑充盈細支氣管而引起的肺泡炎等。,支氣管擴張,CT掃描方法 從肺尖至肺底作間隔10m

18、m,層厚1-1.5 mm的HRCT掃描是常用方法,常規(guī)7-10mm層厚可漏診許多支擴。 有咯血者在上,下肺部作HRCT掃描,從隆突至下肺靜脈作間隔10mm,層厚5mm的連續(xù)掃描 薄層(3mm)螺旋CT掃描，檢出率要優(yōu)于常規(guī)HRCT（50例中，HRCT漏診4例，Lucidarme,1996)。,支氣管擴張,柱狀支氣管擴張印戒征 正常人支氣管內徑和鄰近肺動脈分支直徑相似或血管稍大。 正常比例平均

19、為0.62± 0.13SD,當比例倒置時，指出有支氣管擴張。,支氣管擴張,柱狀支氣管擴張 支氣管管壁增厚（軌道征）。 遠端不變尖,這在支氣管走行和掃描層面平行者中更重要（因見不到印戒征）。 向周圍延伸，肺外圍3cm處還能見到，正常人:支擴為10%:95%,支氣管擴張,靜脈曲張狀支氣管擴張 支氣管與掃描層面平行時見管壁不規(guī)則,呈串珠狀。 支氣管與掃描層面垂直時呈柱狀支擴狀。,支氣管擴張,囊狀支

20、氣管擴張 最嚴重,常呈一群或一束多發(fā)性含氣液的囊,充滿液體時表現(xiàn)為‘一串葡萄’狀。 在擴張的下垂部見到氣液平面是特征性表現(xiàn)。,支氣管擴張,CT上的支擴類型在同一病人中可隨掃描方法和層厚而變動。 同一病人中可有幾種類型的支擴共存。 因此，病變的類型沒有病變的范圍重要。,,支氣管擴張,間接征像 支氣管管壁增厚 粘液嵌塞,樹芽征 肺萎陷 肺實變 空氣潴留,支氣管擴張,間接

21、征像 支氣管管壁增厚，不一定必備。 粘液嵌塞，樹芽征：氣道內濃縮的分泌物取代了空氣。呈結節(jié)、管狀或分支結構，密度較低，可有鈣化。很大時可誤為血管，增強掃描可區(qū)別。,支氣管擴張,間接表現(xiàn) 肺萎陷 肺實變 空氣潴留 表現(xiàn)為馬賽克征，70例支擴累及52%肺葉，其中20% 肺葉在吸氣時有低密度區(qū)，呼氣時為34%，17%位于無支擴區(qū)，預示將來會發(fā)生支擴(Hansell,1994)。也暗示和閉塞性細支氣管炎

22、的關系。,支氣管擴張,偽影影響支擴張的正確性 1. 呼吸所致之“雙重血管”。 2. 心搏所致 之“星狀”偽影。,支氣管擴張,特殊病因 囊性纖維化（CF） 一種常染色體隱性遺傳缺陷。氣道黏液中水含量減少，導致黏液廓清降低，出現(xiàn)氣道黏液嵌塞和易感染。 HRCT ：全葉囊狀或柱狀支擴，多位于肺門周圍及上葉；管壁增厚；黏液嵌塞；肺不張；小氣道異常；肺容積減少，馬塞克灌注；空氣潴留。,支氣管擴張,特

23、殊病因 過敏性支氣管肺曲菌病 （ABPA） 哮喘病人對腔內生長曲菌的I、III型過敏反應。嗜酸性細胞增多。 HRCT：中央型囊狀支擴 ；黏液嵌塞（28%CT值高）；肺不張；周圍分布的實變或磨玻璃影；馬塞克灌注；空氣潴留。,支氣管擴張,特殊病因 ABPA 和哮喘的鑒別（ABPA：Asthma) 支擴 95%：29% 小葉中央結節(jié) 93%：28% 黏液嵌

24、塞 67%：4% （Ward,1999),支氣管擴張,特殊病因 非結核性分枝桿菌（NTMB）感染 NTMB普遍存在于環(huán)境中，鳥型者易致肺病。 典型NTMB感染似結核，非典型者多見于老年人，病理見細支氣管嵌塞或周圍肉芽腫。 HRCT：支擴，好發(fā)于中、舌葉；小或大的結節(jié)；一或兩側斑片狀實變；薄或厚壁空洞；樹芽征；胸水（肥厚）；肺

25、門/縱隔淋巴腫。,支氣管擴張,AIDS 鏈球菌、噬血桿菌、假單胞菌屬（綠膿桿菌）及結核、霉菌等所致肺炎或支氣管炎可加速發(fā)生支擴。 也可無肺炎，可能和HIV直接破壞肺免疫系統(tǒng)有關。 HRCT 多葉支擴，下葉多見，管壁厚，黏液嵌塞，樹芽征,支氣管擴張,診斷可靠性 與支氣管造影比較,常規(guī)CT的敏感性 60-80%,特異性90-100%.HRCT的敏感性97%,特異性93%。 5%支氣管造影

26、無異常的支氣管中，HRCT都有支擴。,支氣管擴張,臨床意義 HRCT顯示一側性以下支擴,可考慮手術.如擬作手術,應作支氣管造影,以正確定位。 HRCT顯示為廣泛性或兩側性支擴時,不能再作手術。,慢性支氣管炎,無明確的定義,多根據(jù)臨床定義（2年以上連續(xù)3個月咳嗽）。發(fā)病率20%。 病理上見支氣管壁增厚,粘液腺增大,平滑肌增厚和感染,常伴有小氣道病和肺氣腫。,慢性支氣管炎,胸片 大部分正常；肺紋理增加（

27、18%），管壁增厚，肺門區(qū)見直徑4-7mm環(huán)影。HRCT 支氣管管壁增厚（33%），局部空氣潴留。,支氣管哮喘,為伴有反復發(fā)作的氣道敏感性增加，可恢復的氣道阻力增加疾病。發(fā)病率：成人5%，兒童10%。 病理 有支氣管壁增厚,分泌過度形成粘液嵌塞，肺過度膨脹。 肺功能 發(fā)作時氣道阻力增加，導致TLC、RV增加，VC減少，表明有空氣潴留。,支氣管哮喘,胸片 無合并癥者發(fā)病時：過度充氣（20-70%）、支氣管壁

28、增厚（>1mm、軌道征）、肺門輕度增大（10%）。 合并癥： 實變、肺不張、黏液嵌塞、氣胸、縱膈積氣、過敏性支氣管肺曲菌病。,支氣管哮喘,HRCT 68-90%有改變。 支氣管管壁增厚（16-82-92%），管壁厚度>管徑的1/8。 支氣管管腔增大（柱狀支擴）（29-56-77%）。 低衰減區(qū)（空氣潴留） 大支氣管內的黏液嵌塞 小葉中央小致密影,小氣道病變的HRCT,衛(wèi)生部北京醫(yī)院

29、放射科潘紀戍,小氣道病變的病因,小氣道為直徑小于2-3mm的氣道,包括終末細支氣管和呼吸細支氣管。 小氣道病變常見，為氣道病變中的一大亞群。細支氣管炎指累及小氣道的病變，是多種炎癥或感染過程的結果。 常見的病因：肺感染、吸煙、結締組織和自家免疫性疾病、毒氣吸入、藥物毒性和包括肺在內的器官移植。,小氣道的解剖和生理,氣道可簡便的分為3部分： 1，傳送部 自氣管起，經至少16次分支后終于終末細支氣管。作用為傳送

30、氣體，無肺泡。為解剖死腔，氣流速率高，氣流容積低，約150mL。 2，過渡部 為呼吸細支氣管，肺泡管。有傳送和呼吸雙重作用。 3，呼吸部 為氣道盲端由肺泡囊組成，作用為氣體交換，氣流速率低，氣流容積高，約3L。,小氣道的解剖和生理,>2-3mm的氣道為中央氣道，0.2mm的小肺動脈，可見。,小氣道異常,細支氣管炎 為一組主要累及小氣道（膜性和呼吸細支氣管）的炎性和纖維性疾病。 它們在病因

31、、臨床表現(xiàn)、組織學改變上各不相同。 在影像學上鑒別困難，常須活檢證實。,細支氣管炎的分類,狹窄（閉塞）型 細支氣管由于支氣管周圍或黏膜下纖維增生而狹窄，甚至完全閉塞，但無活動性炎性肉芽腫。閉塞性細支氣管炎為其典型。增生型 細支氣管腔內有肉芽組織息肉和滲出，雖然可充盈管腔，使之閉塞，但不嚴重累及管壁，如全細支氣管炎。,小氣道異常的HRCT表現(xiàn),直接表現(xiàn) 正常小葉內細支氣管在CT上不可見，若可見時，表現(xiàn)為周

32、圍肺部出現(xiàn)擴張含氣的呈分支、環(huán)狀或管狀的結構。 為細支氣管周圍間質纖維化、管壁增厚、細支氣管擴張和周圍肺組織密度減低的共同結果。,細支氣管炎的HRCT表現(xiàn),直接表現(xiàn) 樹芽征（TIB） 小葉中央出現(xiàn)小的邊緣清楚的結節(jié)、線或分枝狀軟組織密度影。似指套征在小氣道中的縮影。 為小氣道被膿液、黏液或炎癥滲出所擴張或/和充盈的結果。 和小葉內小動脈的鑒別為TIB 邊緣較不規(guī)則，遠端不

33、變細，小分枝的尖部有結節(jié)或大泡。,細支氣管炎的HRCT表現(xiàn),直接表現(xiàn) 樹芽征（TIB） 發(fā)生于：感染、免疫病、先天性病、吸入和特發(fā)病。 見于：全細支氣管炎、結核或非結核分枝桿菌支氣管播散、囊狀纖維化、支氣管肺炎、任何原因的支氣管擴張、任何有膿液或黏液潴留在小氣道內的氣道病。,細支氣管炎的HRCT表現(xiàn),樹芽征 TIB 無特異性 可見于：感染 免疫性

34、疾病 先天性疾病 吸入性病變 特發(fā)性病變,細支氣管炎的HRCT表現(xiàn),間接表現(xiàn) 亞段肺不張（局灶、區(qū)域或三角形磨玻璃影）。 空氣潴留或過度充氣。 馬塞克灌注。 小葉中心結節(jié)，<1cm，邊緣模糊的圓形磨玻璃影。,全細支氣管炎,原因不明的慢性炎癥疾病，多見于東方人。 組織學上為呼吸

35、細支氣管周圍和腔內的單核細胞炎癥浸潤，細支氣管中央見黃色結節(jié)，支擴。 臨床可見非特異性進行性呼吸困難，咳嗽，咳痰及慢性副鼻竇炎。 雖然紅霉素治療有效，但遠期預后不良。存活率：5年42%，10年25%。,全細支氣管炎,胸片 多發(fā)性1-5mm邊緣模糊結節(jié)，開始多見于基底部。HRCT 1，小葉中心分布的1-3mm、邊緣模糊小結節(jié)，距小葉邊緣2-3mm（細支氣管內炎癥）。 2，與結節(jié)相連的分支、線狀影（樹芽

36、征）。 當小氣道內容物物排出后，結節(jié)呈環(huán)狀或卵圓形結構和小葉中心支氣管血管束相連。 3，支氣管擴張，細支氣管擴張，馬塞克灌注，空氣潴留（肺周圍部透明）。 和其它原因所致廣泛支擴相似。,呼吸細支氣管炎,也稱吸煙者細支氣管炎病理 呼吸細支氣管輕度炎癥，管腔及鄰近肺泡內色素性巨噬細胞堆積。臨床 多無癥狀,呼吸細支氣管炎,胸片 多正常HRCT 散在磨玻璃影區(qū) 微結節(jié) 敏感性低，

37、特異性高,呼吸細支氣管炎-間質性肺?。≧B-ILD）,指有癥狀的呼吸細支氣管炎 臨床上有長期的重度吸煙史，慢性咳嗽、呼吸困難和限制性肺功能改變。 病理上見除RB外，有輕度纖維疤痕自氣道向肺泡延伸，氣腔內有大量巨噬細胞，有人認為是脫屑性間質性肺炎的變種。,呼吸細支氣管炎-間質性肺病（RB-ILD）,胸片 70%可見網結節(jié)影，細小、彌漫，有的以下肺為多。HRCT 微結節(jié)，2-3mm，邊緣模糊，上野為多（27

38、%）。 磨玻璃影（20%）。 小葉內和小葉間隔增厚，肺氣腫，馬塞克征。 無特異性，診斷須開胸活檢。,濾泡性細支氣管炎,病理：為細支氣管壁淋巴樣濾泡過度增生和淋巴細胞浸潤。致細支氣管狹窄。 常伴有類風濕性關節(jié)炎，Sjogren綜合征或家族性免疫缺損者。 胸片：彌漫性小結節(jié)或網結節(jié)影。 HRCT：小葉中心3-12mm結節(jié)，斑片狀磨玻璃影，輕度支氣管擴張。,細胞性細支氣管炎,累及細支氣管壁或

39、腔的活動性炎癥，病因有病毒、支原體、結核或曲菌；少數(shù)不吸收可演變?yōu)殚]塞性細支氣管炎。也可繼發(fā)于哮喘、吸入性肺炎、慢支、過敏性肺炎。HRCT 直接：樹芽征；間接：空氣潴留、亞段不張、磨玻璃影、實變。,閉塞性細支氣管炎,閉塞性細支氣管炎也稱縮窄性細支氣管炎 細支氣管由于周圍炎癥或黏膜下纖維增生發(fā)生向心性阻塞，而少有炎癥肉芽組織。 不多見,可由多種原因引起,如毒氣性,感染后,伴結締組織病,器官移植合并癥等

40、，也可為特發(fā)性。 最常見癥狀為呼吸困難，F(xiàn)EV1%<60%。,＜,閉塞性細支氣管炎,胸片 正常，過度充氣，肺紋理減少，網結節(jié)致密影，支擴。HRCT 反映了支氣管阻塞和空氣貯留后的肺通氣和灌注異常。 肺密度減低區(qū)，其內血管變細，但無扭曲。 斑片分布的馬塞克灌注，呼氣時更明顯。 支氣管壁增厚和/或支氣管擴張。 2-4mm小葉內分支影或模糊結節(jié)影。,BOOP,BOOP（伴機化性肺炎的閉塞

41、性細支氣管炎） 細支氣管和肺泡管腔內有肉芽腫息肉，并有斑片狀機化性肺炎。1/3無閉塞性細支氣管炎，故也稱隱原性機化性肺炎（COP）。 臨床常有數(shù)月干咳，低熱，不適和氣短。 肺功能為限制性改變。,BOOP/COP,HRCT表現(xiàn) 兩側斑片狀氣腔實變（80%）。 磨玻璃影（60%）。 病變多分布在胸膜下或支氣管血管周圍。 細支氣管周圍小結節(jié)（30-50%）。 支氣管壁增厚或擴張。,小