簡介：1提示患者男，32歲建筑工人。主訴外傷1天后出現(xiàn)呼吸困難?，F(xiàn)病史1天前于工作中從10米高交手架上摔下來，出現(xiàn)呼吸困難并進行性加重。當時由120急救車送來醫(yī)院。當時查體見神志清楚面色蒼白痛苦面容，四肢涼脈搏130次分血壓6030MMHG，腹脹滿有壓痛試穿抽出血性液體。診斷腹部外傷內臟破裂失血性休克。急診外科手術術中發(fā)現(xiàn)脾破裂行脾切除術由于失血較多術中輸同型血2500ML。術中經(jīng)過順利術后血壓逐漸回升。次日清晨患者出現(xiàn)呼吸困難進行性加重。體格檢查口唇顏面發(fā)紺呼吸頻率45次分雙肺聞及廣泛濕性啰音。輔助檢查血氣分析PH735，PAO241MMHGPACO228MMHG，HCO327MMOLL氧合指數(shù)小于200MMHG急拍胸部X線片（見圖5）顯示以肺門為中心雙肺彌漫斑片狀陰影。問題1該患外傷后合并何種并發(fā)癥根據(jù)是什么問題2在確診ARDS之前如何排除左心功能不全或急性肺水腫問題3對于ARDS治療應采取哪些措施其中關鍵措施是哪一項問題4ARDS行機械通氣的指征上什么（李振華）問題1解說診斷失血性休克合并急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。依據(jù)外傷失血性休克術中大量輸血進行性呼吸困難呼吸頻率45次分用一般氧療不能糾正低氧血癥氧合指數(shù)40，但病人因病情關系未做此項檢查。（3）慢性肺源性心臟?。ǚ涡牟。?、右心衰竭①慢性咳嗽、咳痰30余年，氣短伴下肢浮腫10年；②查體肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，劍突下心臟搏動陽性，三尖瓣聞及26級收縮期雜音；③心電圖肺性P波，電軸右偏，重度順鐘向轉位；④X線胸片顯示肺動脈段突出，右肺下動脈橫徑增寬（大于15毫米），右室增大；⑤有頸靜脈怒張，肝大，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫等體循環(huán)瘀血的體征。據(jù)此，診斷慢性肺源性心臟病，右心衰竭。（4）Ⅱ型呼吸衰竭、肺性腦病①COPD病史，明顯呼吸困難癥狀，神志不清；②血氣分析示PAO246MMHGPACO2713MMHG；嚴重低氧和二氧化碳潴留。（5）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒患者有明顯二氧化碳潴留，高碳酸血癥，PACO2713MMHG，呼吸性酸中毒。HCO342MMOLL，明顯高于正常值，由于二氧化碳分壓增高，機體通過代償機制可使碳酸氫根增加，其增加的預計公式ΔHCO3ΔPACO2035558，故碳酸氫根預計值為2938～4054MMOLL，結合BE值考慮診斷代謝性堿中毒。問題5解說本例COPD患者其主要并發(fā)癥為肺心病、右心衰竭；慢性呼吸衰竭、肺性腦??；呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。（1）肺心病、右心衰竭經(jīng)積極控制支氣管肺感染，保持呼吸道通暢，糾正缺氧和二氧化碳潴留等綜合處理后，隨著呼吸功能的改善，肺動脈壓的降低，右心功能不全亦隨之緩解。部分患者除上述處理外尚需使用適量的利尿劑和強心劑。利尿劑小劑量、短療程、間歇給藥，排鉀和保鉀利尿劑同時應用。常用藥物有雙氫克尿塞25～50MG氨苯喋啶50～100MG，一日3次口服。一般用四天停三天。如效果不好可給速尿20～40MG肌肉或靜脈注射。同時注意補充氯化鉀。強心劑選用作用短，小劑量，排泄快，一般為洋地黃化常規(guī)量12～23。常用制劑為西地蘭02～04MG次或者毒毛旋花子甙K0125～025MG次加于5葡萄糖20毫升靜脈緩注。（2）呼吸衰竭、肺性腦?、購娬{抗感染，解除支氣管痙攣，保持呼吸道通暢和控制右心衰竭，糾正酸堿失衡及離子紊亂綜合治療；②重點治療危及生命的低氧血癥和造成肺性腦病的二氧化碳潴留。合理的氧療COPD引起的呼吸衰竭多屬于Π型呼吸衰竭。主張低流量、低濃度和持續(xù)給氧。即給氧濃度25～35，流量1～3L分，24小時不間斷吸氧，或至少保持在15小時以上。建立人工氣道和機械輔助通氣機械通氣

簡介：克羅恩病,2024/3/23,1,CROHN’SDISEASE，CD,CD是病因未明的胃腸道慢性非特異性炎性肉芽腫性疾病病變多見于末段回腸和鄰近結腸，口腔至肛門各段消化道均可受累。呈節(jié)段性或跳躍式分布,2024/3/23,2,臨床特點腹痛、腹瀉、體重下降、腹部包塊、瘺管形成和腸梗阻。全身表現(xiàn)發(fā)熱、貧血、營養(yǎng)障礙等腸外損害關節(jié)、皮膚、眼、口腔粘膜、肝臟等,2024/3/23,3,本病有終生復發(fā)傾向，重癥患者遷延不愈，預后不良。年齡1530歲，但首次發(fā)作可出現(xiàn)在任何年齡組，無性別差異。本病在歐美多見，且有增多趨勢，我國近年發(fā)病率逐漸增多。,2024/3/23,4,CLINICALPATTERNSOFCD,2024/3/23,5,2024/3/23,6,病因及發(fā)病機制,本病病因迄今未明，發(fā)病機制亦不甚清楚，目前認為本病由多因素相互作用所致，主要包括感染、遺傳、免疫等因素。,CD大體形態(tài)特點①病變呈節(jié)段性或跳躍性；②黏膜潰瘍特點早期呈鵝口瘡樣；隨后潰瘍增大、融合，形成縱行潰瘍和裂隙潰瘍，黏膜呈鵝卵石樣外觀；③病變累及腸壁全層，腸腔增厚變硬，腸腔狹窄。,2024/3/23,8,病理,①非干酪壞死性肉芽腫；②裂隙潰瘍可深達粘膜下層甚至肌層；③腸壁各層炎癥，伴充血、水腫、淋巴管擴張、淋巴組織增生和纖維組織增生。,CD組織學特點,2024/3/23,9,ENDOSCOPICAPPEARANCEOFCROHN’SCOLITIS,MILDCOLITIS,SEVERECOLITIS,LOSSOFNORMALVASCULARPATTERN、EDEMA,DEEP、FISSUREDULCER、LONGITUDINALULCERS,NORMAL,2024/3/23,10,早期充血、水腫、淋巴結腫大，淋巴管內皮細胞增生與淋巴管擴張。進展全壁性腸炎/腸粘膜面有多數(shù)匐行、溝槽樣或裂隙狀縱行潰瘍，可深達肌層，并融合成竇道。修復有時見散在的炎性息肉由于粘膜下層水腫與炎性細胞浸潤，使粘膜隆起呈鋪路卵石狀受累腸段因漿膜有纖維素性滲出，常和鄰近腸段、其它器官或腹壁粘連,2024/3/23,11,腸壁的肉芽腫性病變及纖維組織增生使腸壁皮革樣增厚、腸腔狹窄，其近端腸腔有明顯擴張。腸系膜也增厚，淋巴結腫大變硬，腹膜粘連并有不規(guī)則腫塊。潰瘍可穿孔引起局部膿腫，或形成內瘺或外瘺。組織學改變?yōu)槟c壁各層細胞浸潤，以L、漿細胞為主；非干酪性肉芽腫，其中心是類上皮細胞、多核巨細胞及纖維結構無干酪樣壞死，區(qū)別于典型的結核結節(jié)。,2024/3/23,12,大多隱匿、緩漸，病程呈慢性，長短不等的活動期與緩解期交替，有終生復發(fā)傾向。少數(shù)急性起病，可表現(xiàn)為急腹癥，酷似急性闌尾炎或急性腸梗阻。本病臨床表現(xiàn)在不同病例差異較大，多與病變部位、病期及并發(fā)癥有關。,2024/3/23,13,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn),（一）消化系統(tǒng)表現(xiàn)1腹痛最常見多見于右下腹或臍周，間歇性發(fā)作，常為痙攣性陣痛伴腸鳴增加。進餐后加重，排便或排氣后緩解。機制進餐引起胃腸反射或腸內容物通過炎癥、狹窄腸段引起局部痙攣有關。腸梗阻腹膜炎或腹腔膿腫急性穿孔,2024/3/23,14,2腹瀉常見，糞便多為糊狀，膿血便少見。病變累及下段結腸和直腸肛門者，可有粘液血便及里急后重。機制炎癥滲出、蠕動增加、繼發(fā)性吸收不良。3腹部包塊多位于右下腹或臍周。見于1020患者。原因腸粘連、腸壁增厚、腸系膜淋巴結腫大、內瘺或局部膿腫。,2024/3/23,15,4瘺管形成特征性內瘺和外瘺，前者可通向其他腸段、腸系膜、膀胱、輸尿管、陰道、腹膜后等處；后者通向腹壁或肛周皮膚。腸段之間內瘺形成可致腹瀉加重及營養(yǎng)不良。腸瘺通向的組織與器官因糞便污染可致繼發(fā)性感染。外瘺或通向膀胱、陰道的內瘺均可見糞便與氣體排出。,2024/3/23,16,5肛門周圍病變（PERIANALDISEASE）肛門直腸周圍瘺管、膿腫及肛裂等病變。有時首發(fā)或突出臨床表現(xiàn)。,2024/3/23,17,（二）全身表現(xiàn)1發(fā)熱常見，炎癥和繼發(fā)感染間歇性低熱或中度熱常見，少數(shù)呈弛張高熱伴毒血癥。2、營養(yǎng)障礙慢性腹瀉、食欲減退、慢性消耗消瘦、貧血、低蛋白血癥和維生素缺乏等。生長發(fā)育延遲,2024/3/23,18,（三）腸外表現(xiàn)口腔黏膜潰瘍、皮膚結節(jié)性紅斑、關節(jié)炎、眼病,2024/3/23,19,,四、臨床分型評估病情、判斷預后、制定治療方案,克羅恩病的蒙特利爾分型,嚴重程度,活動指數(shù)CDAI可正確估計病情和評價療效。臨床上采用HARVEY和BRADSHOW標準簡化CDAI,簡化CDAI計算法,注≤4分為緩解期；58分為中度活動期；≥9分為重度活動期；伴隨疾病包括關節(jié)痛、虹膜炎、結節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、阿弗他潰瘍、裂溝、新瘺管和膿腫等,廣泛臨床科研，根據(jù)腹痛等8個變量，通過1周的觀察計分，乘以規(guī)定的權重,求得各自的分值，8項分值之和為總分。CDAI450分為重度,BESTCDAI計算法,,并發(fā)癥腸梗阻最常見其次是腹腔膿腫急性穿孔大量便血癌變膽結石、尿路結石、脂肪肝等,2024/3/23,23,,,,THECOMPLEXITYOFIBD,,2024/3/23,24,1、實驗室檢查貧血活動期WBC，CRP、ESR血清A蛋白OB試驗常呈陽性。,五、實驗室和其他檢查,2024/3/23,25,,,,2、影像學檢查胃腸鋇劑造影，CT或MRI腸道顯影可見粘膜皺襞粗亂、縱行性潰瘍或裂溝、鵝卵石征、假息肉、多發(fā)性狹窄、瘺管、內外瘺、腸壁增厚等征象，病變呈節(jié)段性分布特性。腹部超聲、CT、MRI可顯示腸壁增厚、腹腔或盆腔膿腫、包塊等。,2024/3/23,26,X線征像CD,2024/3/23,27,⑴結腸鏡檢查縱行或阿弗他潰瘍、鵝卵石樣改變，可有腸腔狹窄和腸壁僵硬等，病變呈節(jié)段性（非連續(xù)性）跳躍式分布病灶間黏膜外觀正常（非彌漫性）⑵超聲內鏡檢查有助于確定病變范圍和深度，發(fā)現(xiàn)腹腔內腫塊或膿腫。⑶膠囊內鏡、小腸鏡檢查等小腸疾病的診斷，該項檢查可對CD病變的分布有更全面的了解。傳統(tǒng)的鋇劑小腸X線檢查病變檢出率低，特別是早期CD。膠囊內鏡缺陷不能取活檢，梗阻者禁用。雙氣囊推進式小腸鏡則彌補了這一缺點。,六、內鏡檢查,深鑿活檢非干酪壞死性肉芽腫或大量淋巴細胞聚集。,2024/3/23,29,診斷往往需要X錢與結腸鏡檢查的相互配合。結腸鏡直視下觀察病變，且可取活檢，X線檢查可觀察全胃腸道，顯示腸壁、腸壁外病變。特別對小腸病變部位和范圍的確定，目前最為常用。,2024/3/23,30,CROHN病診斷主要根據(jù)臨床表現(xiàn)和X線檢查或（和）結腸鏡檢查。表現(xiàn)典型者可作出臨床診斷。但必須排除各種腸道感染性或非感染性炎癥疾病及腸道腫瘤。鑒別有困難時需靠手術探查獲病理診斷。,2024/3/23,31,七、診斷和鑒別診斷,病理診斷標準（一）腸壁和腸系膜淋巴結無干酪樣壞死．（二）鏡下特點1、節(jié)段性病變，全壁炎；2、裂隙狀潰瘍；3、粘膜下層高度增寬（水腫、淋巴管血管擴張，纖維組織增生所導致）；4、淋巴樣聚集；5、結節(jié)病樣肉芽腫．確診具備（一）和（二）項下任何4點．可疑基本具備病理診斷條件但無腸系膜淋巴結標本,2024/3/23,32,,33,鑒別診斷需與腸道感染性或非感染性炎癥疾病及腸道腫瘤鑒別。急性發(fā)作時與闌尾炎。慢性發(fā)作時與腸結核及腸道惡性淋巴瘤、病變單純累及結腸者與UC進行鑒別。與腸TB的鑒別至關重要。,2024/3/23,34,1、腸結核腸結核多繼發(fā)于開放性肺結核；不呈節(jié)段性分布；瘺管及肛門直腸周圍病變少見；結核菌素試驗陽性等；對鑒別有困難者，建議先行抗結核治療。病理組織學發(fā)現(xiàn)干酪樣壞死性肉芽腫或查到結核菌可確診。,2024/3/23,35,2、小腸惡性淋巴瘤原發(fā)性小腸惡性淋巴瘤往往較長時間內局限在小腸和（或）鄰近腸系膜淋巴結。部分患者腫瘤可呈多灶性分布。如X線檢查見一腸段內廣泛侵蝕、呈較大的指壓痕或充盈缺損，B型超聲或CT檢查腸壁明顯增厚、腹腔淋巴結腫大較多支持小腸惡性淋巴瘤診斷。小腸惡性淋巴瘤一般進展較快，必要時手術探查可獲病理確診。,2024/3/23,36,3、潰瘍性結腸炎,2024/3/23,37,,4、急性闌尾炎常有轉移性右下腹痛，壓痛限于麥氏點，白細胞計數(shù)增高更為顯著。但有時需剖腹探查才能明確診斷。5、其他如血吸蟲病、慢性細菌性痢疾、阿米巴腸炎、其它感染性腸炎、出血壞死性腸炎、缺血性腸炎。放射性腸炎、膠原性結腸炎、白塞病、大腸癌以及各種原因引起的腸梗阻。,八、治療一般治療強調飲食調理和營養(yǎng)補充。給高營養(yǎng)低渣飲食，適當給予多種維生素及微量元素。能控制病變的活動性，特別適用于無局部并發(fā)癥的小腸CROHN病。完全胃腸外營養(yǎng)僅用于嚴重營養(yǎng)不良、腸瘺及短腸綜合征者，應用時間不宜太長。戒煙,2024/3/23,40,酌情使用抗膽堿藥或止瀉藥。感染者抗生素控制炎癥反應活動期糖皮質激素本病活動期、初量要足、療程偏長。維持因人而異。劑量為潑尼松3040MG/D，重者可60MG/D，緩解后一般以每周遞減5MG的速度將劑量逐漸減少至停用。不能減少復發(fā)，且長期應用不良反應太大，不主張長期維持治療。,2024/3/23,41,糖皮質激素依賴；每于停藥而復發(fā)。維持治療需用多久，需視患者具體情況而定。對于活動性強的患者可試加用氨基水楊酸制劑或免疫抑制劑，然后逐步過渡到用上述藥物作維持治療。病情嚴重者可用氫化可的松或地塞米松靜脈給藥。病變局限在左半結腸者可用糖皮質激素保留灌腸。,2024/3/23,42,2氨基水楊酸制劑5ASA柳氮磺吡啶控制輕、中型患者。主要適用于病變局限在結腸者。美沙拉嗪對病變在回腸和結腸者均有效，且可作為緩解期的維持治療用藥。3免疫抑制劑硫唑瞟呤或巰瞟呤適用于對糖皮質激素治療效果不佳或對糖皮質激素依賴的慢性活動性病例，加用這類藥物后可逐漸減少糖皮質激素用量乃至停用。,硫唑瞟呤1525MG/（KGD）或巰瞟呤07515MG/（KGD），36個月，維持用藥一般12年?？?年或以上。不良反應主要是白細胞減少等骨髓抑制表現(xiàn)，甲氨蝶呤用于對上述二藥無效的病例。環(huán)孢素的應用有報道，但療效末肯定。4其他抗菌藥物如甲硝唑、環(huán)丙沙星有效，甲硝唑對有肛周瘺管者療效較好。,2024/3/23,44,5生物制劑英夫利昔單抗INFLIXIMAB（促炎細胞因子的拮抗劑）如TNFΑ的人鼠嵌合體單克隆抗體抑炎細胞因子如IL10用于本病活動期，有顯著療效而不良反應很少。,,2024/3/23,45,緩解期5ASA或糖皮質激素取的緩解者，可用5ASA維持緩解，劑量與誘導緩解的劑量相同。無效或依賴加用硫唑瞟呤15～25MG/（KGD）或巰瞟呤075～15MG/（KGD）。英夫利昔單抗INFLIXIMAB緩解治療3年以上。,2024/3/23,46,九、手術治療手術后復發(fā)率高。主要是針對并發(fā)癥。完全性腸梗阻，瘺管與膿腫形成，急性穿孔，不能控制的大量出血。注意功能性痙攣經(jīng)禁食、積極內科治療多可緩解不需手術；,2024/3/23,47,手術方式主要是病變腸段切除。美沙拉嗪或甲硝唑可減少復發(fā)。半年內內鏡檢查。內鏡下復發(fā)建議硫唑瞟呤或巰瞟呤。易于復發(fā)的高危患者可考慮術后2周用英夫利昔單抗INFLIXIMAB緩解治療3年以上?！绢A后】多數(shù)患者反復發(fā)作，遷延不愈，部分患者在其病程中會出現(xiàn)1次以上并發(fā)癥而手術治療，預后不佳。,2024/3/23,48,

簡介：第四篇消化系統(tǒng)疾病,第五章,消化性潰瘍,講授目的和要求,1掌握消化性潰瘍的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及其診斷和治療原則2熟悉本病的主要治療方法和藥物3了解本病發(fā)病機制和治療方面的新進展,講授主要內容,概述病因和發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷鑒別診斷治療,概述,消化性潰瘍（PEPTICULCER）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍類型胃潰瘍（GASTRICULCER，GU）十二指腸潰瘍（DUODENALULCER，DU潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關，潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層,,流行病學,DUGU231DU男女31101GU男略多于女GU發(fā)病年齡較DU晚10年PU近10余年發(fā)病率呈下降趨勢，DU明顯,消化性潰瘍的形成胃、十二指腸黏膜的自身防御修復（保護）因素和侵襲（損害）因素平衡失調GU自身防御修復（保護）因素減弱為主DU侵襲（損害）因素增強為主HPYLORI（不同毒力菌株）、宿主（遺傳狀況）、環(huán)境因素三者參與PU的發(fā)生,病因和發(fā)病機制,,,,,,,,攻擊因子,防御因子,,潰瘍病的發(fā)病機制,,胃酸及胃蛋白酶幽門螺桿菌HPYLORINSAID應激,氧自由基機械性損傷煙、酒,黏液－碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流細胞更新前列腺素（PG）生長因子（EGF、TGF、FGF胃腸激素（SS、BOMBESIN、NEUROTENSIN抗氧化系統(tǒng),攻擊因子,幽門螺桿HP菌HPYLORI,PU病人HP檢出率顯著高于普通人群DU90，GU7080根除HP后潰瘍年復發(fā)率明顯下降70→5,一、HPYLORI,致PU發(fā)生的幾種假說1、HPYLORI－胃泌素－胃酸學說HPYLORI→胃泌素↑→胃酸↑根治HPYLORI→胃泌素、胃酸恢復正常2、十二指腸胃上皮化生學說3、HPYLORI致十二指腸黏膜碳酸氫鹽減少,HPYLORI的作用機制,粘附作用HPYLORI具有黏附素能緊貼上皮細胞，使細胞絨毛斷裂蛋白酶作用HPYLORI產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質，破壞黏液屏障結構尿素酶作用HPYLORI具有尿素酶活性，分解尿素為NH3，損傷上皮細胞，保護細菌生長毒素作用HPYLORI具有細胞毒素相關基因蛋白，能引起強烈的炎癥反應HPYLORI菌體作為抗原產(chǎn)生免疫反應,二、非甾體抗炎藥,直接損傷胃黏膜抑制COX1導致前列腺素的合成，削弱黏膜的保護作用,NSAIDINDUCEDULCER,GASTRICULCER多于DUODENALULCER潰瘍較大、多發(fā)，多見于胃體大彎側和胃竇部常為無痛性，多以嚴重出血、穿孔首發(fā)（5080）無痛與NSAID的鎮(zhèn)痛有關,NSAID潰瘍的高危因素,有潰瘍易感因素的人（高酸分泌、潰瘍病史、HPYLORI感染等）年齡ARAINS多變量分析，每增加1歲，并發(fā)癥增加4。75歲屬最高危人群,NSAIDS潰瘍的高危因素,劑量、療程、品種ASPIRIN75MG/D增至1200MG/D相對危險度增加2364療程3個月19倍聯(lián)合用藥兩種以上危險性增加與類固醇激素、抗凝劑合用危險度明顯增加,三、胃酸和胃蛋白酶,PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“HP時代”仍未改變,,胃蛋白酶,胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原,PH＞4，失活,,降解蛋白質分子,胃酸起決定性的作用,H,DU患者胃酸分泌增多與下列因素有關壁細胞總數(shù)增多壁細胞對刺激物的敏感性增強胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷遺傳、HPYLORI感染迷走神經(jīng)的張力增高刺激壁細胞分泌鹽酸、刺激G細胞分泌促胃液素,四、遺傳因素,PU有家族史發(fā)病率是一般人群的3倍“O”型血人群發(fā)病率可高出40現(xiàn)“遺傳因素”受到挑戰(zhàn)，“家族史”可能為HP感染的“家庭聚集”現(xiàn)象,五、胃十二指腸運動異常,DU患者胃排空快→十二指腸酸的負荷加大→黏膜損傷GU患者胃排空延緩→胃竇張力↑→G細胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑同時存在十二指腸胃反流，損傷胃黏膜，加重HP感染,六、應激與心理因素,緊張、憂傷、焦慮、強烈的精神刺激，可影響胃酸分泌、胃腸運動、黏膜血流調控引起潰瘍,七、其他危險因素,吸煙增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌張力飲食因素黏膜損傷，胃酸分泌增多病毒感染Ⅰ型單純皰疹病毒,,病理,部位DU95在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍）；GU85發(fā)生于胃竇小彎、胃角同一部位有2個以上的潰瘍稱多發(fā)性潰瘍胃、十二指腸同時有潰瘍稱復合性潰瘍直徑大于2CM稱巨大潰瘍,形態(tài)潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑＜25CM，深度＜10CM，累及黏膜肌層，少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規(guī)則，底部平整，干凈或有灰白色滲出物,,,演變與轉歸,修復愈合，一般需4～8周潰瘍發(fā)展損傷血管→上消化道出血穿孔，若穿孔后壁與胰、肝、橫結腸粘連稱為穿透性潰瘍幽門狹窄→幽門梗阻惡變（1以下）,,消化性潰瘍的臨床特點慢性過程（數(shù)年至數(shù)十年）周期性發(fā)作，發(fā)作期與緩解期交替，常有季節(jié)性發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性,臨床表現(xiàn),一、慢性節(jié)律性上腹痛,疼痛原因潰瘍與周圍組織的炎性病變，對胃酸的痛閾降低局部肌張力的增高或痙攣胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢,疼痛性質饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛疼痛部位GU劍突下正中或偏左DU上腹正中或偏右,疼痛的節(jié)律性DU進食→疼痛緩解→疼痛（多為空腹痛、可伴有夜間疼痛）GU進食→疼痛→緩解（多為餐后痛，一小時左右發(fā)作）,二、其它癥狀,伴隨癥狀上腹膨脹、噯氣、反酸并發(fā)癥癥狀后壁慢性穿孔急性穿孔出血幽門梗阻,三、體征,緩解期無明顯體征發(fā)作期上腹部有穩(wěn)定而局限的壓痛點,四、特殊類型的消化性潰瘍,無癥狀性潰瘍約15～35，老年人多見老年消化性潰瘍臨床表現(xiàn)多不典型，無癥狀者多見GU多位于胃體上部或胃底部，潰瘍常較大復合性潰瘍幽門梗阻發(fā)生率較高球后潰瘍夜間痛及背部放射痛多見、療效差、易并發(fā)出血幽門管潰瘍癥狀常不典型，餐后痛多見，對抗酸藥反應差，易出現(xiàn)嘔吐、幽門梗阻及并發(fā)出血、穿孔,,,實驗室和其他檢查,1內鏡檢查和黏膜活檢－首選檢查內鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，底部平整，覆蓋有白色或灰白色苔膜，邊緣整齊，周圍黏膜充血，水腫，分活動期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）病理區(qū)別良、惡性潰瘍送HP檢測,胃角潰瘍,,十二指腸潰瘍,2X線鋇餐檢查,直接征象潰瘍龕影可確診間接征象激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側痙攣性切跡－不能作為確診依據(jù),胃體小彎潰瘍鋇餐造影切面觀示胃體小彎龕影，口部光整，并出現(xiàn)項圈征。。,胃潰瘍X線,胃體后壁潰瘍鋇餐造影正面觀示龕影周圍粘膜紋呈廣泛均勻地糾集，且愈近龕影粘膜紋愈細。,胃潰瘍X線,3幽門螺桿菌（HP）檢測侵入性試驗快速尿素酶試驗（首選）、黏膜涂片染色、組織學檢查、微需氧培養(yǎng)、PCR非侵入性試驗13C、14C尿素呼氣試驗（13CUBT、14CUBT，根除治療后復查的首選方法）、血清學試驗,,HP感染診斷標準,細菌培養(yǎng)、快速尿素酶試驗、尿素呼吸試驗、使用單克隆抗體的糞便HP抗原檢測中任一項陽性者HP形態(tài)學（涂片、組織學染色或免疫學染色）、免疫學（血清及分泌物抗體檢測、糞便HP抗原檢測）、基因檢測任二項陽性者,HP感染根除的診斷標準,推薦首選非侵入性技術，在根除治療結束至少4周后進行13C或14C尿素呼氣試驗陰性者單克隆抗體檢測糞便HP抗原陰性者基于胃竇和胃體兩部位取材的快速尿素酶試驗陰性者,HP診斷技術的使用,使用抑酸藥者應在停藥至少兩周后進行檢查血清學檢測仍是流行病學調查的首選，唾液及尿液中HP抗體檢測適用于兒童HP感染的流行病學調查,血清學在如下情況下可作為現(xiàn)癥感染的診斷手段消化性潰瘍出血、MALT淋巴瘤基于不同抗生素的兩次治療失敗者建議進行細菌培養(yǎng)及藥敏試驗,細菌鑒定,菌落形態(tài)透明針尖樣顯微鏡下觀察生化反應尿素酶觸酶（3H2O2）氧化酶,快速尿素酶試驗,,組織學檢查,,GU胃酸分泌正?；虻陀谡U部分DU胃酸分泌↑對PU的診斷與鑒別診斷價值不大主要用于胃泌素瘤的輔助診斷胃酸、胃泌素同時↑BAO15MMOL/HMAO60MMOL/HBAO/MAO60,4胃液分析,血清胃泌素一般與胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低胃泌素瘤時,兩者同時升高,胃泌素200PG/MLPU時血清胃泌素稍高，無診斷意義,5血清胃泌素測定,,診斷,病史與主要癥狀可作出初步診斷X線鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)潰瘍龕影可確診，80～90有陽性發(fā)現(xiàn)。直接征象潰瘍龕影可確診間接征象激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側痙攣性切跡－不能作為確診依據(jù)內鏡檢查和黏膜活檢可以確診,十二指腸球部潰瘍,,,,,,,十二指腸球部線樣潰瘍,,胃角潰瘍,,,,↘,胃體潰瘍,,,,,,,,,幽門管潰瘍,,并發(fā)癥,1上消化道出血急診內鏡檢查可明確出血原因、部位,,胃竇潰瘍伴活動性出血,,胃角潰瘍伴出血,十二指腸球部潰瘍伴出血,2穿孔發(fā)生率GU為2～5，DU為6～10三種后果潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔）潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實質性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管,3幽門梗阻發(fā)生率2～4，由DU或幽門管潰瘍引起表現(xiàn)為上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，嘔吐酸臭隔夜食物，營養(yǎng)不良和體重減輕功能性梗阻局部充血、水腫、痙攣器質性梗阻疤痕、粘連,4癌變GU癌變率〈1注意癌變可能長期慢性GU病史、年齡45歲以上無并發(fā)癥而疼痛的節(jié)律性喪失，療效差GI檢查示胃癌糞OB試驗持續(xù)陽性經(jīng)一個療程（6～8周）的嚴格內科治療，癥狀無好轉者,胃角潰瘍癌變,,鑒別診斷,1功能性消化不良有消化不良的癥狀，無器質性病變病情明顯受精神因素影響，常伴有消化道以外的神經(jīng)官能癥，心理治療、安定劑、對癥處理常能收效X線、內鏡檢查為陰性結果,2慢性膽囊炎和膽石癥,疼痛與進食油膩食物有關疼痛位于右上腹可伴有發(fā)熱、黃疸B超、內鏡或ERCP檢查有助鑒別,病情呈進行性、持續(xù)性發(fā)展，上腹部包塊，體重下降，內科藥物療效不佳，借助內鏡加活檢或GI區(qū)別懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者，短期內復查胃鏡并再次活檢強力抑酸劑治療后，潰瘍縮小或愈合不能排除惡性潰瘍,3胃癌,,右側為惡性潰瘍潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，邊緣呈結節(jié)狀隆起，周圍皺襞中斷，胃壁僵硬、蠕動減弱。。,胰腺非?細胞瘤分泌大量胃泌素所致，腫瘤一般很小（200PG/ML,4胃泌素瘤ZOLLINGERELLISON綜合征）,,治療,治療目的促進愈合緩解疼痛防止復發(fā)預防并發(fā)癥,治療策略抑酸保護胃粘膜根除HP,1一般治療,生活規(guī)律，工作勞逸結合，避免過勞和精神緊張，改變不良的生活習慣合理飲食，避免對胃有刺激的食物和藥物戒煙酒停服NSAID,2藥物治療,70年代以前抗酸藥、抗膽堿藥第一次變革H2RA第二次變革根除HPYLORI,1根除HPYLORI治療,藥物鉍劑枸櫞酸鉍鉀220～240MGBID果膠鉍200MGBID抗生素阿莫西林10BID甲硝唑04BID替硝唑05BID克拉霉素05BID左氧氟沙星05QD,方案,三聯(lián)療法質子泵抑制劑二種抗生素鉍劑二種抗生素如LOSEC40MG/D克拉霉素500MG/D甲硝唑800MG/D枸櫞酸鉍鉀480MG/D阿莫西林10/D甲硝唑800MG/D療程為1～2周四聯(lián)療法PPI鉍劑二種抗生素用于初次治療失敗者,2007幽門螺桿菌共識廬山,HP根除治療方案,鑒于HP耐藥菌株增加，三聯(lián)療法對HP的根除率下降，建議在克拉霉素耐藥率高于15％20％，或甲硝唑耐藥率高于40％的地區(qū)，有條件的單位進行藥敏試驗，或直接用含鉍劑的四聯(lián)方案；文獻顯示適當增加療程可提高根除率，10天療法優(yōu)于7天，14天優(yōu)于10天，可根據(jù)情況適當延長療程,HP根除治療方案,初治使用三聯(lián)方案者，初治療方案中的四聯(lián)方案仍可作為補救治療的首選方案文獻顯示適當增加療程可提高根除率，10天療法優(yōu)于7天，14天優(yōu)于10天，可根據(jù)情況適當延長療程,個體化治療,對于多次根除治療失敗者，應給予個體化治療了解患者以前治療時用藥的依從性，判斷治療失敗原因根據(jù)藥敏試驗結果選擇抗生素根據(jù)患者以前治療所有藥物選擇抗生素序貫治療對HP根除失敗者有較好的根除率，可考慮用于個體化治療推薦使用的其它抗生素如喹諾酮類、呋喃唑酮等對于多次治療失敗者，可考慮讓患者停藥一段時間（23個月），讓細菌恢復對藥物的敏感性，以提高根除率,（2）抑制胃酸分泌的常用藥物,H2RACIMETIDINE400MGBIDRANITIDINE150MGBIDFAMOTIDINE20MGBIDNIZATIDINE150MGBIDPPIOMEPRAZOLE20MGQDLANSOPRAZOLE30MGQDPANTOPRAZOLE40MGQDRABEPRAZOLE10MGQDESOPRAZOLE20MGQD,（3）保護胃黏膜治療,硫糖鋁不被胃腸吸收，極易粘附在潰瘍基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H逆彌散用法103～4次/D，療程4～8周枸櫞酸鉍鉀沉淀于胃黏膜和潰瘍基底部，保護黏膜用法110MG34次/D，療程46周前列腺素類,3潰瘍復發(fā)的預防,除去危險因素HP感染、服用NSAID、吸煙等，潰瘍復發(fā)頻繁，應排除胃泌素瘤預防重點對象有并發(fā)癥的潰瘍或難治性潰瘍、高齡或伴有嚴重疾病者預防潰瘍復發(fā)的措施一個療程后，用H2RA或奧美拉唑10MG/D，每周2～3次維持治療，采用自我調節(jié)方式，間歇給藥，以減少復發(fā)，預防并發(fā)癥。維持治療3～6個月或更長,4PU治療的策略,區(qū)分HP如HP，抗HP治療抑酸治療（H2RA或PPI）如HP，常規(guī)抑酸治療或加黏膜保護治療療程抗HP治療12周抑酸治療DU4～6周；GU6～8周維持治療根據(jù)潰瘍復發(fā)頻率、年齡、服用NSAID、吸煙、合并其他嚴重疾病、潰瘍并發(fā)癥等決定,5NSAID潰瘍的治療和預防,暫?；驕p少NSAID劑量檢測HPYLORI感染并行根除治療未能終止NSAID者，選擇PPI治療既往有PU病史或潰瘍高危人群，必須用NSAID治療者，同時服用抗PU藥PPI或米索前列醇，H2RA無預防作用,6PU手術治療適應證,上消化道大出血經(jīng)內科緊急處理無效者急性穿孔疤痕性幽門梗阻內科治療無效的頑固性潰瘍胃潰瘍疑有癌變,復習思考題,1胃酸和胃蛋白酶在十二指腸潰瘍致病中的作用，十二指腸潰瘍和胃潰瘍二者發(fā)病機制有何異同HPYLORI在本病致病中的地位。2PU的主要臨床表現(xiàn)及特點。3PU的主要診斷方法。4PU常見并發(fā)癥，其中最多見的是哪種并發(fā)癥，如何診斷和處理5PU治療原則6目前臨床常用的抑酸制劑和胃黏膜保護劑有哪些,

簡介：第一節(jié)痹證,概述病因病機診查要點辨證論治預防調護結語臨證備要,一．定義痹證是由于風、寒、濕、熱等邪氣閉阻經(jīng)絡，影響氣血運行，導致肢體筋骨、關節(jié)、肌肉等處發(fā)生疼痛、重著、酸楚、麻木，或關節(jié)屈伸不利、僵硬、腫大、變形等癥狀的一種疾病。輕者病在四肢關節(jié)肌肉重者可內舍于臟。,二．文獻摘要1．內經(jīng)提出了痹之病名，而且對其病因病機、證候分類以及轉歸、預后等均作了較詳細的論述。素問痹論指出“風、寒、濕三氣雜至，合而為痹。其風氣勝者為行痹，寒氣勝者為痛痹，濕氣勝者為著痹也。”素問四時刺逆從論云“厥陰有余病陰痹，不足病生熱痹”。,2．張仲景金匱要略有濕痹、血痹、歷節(jié)之名，其中歷節(jié)病的特點是遍歷關節(jié)疼痛，所創(chuàng)桂枝芍藥知母湯、烏頭湯等方，至今仍為臨床常用。,3．巢元方渚病源候淪又稱為“歷節(jié)風”；朱丹溪格致余淪又稱“痛風”；王肯堂證治準繩對膝關節(jié)腫大者稱為“鶴膝風”，手指關節(jié)腫大者稱為“鼓槌風”；,李中梓醫(yī)宗必讀痹闡明“治風先治血，血行風自滅”的治則；葉天士對痹久不愈，邪入于絡，用活血化瘀法治療，并重用蟲類藥剔絡搜風，對臨床均有較大指導意義。,三．范圍本病的臨床表現(xiàn)多與西醫(yī)學的結締組織病、骨與關節(jié)等疾病相關，常見疾病如風濕性關節(jié)炎、類風濕性關節(jié)炎反應性關節(jié)炎、肌纖維炎、強直性脊柱炎、痛風、增生性骨關節(jié)炎等,體質因素氣候條件生活環(huán)境飲食習慣,病因,病因病機示意圖,二、病機,（一）涉及臟腑病位病位筋脈、關節(jié)、肌肉涉及臟腑心、脾、肝、腎,（二）病理因素風、寒、濕、熱、痰、瘀（三）病機關鍵經(jīng)脈閉阻，氣血不通,病位筋脈、關節(jié)、肌肉涉及臟腑心、脾、肝、腎病理因素風、寒、濕、熱、痰、瘀病機關鍵經(jīng)脈閉阻，氣血不通,初期邪在經(jīng)脈，累及筋骨、肌肉、關節(jié)實證病久耗傷氣血，損及肝腎虛實夾雜久治不愈痰瘀阻絡枉痹內舍臟腑臟腑痹,（四）病勢及轉歸,診查要點,一、診斷依據(jù),1．臨床表現(xiàn)為肢體關節(jié)、肌肉疼痛，屈伸不利，或疼痛游走不定，甚則關節(jié)劇痛、腫大、強硬、變形。2．發(fā)病及病情的輕重常與勞累以及季節(jié)、氣候的寒冷、潮濕等天氣變化有關，某些痹證的發(fā)生和加重可與飲食不當有關。3．本病可發(fā)生于任何年齡，但不同年齡的發(fā)病與疾病的類型有一定的關系。,二、病證鑒別,痹證與痿證的鑒別,1．相關部位的骨關節(jié)X線和CT等影像學檢查常有助于本病的診斷和了解骨關節(jié)疾病的病變部位與損傷程度。2．實驗室檢查如抗溶血性鏈球菌“O”、紅細胞沉降率、、C反應蛋白、黏蛋白、血清免疫球蛋白、類風濕因子、血清抗核抗體、血清蛋白電泳，血尿酸鹽以及關節(jié)鏡等檢查，有助于西醫(yī)相關疾病的診斷與鑒別診斷。3．心電圖、有關血清酶及心臟彩色超聲多普勒等檢查可提示痹證是否內舍入心。,三、相關檢查,辨證論治,一、辨證要點,一辨邪氣的偏盛二辨別虛實,行痹痹痛游走不定屬風邪盛；痛痹痛勢較甚，痛有定處，遇寒加重屬寒邪盛；著痹關節(jié)酸痛、重著、漫腫屬濕邪盛熱痹關節(jié)腫脹，肌膚锨紅，灼熱疼痛屬熱邪盛。痰關節(jié)疼痛日久，腫脹局限，或見皮下結節(jié)；瘀關節(jié)腫脹，僵硬，疼痛不移，肌膚紫暗或瘀斑等。,實痹證新發(fā)，風、寒、濕、熱之邪明顯者；虛痹證日久，耗傷氣血，損及臟腑，肝腎不足；虛實夾雜病程纏綿，日久不愈，常為痰瘀互結，肝腎虧虛之證。,二、治療原則,治療基本原則祛邪通絡祛風、散寒、除濕、清熱、化痰、行瘀，兼顧“宣痹通絡”。還宜重視養(yǎng)血活血，即所謂“治風先治血，血行風自滅”；治寒宜結合溫陽補火，即所謂“陽氣并則陰凝散”治濕宜結合健脾益氣，即所謂“脾旺能勝濕，氣足無頑麻”。久痹正虛者，應重視扶正，補肝腎、益氣血是常用之法。,三、證治分類1風寒濕痹（1）行痹（2）痛痹（3）著痹2風濕熱痹3痰瘀痹阻證4肝腎兩虛證,1行痹主證肢體關節(jié)、肌肉疼痛酸楚，屈伸不利，可涉及肢體多個關節(jié)，疼痛呈游走性兼證初起可見有惡風、發(fā)熱等表證舌脈舌苔薄白，脈浮或浮緩。證機概要風邪兼夾寒濕，留滯經(jīng)脈，閉阻氣血。治法祛風通絡，散寒除濕。代表方防風湯加減。本方有發(fā)散風寒、祛濕通絡作用，適用于痹證風邪偏盛，游走性關節(jié)疼痛。,1．風寒濕痹,常用藥防風、麻黃、桂枝、葛根祛風散寒，解肌通絡止痛；當歸養(yǎng)血活血通絡；茯苓、生姜、大棗、甘草健脾滲濕，調和營衛(wèi)。加減腰背酸痛為主者，多與腎氣虛有關加杜仲、桑寄生、淫羊藿、巴戟天、續(xù)斷若見關節(jié)腫大，苔薄黃，邪有化熱之象者宜寒熱并用，投桂枝芍藥知母湯加減。,2痛痹主證肢體關節(jié)疼痛，痛勢較劇，部位固定，遇寒則痛甚，得熱則痛緩兼證關節(jié)屈伸不利，局部皮膚或有寒冷感舌脈舌質淡，舌苔薄白，脈弦緊。證機概要寒邪兼夾風濕，留滯經(jīng)脈，閉阻氣血。治法散寒通絡，祛風除濕。代表方烏頭湯加減。本方重在溫經(jīng)散寒止痛，適用于痹證寒邪偏盛，關節(jié)疼痛明顯。,常用藥制川烏、麻黃溫經(jīng)散寒，通絡鎮(zhèn)痛；芍藥、甘草、蜂蜜緩急止痛；黃芪益氣固表，利血通痹。加減若寒濕甚者制川烏可改用生川烏或生草烏；關節(jié)發(fā)涼，疼痛劇烈，遇冷更甚加附子、細辛、桂枝、干姜、全當歸,3著痹主證肢體關節(jié)、肌肉酸楚、重著、疼痛，腫脹散漫兼證關節(jié)活動不利，肌膚麻木不仁舌脈舌質淡，舌苔白膩，脈濡緩。證機概要濕邪兼夾風寒，留滯經(jīng)脈，閉阻氣血。治法除濕通絡，祛風散寒。代表方薏苡仁湯加減。本方有健脾祛濕，發(fā)散風寒的作用，適用于痹證濕邪偏盛，關節(jié)疼痛腫脹重著。,常用藥薏苡仁、蒼術、甘草益氣健脾除濕；羌活、獨活、防風祛風除濕；麻黃、桂枝、制川烏溫經(jīng)散寒，祛濕止痛當歸、川芎養(yǎng)血活血通脈。加減若關節(jié)腫脹甚者加革薜、木通以利水通絡；若肌膚麻木不仁加海桐皮、稀茜草以祛風通絡；若小便不利，浮腫加茯苓、澤瀉、車前子以利水祛濕；若痰濕盛者加半夏、南星。,久痹風、寒、濕偏盛不明顯者可選用蠲痹湯作為治療風寒濕痹基本方劑，該方具有益氣和營，祛風勝濕，通絡止痛之功效，臨證可根據(jù)感受外邪偏盛情況隨證加減。,2．風濕熱痹,主證游走性關節(jié)疼痛，可涉及一個或多個關節(jié)，活動不便，局部灼熱紅腫，痛不可觸，得冷則舒，可有皮下結節(jié)或紅斑兼證常伴有發(fā)熱、惡風、汗出、口渴、煩躁不安等全身癥狀。舌脈舌質紅，舌苔黃或黃膩，脈滑數(shù)或浮數(shù)證機概要風濕熱邪壅滯經(jīng)脈，氣血閉阻不通治法清熱通絡，祛風除濕。,代表方白虎加桂枝湯合宣痹湯加減。前方以清熱宣痹為主，適用于風濕熱痹，熱象明顯者；后方重在清熱利濕，宣痹通絡，適用于風濕熱痹，關節(jié)疼痛明顯者。常用藥生石膏、知母、黃柏、連翹清熱堅陰；桂枝疏風解肌通絡；防己、杏仁、薏苡仁、滑石、赤小豆、蠶砂清利濕熱，通絡宣痹。,加減若皮膚有紅斑者加丹皮、赤芍、生地、紫草以清熱涼血，活血化瘀；若發(fā)熱、惡風、咽痛者加荊芥、薄荷、牛蒡子、桔梗疏風清熱，解毒利咽；若熱盛傷陰，癥見口渴心煩者加元參、麥冬、生地以清熱滋陰生津。如熱毒熾盛，化火傷津，深入骨節(jié)，而見關節(jié)紅腫，觸之灼熱，疼痛劇烈如刀割，筋脈拘急抽攣，入夜尤甚，壯熱煩渴，舌紅少津，脈弦數(shù)，宜清熱解毒，涼血止痛，可選用五味消毒飲合犀黃丸。,3．痰瘀痹阻證,主證痹證日久，肌肉關節(jié)刺痛，固定不移，或關節(jié)肌膚紫暗、腫脹，按之較硬，肢體頑麻或重著，或關節(jié)僵硬變形，屈伸不利，有硬結、瘀斑兼證面色黯黧，眼瞼浮腫，或胸悶痰多舌脈舌質紫暗或有瘀斑，舌苔白膩，脈弦澀證機概要痰瘀互結，留滯肌膚，閉阻經(jīng)脈。治法化痰行瘀，蠲痹通絡。代表方雙合湯加減。本方有活血化瘀、祛痰通絡作用，適用于痰瘀痹阻筋脈，關節(jié)重著疼痛者。,常用藥桃仁、紅花、當歸、川芎、白芍活血化瘀，通絡止痛；茯苓、半夏、陳皮、白芥子、竹瀝、姜汁健脾化痰。加減痰濁滯留，皮下有結節(jié)者加膽南星、天竺黃；瘀血明顯，關節(jié)疼痛、腫大、強直、畸形，活動不利，舌質紫暗，脈澀加莪術、三七、地鱉蟲；痰瘀交結，疼痛不已者加穿山甲、白花蛇、全蝎、蜈蚣、地龍搜剔絡道；有痰瘀化熱之象者，加黃柏、丹皮。,4．肝腎兩虛證,主證痹證日久不愈，關節(jié)屈伸不利，肌肉瘦削，腰膝酸軟，兼證畏寒肢冷，陽痿，遺精，或骨蒸勞熱，心煩口干。舌脈舌質淡紅，舌苔薄白或少津，脈沉細弱或細數(shù)。證機概要肝腎不足，筋脈失于濡養(yǎng)、溫煦治法培補肝腎，舒筋止痛。代表方補血榮筋丸加減。本方有滋補肝腎，祛風濕，舒筋通絡止痛作用，用于久痹之肝腎不足，筋脈失養(yǎng)證。,常用藥熟地黃、肉蓯蓉、五味子滋陰補腎，養(yǎng)血暖肝；鹿茸、菟絲子、牛膝、杜仲補肝腎，壯筋骨；桑寄生、天麻、木瓜祛風濕，舒筋通絡止痛。加減腎氣虛，腰膝酸軟，乏力較著加鹿角霜、續(xù)斷、狗脊；陽虛，畏寒肢冷，關節(jié)疼痛拘急加附子、干姜、巴戟天，或合用陽和湯加減；肝腎陰虧，腰膝疼痛，低熱心煩，或午后潮熱加龜板、熟地、女貞子，或合用河車大造丸加減。,各型痹證日久遷延不愈，正虛邪戀，氣血不足，肝腎虧損，見有面色蒼白，少氣懶言，自汗疲乏，肌肉萎縮，腰腿酸軟，頭暈耳鳴，可選用獨活寄生湯以益肝腎，補氣血，祛風除濕，蠲痹和絡。痹證常纏綿難愈，需長期治療，可將藥物做成膏劑、丸劑、散劑、沖劑、膠囊、酒劑等，便于病人持久服藥。除內服藥物治療外，可配合針灸、推拿、膏藥外敷。溫熱療法、光線療法、體育療法等也有較好療效。,預防調護,1．平素應注意防風、防寒、防潮，避免居暑濕之地。2．痹證初發(fā)，應積極治療，防止病邪傳變。3保持病人樂觀心境和攝人富于營養(yǎng)、易于消化的飲食，有利于疾病的康復。,結語,一．病因痹證發(fā)生與體質因素、氣候條件、生活環(huán)境有密切關系。內因正虛衛(wèi)外不固外因感受外邪二．病理因素風、寒、濕、熱、痰、瘀三．基本病機邪氣滯留機體筋脈、關節(jié)、肌肉，經(jīng)脈閉阻，不通則痛,四．病理變化,1．是風寒濕痹或熱痹日久不愈，氣血運行不暢日甚，瘀血痰濁阻痹經(jīng)絡，可出現(xiàn)皮膚瘀斑、關節(jié)周圍結節(jié)、關節(jié)腫大、屈伸不利等癥；2．是病久使氣血耗傷，因而呈現(xiàn)不同程度的氣血虧虛和肝腎不足的證候；3．是痹證日久不愈，復感于邪，病邪由經(jīng)絡而累及臟腑，出現(xiàn)臟腑痹的證候，其中以心痹較為常見。,五．臨床辨證,1．應根據(jù)熱象之有無，首先辨清風寒濕痹與熱痹。2．風寒濕痹中，風邪偏盛者為行痹，寒邪偏盛者為痛痹，濕邪偏盛者為著痹。,六．治療原則,祛風、散寒、除濕、清熱和舒經(jīng)通絡病久耗傷氣血，則注意調氣養(yǎng)血，補益肝腎痰瘀相結，當化痰行瘀，暢達經(jīng)絡若寒熱并存，虛實夾雜者，當明辨標本虛實而兼顧之,七．預后,與感邪的輕重、患者體質的強弱、治療是否及時以及病后頤養(yǎng)等因素密切相關。痹證初發(fā)，正氣尚未大虛，病邪輕淺，采取及時有效的治療，多可痊愈。若雖初發(fā)而感邪深重，或痹證反復發(fā)作，或失治、誤治等，往往可使病邪深入，由肌膚而漸至筋骨脈絡，甚至損及臟腑，病情纏綿難愈，預后較差。,臨證備要,,止痛藥物應用辨病位用藥有毒中藥的應用,1．止痛藥物應用肢體關節(jié)疼痛是痹證的一個突出癥狀，其病機為經(jīng)脈閉阻不通或筋脈失養(yǎng)，即所謂“不通則痛”和“不榮則痛”。臨證當根椐“標本虛實兼治”原則，在辨證用藥的基礎上，有針對性地選用具有止痛作用的藥物，有助于提高臨床療效。,祛風散寒止痛常用藥物如羌活、獨活、白芷、威靈仙、秦艽、細辛、川椒、桂枝等。祛風藥物能發(fā)汗祛濕，多為辛溫香燥之品，易傷陰耗血，用藥當中病即止，陰血不足者當慎用或禁用。清熱消腫止痛常用藥物如金銀花、連翹、黃柏、丹皮、土茯苓、薏苡仁、澤瀉、萆薤、木防己等。此類藥物多苦寒，有傷陽敗胃之弊，脾胃虛寒者當慎用?；钛鲋雇闯Ｓ盟幬锶绲ⅰ⒓t花、赤芍、三七、川芎、三棱、莪術、桃仁、水蛭等。此類藥物易耗血動血，有出血傾向者當慎用。,補虛止痛常用藥物如雞血藤、當歸、熟地、丹參、芍藥、甘草等。此類藥物多屬甘味滋補之品，有膩滯脾胃，妨礙脾胃運化之弊，脾虛便溏者，宜配合健脾助運藥物。搜風止痛法常用藥物如全蝎、蜈蚣、地龍、水蛭、穿山甲、白花蛇、烏梢蛇、露蜂房等。這些藥物多偏辛溫，作用較猛，也有一定毒性，故用量不可太大，不宜久服，中病即止。其中全蝎、蜈蚣二味可焙于研末吞服，既可減少藥物用量，又能提高臨床療效。,2．辨病位用藥,痹在上肢可選用片姜黃、羌活、桂枝以通經(jīng)達絡，祛風勝濕；下肢疼痛可選用獨活、川牛膝、木瓜以引藥下行；痹證累及頸椎出現(xiàn)頸部僵硬不適，疼痛，左右前后活動受限者，可選用葛根、伸筋草、桂枝、羌活以舒筋通絡，祛風止痛；,痹證在膝兩膝關節(jié)腫脹，或有積液者，可用土茯苓、車前子、薏苡仁、貓爪草以清熱利濕，消腫止痛；痹證四肢小關節(jié)疼痛、腫脹、灼熱者，可選用土貝母、貓眼草、蜂房、威靈仙以解毒散結，消腫止痛。痹證在腰部腰部疼痛、僵硬，彎腰活動受限者，可選用桑寄生、杜仲、巴戟天、淫羊藿、廑蟲以補腎強腰，化瘀止痛；,3．有毒中藥的應用,在痹證的治療中，風寒濕痹疼痛劇烈者，常用附子、川烏、草烏等祛風除濕，溫經(jīng)止痛的藥物。此類藥物生用毒性大，一般需經(jīng)炮制，內服常用量為5～12克，用量宜從小劑量開始遞增，適量為度，不可久服。應用時可文火久煎，或與甘草同煎，有緩解毒性作用。服藥后出現(xiàn)唇舌發(fā)麻、頭暈、心悸、惡心、脈遲等中毒反應，即應停服，并用綠豆甘草湯頻飲，無效或危重者，按藥物中毒急救處理。,雷公藤苦寒，有大毒，有祛風除濕，舒筋活血功效。近年用于類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、強直性脊柱炎等疾病收到良好效果。本品有大毒，內服宜慎，常用1025克，并去皮根心，先煎1小時。雷公藤提取物臨床效果亦佳。副作用主要是胃腸道反應、肝損害、白細胞及血小板減少、頭昏、心悸、心律紊亂、女子閉經(jīng)等，應注意觀察。副作用明顯時，應停用并對癥處理。,馬前子苦寒，有大毒，功能強筋通絡，消腫止痛。臨床多用于風濕痹痛，肢體癱瘓。炮制后人丸散，內服0．2～0．6克，大劑量0．9克。本品有大毒，不宜多服、久服。中毒反應為頭昏頭痛、煩躁不安、頸項強硬、角弓反張，甚則昏迷死亡。,難點（一）痹證與萎證的鑒別（二）治療痹證中，使用附子、川烏及蟲類搜風通絡藥物的注意點,謝謝大家,,

簡介：細菌性肺炎,,背景,細菌性肺炎（BACTERIALPNEUMONIA）占成人各類病原體肺炎的80％。進入抗生素時代以來，細菌性肺炎的預后一度顯著改善，但自60年代以后病死率居高不降。新特點，包括病原譜變遷，特別是醫(yī)院內肺炎G桿菌比率顯著上升，肺炎鏈球菌雖然在社區(qū)獲得性肺炎病原體中仍占主導地位，但臨床表現(xiàn)多趨于不典型。細菌耐藥率增高，“難治性”肺炎在兒童、老年人和免疫抑制患者中病死率極高。,肺炎鏈球菌性肺炎,主要是由肺炎鏈球菌感染引起,約占社區(qū)獲得性肺炎半數(shù)多見于青壯年，臨床表現(xiàn)為驟然起病、寒戰(zhàn)高燒、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰、呼吸困難，并有肺實變體征及白細胞增高等。近年來,起病方式、癥狀及X線表現(xiàn)多不典型。,病因和發(fā)病機制,致病力是其多糖莢膜多組織的侵襲力。受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉、慢性心肺基礎疾病及糖尿病、肝、腎疾病等均可削弱呼吸道的防御功能，成為肺炎易患因素。,,,病理特點,充血期紅色肝變期灰色肝變期消散期抗生素的早期使用后，發(fā)展至整個大葉性炎癥已不多見，典型的肺實變則更少，而代之以肺段性炎癥。肺組織多結構多破壞，個別情況下可遺留機化性肺炎。,大葉性肺炎充血水腫期,大葉性肺炎紅色肝樣變期,大葉性肺炎灰色肝樣變期,大葉性肺炎溶解消散期,臨床表現(xiàn),常有受寒、勞累等誘因急驟起病發(fā)熱常見，多為持續(xù)高熱，抗生素治療后熱型可不典型。咳嗽、咳痰甚多，典型者為鐵銹色痰?；紓刃赝?，可放射到肩、腹部（有時需與急腹癥鑒別）,體征,急性病容呼吸淺速，部分有鼻翼搧動。不同程度的紫紺和心動過速。常伴口唇單純皰疹。早期胸部體征可無異常發(fā)現(xiàn)或僅有少量濕羅音。隨疾病發(fā)展，漸出現(xiàn)典型體征。實變體征常提示為細菌性感染。少數(shù)可出現(xiàn)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)精神癥狀。,并發(fā)癥,近年少見感染性休克胸膜炎、膿胸心包炎腦膜炎關節(jié)炎,實驗室檢查,血常規(guī)血白細胞總數(shù)和中性粒細胞多有升高。老年、體弱、酗酒和免疫功能低下者白細胞計數(shù)可不增高，但中性粒百分比仍高。肺部炎癥顯著但白細胞計數(shù)不增高常提示病情嚴重。痰涂片革蘭氏染色及莢膜染色痰培養(yǎng)血培養(yǎng)動脈血氧分壓常顯示下降。,X線檢查無助于肺炎病原的確定，但某些特征對診斷可有所提示。,,,治療,抗菌藥物治療對青霉素敏感的肺炎球菌株,青霉素G是首選藥物對高度耐藥菌株的治療,應根據(jù)體外藥敏試驗大劑量青霉素,頭孢噻肟或頭孢曲松對大多數(shù)耐藥菌株有效新一代喹諾酮類藥物左氧氟沙星,加替沙星、莫西沙星是青霉素耐藥菌株的常選用的藥物,也可為青霉素敏感菌株治療的可供替換的藥物萬古霉素作為唯一一種具有持久活性的藥物,對所有肺炎球菌均有抗菌活性,可作為在大多數(shù)情況下伴有高耐青霉素發(fā)生率的重癥患者的首選藥物,,一般主張對35歲以上的病人進行隨訪X線檢查胸部X線檢查可能要在幾周之后才能看到浸潤消散,病情嚴重及有菌血癥或原先已有慢性肺病的病人尤其如此抗菌藥物治療的標準療程是１４天，或退熱３天后由靜脈用藥改為口服．,,２．支持療法支持治療包括臥床休息，補液和補充能量。針對胸痛使用止痛劑。有發(fā)紺、明顯缺氧、嚴重呼吸困難、循環(huán)紊亂或譫妄的病人應給氧，并監(jiān)測血氣，尤其是對慢性肺疾病的病人。,３．并發(fā)癥的處理膿胸阻塞性肺炎持續(xù)發(fā)熱的原因肺外感染（膿胸、心包炎、關節(jié)炎等）PRSP或混合細菌感染藥物熱其他疾病,葡萄球菌肺炎,葡萄球菌引起的急性肺化膿性炎癥常發(fā)生于由基礎疾病如糖尿病、血液病、愛滋病、肝病或原由支氣管肺疾病者。,原發(fā)性常見于流感、麻疹及抗菌素選用過程中，以發(fā)熱、咳嗽、咳膿血痰、胸痛為主要癥狀，肺內可見單個或多個膿腫灶。繼發(fā)性又稱血源性，發(fā)病較慢，臨床上以高熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難等敗血癥癥狀為突出表現(xiàn)，重癥右有神志障礙、呼吸衰竭和休克；肺內多發(fā)性小膿腫，皮膚及其他部位可見原發(fā)性化膿病灶。,,金黃色葡萄球菌性肺炎約占社區(qū)獲得性肺炎的2,及醫(yī)院獲得性肺炎的1025好發(fā)人群嬰兒和老年人、住院病人和體質嚴重虛弱,、尤其是氣管切開氣管插管、免疫抑制、或近期做過手術的病人、患有囊性纖維化或肉芽腫性疾病的兒童和青年、病毒性肺炎、特別是甲型,乙型流感后發(fā)生細菌性重復感染的病人；、、靜脈吸毒而容易得葡萄球菌性三尖瓣心內膜炎伴栓塞性肺炎的病人。,病因和發(fā)病機制,葡萄球菌的致病物質主要是毒素和酶，如溶血毒素、腸毒素、殺白細胞素等葡萄球菌的致病力用血漿凝固酶來測定，陽性致病力強葡萄球菌分凝固酶陽性（主要為金葡菌）和凝固酶陰性（主要為表皮和腐生葡萄球菌）凝固酶陽性葡萄球菌是化膿性感染的主要原因，院內感染以凝固酶陰性葡萄球菌居多近年來MRSA在院內感染中呈上升趨勢,病理,,炎癥,肺泡破壞,細支氣管阻塞,肺氣囊腫,氣胸膿氣胸,支氣管胸膜瘺,,,,,,臨床表現(xiàn),多起病急驟寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、膿痰多（膿血狀），毒血癥狀明顯，嚴重者早期出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。有些病情不嚴重，個別病程較為緩慢。有時形成慢性肺炎或慢性肺膿腫。院內感染、老年人癥狀多不典型。,體征,早期多無，與嚴重的中毒癥狀和呼吸道癥狀不平行。兩肺濕羅音其他有時有肺實變、氣胸和膿氣胸體征心臟雜音。,X線檢查,原發(fā)性可見肺葉、肺段模糊或濃密實變陰影，內有透亮區(qū)。繼發(fā)性表現(xiàn)為兩肺散在結節(jié)狀陰影及多個空洞。X線陰影易變游走、融合＊最常見的X線異常為支氣管肺炎伴或不伴膿腫形成或胸腔積液；大葉性實變不多見。肺氣囊腫強烈提示為葡萄球菌感染。栓塞性葡萄球菌性肺炎的特征是在不相鄰的部位有多發(fā)性浸潤，浸潤易形成空洞,這些現(xiàn)象表示病因來源于血管內如右側心內膜炎或膿毒性血栓性靜脈炎,,,診斷,臨床表現(xiàn)無特異性。細菌學檢查是確診的依據(jù)。痰液中發(fā)現(xiàn)有葡萄球菌可懷疑本病，確定診斷要從血液培養(yǎng)、膿胸的膿液或氣管或胸腔抽出物中發(fā)現(xiàn)葡萄球菌。,治療,大多數(shù)金黃色葡萄球菌產(chǎn)生青霉素酶，主張用能抗青霉素酶的青霉素（如苯唑西林）、頭孢菌素、聯(lián)合酶抑制劑復合制劑、氨基糖苷類藥物。第三代頭孢菌素的效果不如第一代或第二代制劑林可霉素有效,葡萄球菌感染治療,葡萄球菌,,首選青霉素G僅5左右的菌株,,,,B內酰胺酶,B內酰胺酶,MECA基因,耐酶青霉素復合青霉素一代頭孢,,,MECA基因,萬古霉素、替考拉寧去甲萬古霉素利福平、磷霉素,阿米卡星、奈替米星SMZCO,,,,首選,首選,次選,藥物種類藥名敏感細菌耐藥細菌糖肽類萬古霉素MRS、PRSP、大部部分屎腸球菌VRE分糞腸球菌替考拉寧MRS、腸球菌、PRSP、部分凝固酶陰性葡萄VRE的VANB基因表型球菌LY33328與萬古霉素相仿，對腸球菌有活性,,,,對耐藥葡萄球菌具有抗菌作用的藥物,其他病原體所致肺炎,,蘇州大學附屬第二醫(yī)院呼吸內科余勇,病毒性肺炎VIRALPNEUMONIA,流行病學,冬春季節(jié)好發(fā)，可暴發(fā)或散發(fā)呼吸道飛沫或直接接觸傳播常見病毒為甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠狀病毒易感人群嬰幼兒、老人、妊娠婦女、慢性心肺疾病、免疫抑制宿主、骨髓、器官移植者,病理,間質性肺炎表現(xiàn)，肺泡間隔有大量單核細胞侵潤肺泡水腫、透明膜形成肺泡細胞、巨嗜細胞內見病毒包涵體肺炎為局灶性或彌漫性，偶實變。病灶吸收后可留有纖維化。,臨床表現(xiàn),無特異性，發(fā)熱、頭痛、關節(jié)酸痛、干咳、咽痛較多見重癥病毒性肺炎可表現(xiàn)為呼吸困難、紫紺、嗜睡、休克、心衰、呼衰、ARDS。,實驗室檢查,血常規(guī)白細胞正常，稍高或偏低痰涂片單核細胞增多，痰培養(yǎng)無細菌生長胸片肺紋理增多，小片或廣泛侵潤，嚴重兩肺可見彌漫性結節(jié),診斷,病原學檢查病毒分離血清學檢查補體結合實驗、血凝抑制實驗、中和實驗等檢測特異性IGG抗體病毒抗原檢測細胞核內發(fā)現(xiàn)包涵體可提示病毒感染結合臨床、胸片、排除其他病原體引起的肺炎,治療,一般治療抗病毒利巴韋林阿昔洛韋更昔洛韋奧司他韋阿糖腺苷金剛烷胺合并感染用抗生素治療,肺炎支原體肺炎（MYCOPLASMALPNEUMONIA）,是由肺炎支原體（MYCOPLASMAPNEUMOMIAE）所引起的呼吸道感染，有咽炎、支氣管炎和肺炎。本病約占非細菌性肺炎的1／3以上，或各種原因引的肺炎的10％。常于秋季發(fā)病。病人中兒童和青年人居多，嬰兒有間質性肺炎時應考慮支原體肺炎的可能性。,病因,,肺炎支原體是能在無細胞培養(yǎng)基上生長的最小微生物之一，介于細菌和病毒之間，兼性厭氧，平均直徑125－150UM，無細胞壁，能在含有血清蛋白和甾醇的瓊脂培養(yǎng)基上生長，2－3周后菌落呈煎蛋狀，當中較厚，周圍低平。支原體經(jīng)口、鼻的分泌物在空氣中傳播，引起散發(fā)的呼吸道感染或者小流行。主要通過呼吸道傳播，引起散發(fā)感染或小流行。,,,發(fā)病機制,,病原體存在于纖毛上皮之間，通過細胞膜神經(jīng)氨酸酶受體吸附于上皮細胞表面，抑制纖毛活動、破壞上皮細胞。,病理,病變從上呼吸道開始，有充血、單核細胞浸潤，向支氣管和肺蔓延，呈間質性肺炎或斑片融合性支氣管肺炎。支氣管黏膜充血、上皮細胞腫脹、空泡形成。,臨床表現(xiàn),,起病緩漸，有乏力、咽痛、咳嗽、發(fā)熱、納差、肌痛等。半數(shù)病例無癥狀。支氣體肺炎可在3－4周自行消散。兒童可并發(fā)鼓膜炎和中耳炎，伴有血液（急性溶血、血小板減少性紫癜）或神經(jīng)（周圍性神經(jīng)炎、胸膜炎等）等并發(fā)癥或雷諾現(xiàn)象（受冷時四肢間歇蒼白或紫紺并感疼痛）時，則病程延長。早期使用適當?shù)目股乜梢詼p輕癥狀，縮短病程至7－10天。,實驗室檢查,,X線顯示肺部多種形態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展。,實驗室檢查,周圍血白細胞總數(shù)正常或稍增多，以中性粒細胞為主。起病后2周，約2／3病人冷凝集試驗陽性，滴定效價大于1∶32，特別是當?shù)味戎鸩缴邥r，有診斷價值。約半數(shù)病人對鏈球菌MG凝集試驗陽性。,,實驗室檢查,診斷的進一步證實有賴于血清中支原體IGM抗體的測定（酶聯(lián)免疫吸附試驗最敏感，免疫熒光法特異性強，間接血凝法較實用）?？乖瓩z測可用PCR法，但試劑藥盒還有待改進，以提高敏感性和特異性。,鑒別診斷,本病輕型須與病毒性肺炎、軍團菌肺炎相鑒別。病原體分離陽性和血清學試驗對鑒別診斷很有幫助。周圍血嗜酸粒細胞正常，這與嗜酸粒細胞增多性肺浸潤亦有所鑒別。,治療,首選大環(huán)內酯類抗生素，如紅霉素、阿奇霉素?？Z酮類（左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星）四環(huán)素類青霉素、頭孢無效，因為支原體無細胞璧。,嚴重急性呼吸綜合癥SEVEREACUTERESPIRATORYSYNDROME,又名傳染性非典型性肺炎,SARS定義,是由SAS冠狀病毒（SARSCOV）引起的一種具有明顯傳染性、可累及多個臟器系統(tǒng)的特殊肺炎，WHO將其命名為嚴重急性呼吸綜合征。,病原體SARS冠狀病毒,是全新的冠狀病毒，并非已知的冠狀病毒之間發(fā)生基因重組形成，被重新歸為第四群。,港大醫(yī)學院院長林兆鑫展示非典型肺炎冠狀病毒的圖片,冠狀病毒簡介,冠狀病毒呈不規(guī)則的圓形或類圓形，平均直徑100NM左右。其包膜上有排列間隔較寬的突起，整個病毒顆粒外形如日冕或冠狀。冠狀病毒是有膜病毒，對脂溶劑敏感，不耐氯仿或乙醚。冠狀病毒比較穩(wěn)定。在低溫下可凍存數(shù)年而不喪失感染性。除腸道冠狀病毒外，一般不耐酸及紫外線，在PH3或30000ERG／MM2紫外線照射10分鐘左右皆可使病毒滅活。,冠狀病毒簡介資料圖片,WHO發(fā)出全球警報,傳染性流行趨勢未完全控制致命性（SARS）,,SARS的死亡率4左右美國CAP的總死亡率5，住院患者死亡率136，老年組死亡率達40。,傳播方式,接觸傳播直接接觸病原體在沒有外界傳播媒介的參與下，直接從感染源傳播給易感者。間接接觸通過某種傳播媒介，而將病原體傳播給易感者。由于接觸或者使用未徹底消毒的器械、導管、內鏡、輔助呼器。,飛沫傳播直徑在51000ΜM，多數(shù)為15100ΜM的微小液滴稱為飛沫。其在空氣中懸浮的時間不長，播散距離12M），一般受染者可與感染源無密切接觸。由于502呼吸困難，呼吸頻率30次/分；3低氧血癥，吸氧3～5升/分條件下，SAO230次/分；吸氧3～5升/分條件下，SAO293；3、嚴重呼吸困難和低氧血癥，吸氧5升/分條件下SAO290或氧合指數(shù)200MMHG，經(jīng)過無創(chuàng)正壓通氣治療后無改善，或不能耐受無創(chuàng)正壓通氣治療者，應該及時考慮進行有創(chuàng)的正壓通氣治療。4、一旦出現(xiàn)休克或MODS，應及時作相應的處理。如果處理有困難或條件不足，應及時請有關專家會診。,治療要點,1、控制感染可考慮用大環(huán)內酯類，氟喹諾酮類抗生素。嚴重病人或合并明顯細菌感染者可聯(lián)用高效廣譜抗生素（重錘猛擊）。2、在病程早期可考慮適當應用抗病毒治療。3、嚴重病人果斷使用皮質激素。4、早期或嚴重病人可靜脈應用丙種球蛋白等免疫調節(jié)劑。5、根據(jù)病情，采用中醫(yī)中藥辯證施治。6、進行降溫和止咳化痰等對癥治療。7、發(fā)生呼吸困難的，及時采用吸氧和機械輔助通氣等應急措施。,CONSULTADOCTORPROMPTLYIFYOUDEVELOPAFEVERORCOUGH,,,真菌性肺炎,概述,真菌與細菌不同，前者可像哺乳動物細胞，有細胞核、核膜和染色體，而細菌只有單個染色體，并無真正的細胞核和核膜。真菌可有性或無性繁殖，各種孢子具有其分類學特征。真菌存在于自然界可為一種形狀，而在受染宿主內則形態(tài)可以異樣。放線菌介卡菌抗酸染色像結核菌，而且無細胞結構，對抗真菌藥物不敏感，而對噬菌體和抗細胞藥物敏感，又像細胞。,,概述,,健康人體對真菌具有較強的抵抗力，在下列條件真菌可進入肺部，并引起肺部真菌感染。真菌多在土壤生長，孢子飛揚空氣中，可吸入肺部（外源性），例如曲菌、奴卡菌、隱球菌、莢膜組織胞漿菌。有些真菌為口腔寄生菌，當機體免疫力下降（如糖尿病）可引起肺部感染，例如念珠菌為口腔、皮膚、腸道和陰道的寄生菌；放線菌為口腔齲齒寄生菌。體內其他部位真菌感染還可經(jīng)淋巴或血液循環(huán)到肺部，例如頸部、膈下病灶中的放線菌，這些都是繼發(fā)性肺部真菌病。靜脈高營養(yǎng)療法的中央靜脈插管如保留時間長，高濃度葡萄糖雖不適合細菌生長，但白色念珠菌能生長，可引起念珠菌敗血癥臨床所見真菌肺炎常繼發(fā)于大量廣譜抗生素、腎上腺皮質激素、免疫抑制劑等的應用。,病理,過敏、化膿性炎癥反應形成慢性肉芽腫。,,X線表現(xiàn)多種多樣，無特征性，可為支氣管肺炎、大葉性肺炎或稱慢性小結節(jié)，乃至腫塊狀陰影。,X線檢查,診斷,主要依靠培養(yǎng)結果的真菌形態(tài)學辨認。血清學試驗、抗原皮試只供參考。,治療,目前尚無很理想的藥物，兩性霉素B對多數(shù)肺部真菌仍為有效藥物，但由于其副反應較多，使其應用受到限制。其他藥物尚有氟胞嘧啶、米康唑、酮康唑、制霉素等也可選用。,

簡介：淋巴瘤LYMPHOMA,1,淋巴瘤起源于淋巴結和淋巴組織，與免疫應答反應中淋巴細胞增殖分化產(chǎn)生的某種免疫細胞惡變有關，是免疫系統(tǒng)的惡性腫瘤。發(fā)生在全身各個部位的淋巴結和淋巴組織，以淋巴結、扁桃體、脾臟和骨髓最易累及。,2,概述,無痛性進行性淋巴結腫大和局部腫塊為特征表現(xiàn)。有相應器官受損癥狀，可有發(fā)熱、消瘦、盜汗全身癥狀。分為霍奇金淋巴瘤HODGKINLYMPHOMA,HL和非霍奇金淋巴瘤NONHODGKINLYMPHOMA,NHL兩大類。,3,HD/NHL構成比,我國HD811/NHL8991,國外HD2540/NHL6075,4,1832年，THOMASHODGKIN報告淋巴結合并脾臟腫大患者。1865年，WILKS命名HODGKIN病。1898年，發(fā)現(xiàn)REEDSTERNBERGRS細胞。1864年，VIRCHOW發(fā)現(xiàn)一類稱為淋巴瘤LYMPHOMA或淋巴肉瘤LYMPHOSARCOMA的疾病。1871年，BILLROTH命名惡性淋巴瘤MALIGNATLYMPHOMA。即現(xiàn)在的NHL。,5,歷史背景,發(fā)病情況,發(fā)病率在我國城市高于農(nóng)村。我國低于歐美及日本。男性發(fā)病率為139/10萬，女性為084/10萬。50見于2040歲，HL僅占811（國外約為25）。死亡率為15/10萬，居惡性腫瘤死亡的第1113位。,6,病因及發(fā)病機制,病毒EB病毒－BURKIT淋巴瘤；HTLVⅠ－成人T細胞白血病/淋巴瘤；HTLVⅡ－T細胞皮膚淋巴瘤；KAPOSI肉瘤病毒－原發(fā)于體腔的淋巴瘤；細菌HP－MALT淋巴瘤；宿主的免疫缺陷SLE、類風濕性關節(jié)炎、干燥綜合癥，器官移植后長期應用免疫抑制劑等。,7,,8,霍奇金淋巴瘤HL病理和分類RS細胞起源不清，B、T、DC1965RYE分類2000WHO分類,9,HL分型RYE，1965,10,,,,,,,,,,,,,,,,,,,HL分型WHO，2000,11,,,,,,,,,,,,,,,,,,,結節(jié)性淋巴細胞為主型NLPHL典型霍奇金淋巴瘤結節(jié)硬化型霍奇金淋巴瘤NSHL富于淋巴細胞典型霍奇金淋巴瘤LPHL混合細胞型霍奇金淋巴瘤MCL淋巴細胞消減型霍奇金淋巴瘤DLHL,12,,,,,,,,,,,,,,,,,,,非霍奇金淋巴瘤NHL病理和分類1942GALL和MALLORY分類1956RAPPAPORT分類1974DORFMAN分類BNLI分類KIEL分類RAPPAPORT修改分類1975LUKESCOLLINS分類1976WHO分類,,歐洲,,美國,13,,,,,,,,,,,,,,,,,,,非霍奇金淋巴瘤NHL1982IWF國際工作組分類1992KIEL新分類LUKESCOLLINS新分類1994REAL分類2000WHO分類,14,NHL以一類細胞為主，瘤組織成分單一,NHLIWF分類,15,,,,,,,,,,,,,,,,,NHLWHO分類2000,16,,,,,,,,,,,,,,,B細胞性,,原始B細胞腫瘤B原淋巴細胞白血病/淋巴瘤BALL/LBL成熟外周B細胞腫瘤B慢性淋巴細胞白血病/小淋巴細胞淋巴瘤BCLL/SLLB幼淋巴細胞白血病BPLLB淋巴漿細胞白血病LPL淋巴結邊緣區(qū)B細胞淋巴瘤±單核細胞樣B細胞MZL脾邊緣區(qū)B細胞淋巴瘤±絨毛狀淋巴瘤SMZL粘膜相關性淋巴樣組織結外邊緣區(qū)B細胞淋巴瘤MALTMZL毛細胞白血病HCL漿細胞骨髓瘤/漿細胞樣淋巴瘤PCM/PCL濾泡性淋巴瘤FL套細胞淋巴瘤MCL彌漫大B細胞淋巴瘤DLBCLBURKITT淋巴瘤BL,T1418,T1118,T1114,T314,NHLWHO分類2000,17,,,,,,,,,,,,,,,T細胞性,,原始T細胞腫瘤原始T淋巴細胞白血病/淋巴瘤TALL/LBL成熟外周T細胞腫瘤T幼淋巴細胞白血病TPLLT大顆粒淋巴細胞白血病TLGL侵襲性NK細胞白血病ANKCL結外NK/T細胞淋巴瘤，鼻型NK/TCL腸病型T細胞淋巴瘤ITCL肝脾ΓΔT細胞淋巴瘤皮下脂膜炎樣T細胞淋巴瘤蕈樣肉芽腫/SEZARY綜合征MF/SS間變性大細胞淋巴瘤ALCLT和裸細胞，原發(fā)性皮膚型周圍性T細胞淋巴瘤PTCL血管免疫母細胞性T細胞淋巴瘤AITCL間變性大細胞淋巴瘤ALCLT和裸細胞，原發(fā)性全身型,T25,臨床表現(xiàn),無痛性淋巴結腫大；腫大淋巴結壓迫癥狀；發(fā)熱、盜汗、消瘦等全身癥狀；結外器官侵犯或浸潤癥狀胃腸道、肝脾、骨髓、神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚等；其他如全身瘙癢、帶狀皰疹等；,18,19,20,21,22,23,24,25,26,HL與NHL的臨床鑒別,實驗室檢查,一血液和骨髓檢查HL常有輕中度貧血，少數(shù)白細胞輕度或明顯增加，伴中性粒細胞增多。骨髓涂片見到RS細胞是骨髓浸潤依據(jù)。NHL白細胞多正常，伴淋巴細胞絕對或相對增多。二化驗檢查ESR加快，LDH升高等。三影像學檢查探明淋巴結腫大的范圍，進行分期及療效觀察，但不能作為確診依據(jù)。包括表淺淋巴結（B超）、縱隔和肺（胸片、CT）、肝脾腎腹膜后淋巴結（B超/CT）。,27,,四病理學檢查淋巴結病理是診斷和排除診斷的依據(jù)，需通過表淺淋巴結切除、深部淋巴結B超或CT引導的細針穿刺、內窺鏡甚至開胸、剖腹探查等技術獲得。免疫組化及染色體檢查有助于NHL分型。五剖腹探查一般不易接受。六染色體檢查可見染色體易位和染色體數(shù)目異常。T814Q24Q32,T1418Q32Q21,T1114Q13Q32染色體7、3、12三體七基因診斷免疫球蛋白重鏈（IGH）基因及T細胞受體基因（TCR）基因單克隆性重排,28,診斷與鑒別診斷,診斷依據(jù)活檢鑒別診斷淋巴結腫大；發(fā)熱；相應器官侵犯；,29,以下情況下應高度重視惡性淋巴瘤的可能性，及早淋巴結活檢,無明原因的進行性淋巴結腫大，尤其是在部位、硬度、活動度方面符合淋巴瘤特點；“淋巴結結核”、“慢性淋巴結炎”經(jīng)正規(guī)療程的抗結核或一般抗炎治療無效時；淋巴結腫大及發(fā)熱雖有反復，總的趨向為進展性；不明原因的長期低熱或周期性發(fā)熱應考慮惡性淋巴瘤的可能性，特別是伴有皮癢、多汗、消瘦、及發(fā)現(xiàn)表淺淋巴結腫大，尤其是雙側滑車上淋巴結腫大。,30,鑒別診斷,淋巴結核淋巴細胞白血病淋巴結轉移性腫瘤其它腫瘤轉移到淋巴結傳染性單核細胞增多癥慢性淋巴結炎23CM巨大淋巴結增生原因不明、縱隔、良性，16CM長期發(fā)熱性疾病其它,31,臨床分期1966年,ANNARBOR，主要用于HD,Ⅰ期病變僅限于一個淋巴結區(qū)（Ⅰ）或淋巴結以外單一器官（ⅠE）。Ⅱ期病變累及橫膈同一側二個或更多的淋巴結區(qū)（Ⅱ），或病變局限侵犯淋巴結以外器官及橫膈同側一個以上的淋巴結區(qū)（ⅡE）。Ⅲ期膈上下都已有淋巴結病變（Ⅲ），可以同時伴有脾累及（ⅢS）；或淋巴結以外某一器官受累，加上膈兩側淋巴結受累（ⅢE）。Ⅳ期一個或多個結外器官廣泛或者播散性侵犯，可以不伴淋巴結腫大。肝及骨髓只要受累均為Ⅳ期。全身癥狀發(fā)熱達38以上連續(xù)3天、盜汗及6個月內體重減輕1/10或更多、盜汗為B組，無全身癥狀為A組。,32,臨床分期1966年,ANNARBOR，主要用于HD,33,I期病變涉及一個淋巴結區(qū)I或一個淋巴結外器官或組織的局限病變IE,臨床分期1966年,ANNARBOR，主要用于HD,34,II期病變涉及膈肌一側的兩個或更多個淋巴結區(qū)II，或一個以上淋巴結區(qū)及一個結外器官或組織的局限病變IIE。,臨床分期1966年,ANNARBOR，主要用于HD,35,III期病變涉及膈肌兩側淋巴結區(qū)III，或膈肌兩側淋巴結病變伴發(fā)結外器官或組織的局限病變IIIE，或有脾臟的侵犯IIIS，或兩者都有侵犯IIIES。,臨床分期1966年,ANNARBOR，主要用于HD,36,IV期在淋巴結，脾臟，咽淋巴結環(huán)之外，一個或多個結外器官或組織的廣泛侵犯如骨髓，肺，胸膜，肝臟,骨骼，皮膚。,A組無全身癥狀B組全身癥狀發(fā)熱達38以上連續(xù)3天、盜汗6個月內體重減輕1/10或更多,37,治療,基本策略以化療為主的化放療等相結合的綜合治療,38,HL治療方法的選擇,39,,臨床分期,,主要療法,,,,Ⅰ,A,Ⅱ,A,擴大照射膈上用斗篷，膈下用倒Y字型,,,,,Ⅰ,B,Ⅱ,B,聯(lián)合化療＋局部放療,,Ⅲ,,Ⅳ,,,,,,,放射治療,放療是治療原發(fā)于骨、鼻腔和副鼻竇、心臟等結外惡性淋巴瘤的首選治療。放療在結內惡性淋巴瘤的治療中占重要地位。ⅠA～ⅡA期HL的經(jīng)典治療就是放療；ⅠB～ⅡB期HD主張全淋巴區(qū)照射后化療；HD提倡在化療誘導后在輻以放療。有巨大包塊者局灶性復發(fā)病灶,40,Ⅲ～Ⅳ,41,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,C,A,B,斗篷野,鋤形野,盆腔野,（倒Y野BC）,,,HL的化療,MOPP方案CR率可達80，5年生存率75％，DFS達50％，不良反應生育障礙、繼發(fā)腫瘤。ABVD方案CR率與5年生存率高于MOPP，對生育影響小，無繼發(fā)腫瘤。首選。大于6療程。,42,NHL的治療,NHL主要采用化療，療效與病理組織類型有關，而臨床分期不如HL重要。,43,惰性NHL（INDOLENTLYMPHOMA）,小細胞淋巴瘤、邊緣區(qū)淋巴瘤、濾泡性淋巴瘤；蕈樣肉芽腫/SEZARY綜合征有時可自發(fā)緩解，生命可歷時數(shù)年，對傳統(tǒng)化療中度敏感伴不能治愈的傾向。主張姑息治療，盡可能推遲化療，定期觀察，可用COP或CHOP及苯丁酸氮芥或CTX、核苷類似物。,44,非霍奇金淋巴瘤,CHOP方案標準方案CTX650MG/㎡，IV，D1ADM40MG/㎡，IV，D1VCR14MG/㎡，IV，D1、D8PDN40MG/㎡，頓服，D1～521天為一周期，23周期為一療程。一般用6個周期。,45,侵襲性NHL（AGGRESSIVELYMPHOMA）,套細胞淋巴瘤、大B細胞淋巴瘤、BURKITT淋巴瘤；血管免疫母細胞T淋巴瘤、間變性大細胞淋巴瘤、周圍性T細胞淋巴瘤。病程進展迅速，生命可歷時數(shù)月，對傳統(tǒng)化療敏感，部分可治愈。主要方案有CHOP、BACOP、MBACOD、COPBLAM、ESHAP等。淋巴瘤白血病按照淋巴細胞白血病化療方案。,46,,BACOP方案BLM15MG/M2，IV，D1、D5ADM50MG/M2，IV，D1CTX750MG/M2，IV，D1VCR2MG，IV，D1、D5PDN100MG，頓服，D15MACOPB方案MTX100MG/M2，IV，D8、36、64CF15MG/M2，PO,MTX滴注后2H開始,Q6H,6次ADM50MG/M2，IV，D1、15、29、43、57、71CTX200MG/M2，IV，D1、15、29、43、57、71VCR14MG/M2,IV,D8、12、36、50、64、78PDN75MG,PO,D115BLM10MG/M2,IV,D22、50、78,47,其他治療方法,造血干細胞移植手術治療生物治療CD20單抗美羅華（RITUXIMAB）RCHOP干擾素抗HPBCL2反義核苷酸,48,49,淋巴瘤療效標準,緩解分類體檢淋巴結淋巴結腫塊骨髓CR正常正常正常正常CRU正常正常正常不確定正常正常減少75正?；虿淮_定PR正常正常正常陽性正常減少≥50減少≥50無關肝/脾縮小減少≥50減少≥50無關復發(fā)/進展肝/脾腫大新病灶新病灶或現(xiàn)新病灶或增大或增大復發(fā),,,,,,,預后,HL是可治愈的腫瘤之一組織類型與預后的關系淋巴細胞為主型最好，5年生存率943淋巴細胞消減型差，5年生存率為274分期與預后的關系I、II期5年生存率90以上IV期319,50,預后,NHL彌漫型淋巴細胞分化好者,6年生存率61彌漫型淋巴細胞分化差者,6年生存率42淋巴母細胞型,4年生存率僅為30低度惡性組預后較好III、IV期患者，放療或化療或兩者結合均不能達到治愈目的早期出現(xiàn)節(jié)外侵犯或血源性播散，預后很差LDH500U/L,節(jié)外病變部位2處以上,預后不良,51,影響預后的因素,一般狀況性別女性好于男性病理類型對NHL較為重要分期首發(fā)部位有無巨大腫塊（10CM）全身癥狀有全身癥狀者差初次治療時的年齡兒童\老年比中青年差首次治療,52,NHL國際預后指標IPI,預后指標年齡大于60歲；分期Ⅲ期或Ⅳ期；結外病變1處以上；臥床或生活需要照顧；LDH升高,53,二NHL的預后國際預后指數(shù)（IPI、1993、SHIPP）,預后IPI數(shù)CR率2年生存率5年生存率低危01878473低中危2676650高中危3555443高危45443426注年齡大于60歲、分期為Ⅲ期或IV期、結外病變1處以上、需要臥床或生活需要別人照顧、血清LDH升高是5個預后不良的IPI。,54,,,,,THEENDTHANKYOU,55,

簡介：腹痛,,中醫(yī)內科學脾胃系病證,腹痛,概述病因病機診斷鑒別診斷辨證論治預防調護結語臨證要點,,【概述】,一、定義,腹痛胃脘以下、恥骨毛際以上的部位發(fā)生疼痛。本節(jié)內科病證。不討論外科、婦科的腹痛。另外，痢疾、霍亂、積聚、臌脹和蟲證等的腹痛參考有關章節(jié)。,1、素問舉痛論“寒氣客于腸胃之間，膜原之下，血不得散，小絡急引故痛。熱氣留于小腸，腸中痛，癉熱焦渴，則堅干不得出，故痛而閉不通矣”。提出寒邪、熱邪客于腸胃可引起腹痛，與脾胃、大小腸、膀胱等有關。2、諸病源候論對腹痛病機論述較詳盡，認為腹痛由于“正氣與邪氣交爭相擊故痛”。,二、源流,3、張仲景診法上創(chuàng)新“病者腹?jié)M，按之不痛為虛，痛者為實”；擬定了附子粳米湯、厚樸三物湯治療不同病因所致的腹痛；從辨證治療及擬方用藥方面，開創(chuàng)了治療腹痛之先河。4、龔延賢壽世保元把腹痛歸納為寒、熱、虛、實四類，可謂提綱挈領5、清葉天士臨證指南醫(yī)案總結前人治療腹痛的經(jīng)驗，認為腹痛“在臟者，以肝、脾、腎為主，在腑者以腸胃為先”，治法強調以“通”為主，或“通”、“補”兼施，迄今仍為臨床所效法。,急慢性胰腺炎、胃腸痙攣、不完全性腸梗阻、結核性腹膜炎、腹型過敏性紫癜、腸道易激綜合征、消化不良性腹痛、輸尿管結石、腹型蕁麻疹、腹型癲癇等。,三、討論范圍,本節(jié)討論內科腹痛，外科、婦科不在本節(jié)范圍。痢疾、霍亂、積聚、臌脹、蟲證等病證出現(xiàn)的腹痛癥狀，參考有關章節(jié)。,【病因病機】,一、病因,感受外邪飲食不節(jié)情志失調跌仆手術陽氣素虛,1、外感時邪,寒凝氣滯傳腑傷于暑熱導氣寒郁化熱失不濕熱壅滯職通,,2、飲食不節(jié),損傷脾胃脾氣腑暴飲暴食飲食停滯失機氣肥甘厚膩釀生濕熱健失不飲食不潔過食生冷寒濕內停運調通,,,,,,3、情志失調，跌仆手術,抑郁惱怒肝失條達腑憂思傷脾肝脾不和氣氣滯日久氣滯血瘀不跌仆手術絡脈瘀阻通,,4、陽氣素虛,素體脾陽不振脾陽衰憊腑過服寒涼傷陽臟腑失溫氣腎陽不足臟腑失養(yǎng)不腎失溫煦臟腑虛寒通,,病因病機小結,1、病變的臟腑主要在脾、胃、肝、大小腸，并與足少陽、足三陰、手足陽明、沖、任、帶脈相關。2、基本病機是氣機郁滯，脈絡痹阻，不通則痛；或經(jīng)脈失養(yǎng)，不榮則痛。3、病理性質有寒熱虛實之分，實證多為外感寒熱、內傷飲食、情志及跌撲等引起；虛證每由氣血不足，陽氣虛弱所致。4、病理因素寒凝、熱郁、食積、氣滯、血瘀。,5、預后轉歸,（1）體質好，病程短，正氣足預后好；（2）體質差，病程長，正氣不足預后差；（3）身體羸瘦，正氣日衰難治；（4）腹痛暴急，伴大汗淋漓，四肢厥冷，脈微欲絕為虛脫，當積極搶救。,一、診斷,,【診斷與鑒別診斷】,1、主癥胃脘以下，恥骨毛際以上部位的疼痛，部位包括臍腹、肋腹、小腹、少腹。2、病程有長有短，起病有緩有急。3、誘因飲食、情志、受涼等4、輔助檢查腹部X線、腹部B超等。5、排除外科、婦科腹痛。,二、鑒別診斷1、胃痛,2、其他內科疾病的腹痛痢疾里急后重，下利赤白膿血；霍亂多伴有吐瀉交作；積聚腹內包塊；臌脹外形脹大、皮色蒼黃、青筋暴露腹痛腹部疼痛為主要表現(xiàn)。,3、外科、婦科腹痛外科先腹痛后發(fā)熱疼痛劇烈，痛有定處，壓痛明顯肌緊張和反跳痛。內科先發(fā)熱后腹痛疼痛不劇，壓痛不明顯腹部柔軟，痛無定處。婦科多在小腹與經(jīng)、帶、胎、產(chǎn)有關。,【辨證論治】,一、辨證要點,,1、辨急緩（1）急性腹痛突然發(fā)病，腹痛較劇，伴隨癥狀明顯，多因外感時邪，飲食不節(jié)等引起。（2）慢性腹痛發(fā)病緩慢，病程遷延，腹痛綿綿，痛熱不甚，多因內傷情志，臟腑虛弱，氣血不足所致。,2、辨性質,（1）實痛痛勢急劇，痛時拒按，痛而有形，痛勢不減，得食則甚。（2）虛痛痛熱綿綿，喜揉喜按，時緩時急，痛而無形，饑而痛增。（3）寒痛腹痛拘急，疼痛暴作，痛無間斷，堅滿急痛，遇冷痛劇，得熱則減。（4）熱痛腹痛急迫，痛處灼熱，時輕時重，腹脹便秘，得涼痛減，痛在臍腹。（5）氣滯痛腹痛脹滿，時輕時重，痛處不定，攻撐作痛，得噯氣矢氣則脹痛減輕者。（6）血瘀痛刺痛，痛無休止，痛處不移，痛處拒按，入夜尤甚。（7）傷食痛脘腹脹滿，噯氣頻作，噯后得舒，痛甚欲便，便后痛減。,3、辨部位,（1）大腹疼痛脾胃、大小腸；（2）臍腹痛蟲積；（3）脅腹、少腹痛厥陰肝經(jīng)；（4）小腹痛膀胱。,二、治則治法,（1）“通”則不痛腑以通為順，以降為和。（2）審證求因，辨證用藥明辨寒熱虛實。（3）標本兼治通非通下，不可單純?yōu)a下，輔以理氣通導之品；不可過用香燥，中病即止；虛痛宜溫中補虛，益氣養(yǎng)血。（4）久痛入絡加辛溫活血劑。,注意事項（1）寒痛注意保溫；（2）熱痛忌食肥甘厚膩，醇酒辛辣；（3）食積節(jié)制飲食；（4）氣滯心情舒暢；（5）虛痛進易消化食物。,三、分證論治,主癥腹痛急迫，劇烈拘急，得溫痛減，遇寒尤劇。兼癥惡寒身蜷，手足不溫，口淡不渴，小便清長，大便自可舌象舌質淡苔白膩脈象沉緊。治法溫里散寒，理氣止痛方藥良附丸合正氣天香散,1寒邪內阻,2濕熱壅滯,主癥腹部脹痛，痞滿拒按。大便秘結，或溏滯不爽。兼癥胸悶不舒，煩渴引飲，身熱自汗，小便短赤。舌象舌質紅，苔黃燥或黃膩。脈象脈滑數(shù)。治法通腑瀉熱，行氣導滯方藥大承氣湯,主癥脘腹脹滿，疼痛拒按，噯腐吞酸。兼癥厭食，痛而欲瀉，瀉后痛減，糞便奇臭，或大便秘結舌象舌苔厚膩脈象脈數(shù)滑。治法消食導滯，理氣止痛。方藥枳實導滯丸,3飲食停滯,主癥脘腹疼痛，脹滿不舒，攻竄兩脅兼癥痛引少腹，時聚時散，得噯氣矢氣則舒，遇憂思惱怒則劇舌象苔薄白脈象脈弦。治法疏肝解郁，理氣止痛方藥柴胡疏肝散,4氣機郁滯,主癥少腹疼痛，痛勢較劇，痛如針刺。兼癥甚則腹有包塊，經(jīng)久不愈。舌象舌質紫暗脈象細澀。治法活血化瘀，活絡止痛。方藥少腹逐瘀湯,5瘀血阻滯,主癥腹痛綿綿，時作時止，喜熱惡冷，痛時喜按。兼癥饑餓勞累后加重，得食休息后減輕，神疲乏力，氣短懶言，形寒肢冷，胃納欠佳，面色無華，大便溏薄。舌象舌質淡，苔薄白脈象沉細。治法溫中補虛，緩急止痛方藥小建中湯,6中虛臟寒,1．講究飲食衛(wèi)生，起居有節(jié)，增強體質。2．寒溫適宜，避免外邪侵襲；避免不良情緒的影響。3寒痛者要注意保溫；熱痛者忌食肥甘厚味、醇酒辛辣；食積者，注意節(jié)制飲食；氣滯者要保持心情舒暢；虛痛者易進食易消化之食物。4．若腹痛暴急，伴有大汗淋漓，四肢厥冷，脈微欲絕者，為虛脫之象，需立即處理。,【預防調護】,【結語】,概念胃脘以下、恥骨毛際以上的部位發(fā)生疼痛。病因病因以感受寒邪、飲食不節(jié)、情志失調、跌撲手術、陽氣素虛為主。病變臟腑在脾、胃、肝、大小腸，與足少陽、足三陰、手足陽明、沖、任、帶脈相關。基本病機為氣機郁滯，脈絡痹阻，不通則痛；或經(jīng)脈失養(yǎng)，不榮則痛。治療以“通”字立法，標本兼治。,30,【臨證要點】,1寒凝血滯用溫通。2清熱通腑治療急腹癥。3蛔蟲所致腹痛治當驅蟲、安蛔、健脾。,31,1、中臟虛寒型腹痛的主方是A、大建中湯；B、補中益氣湯；C、附子理中D、小建中湯；E、四逆湯2、金某，男，25歲，因暴飲暴食，脘腹脹滿疼痛，拒按，噯腐吞酸，舌苔膩，脈滑實。治則應為A、消食導滯；B、理氣導滯；C、行氣活血；D、健脾和胃；E、消食和胃3、患者脘腹疼痛，脹滿不舒，得噯氣矢氣則舒，遇憂思惱怒則劇，苔薄脈弦，治療可選用A、天臺烏藥散；B、木香順氣丸；C、逍遙散；D、柴胡疏肝散；E、枳實消痞湯,4、腹痛的病因有A、外感時邪，內傷于里；B、飲食不節(jié)，腸胃受傷；C、情志失調，氣滯血瘀；D、陽氣素虛，臟腑失煦6、劉某，男，21歲。腹痛拒按，大便五日未排，脹滿不舒，煩渴引飲，口臭，自汗，小便短赤，苔黃，脈洪數(shù)。最佳治療方A、潤腸丸；B、麻子仁丸；C、大承氣湯；D、更衣丸；E、六磨湯,病案討論李某，男，57歲。述腹部當臍腹劇痛拒按，得食更甚，二便正常，舌苔黃膩，脈沉弦。某醫(yī)從肝郁氣滯治療，處方用柴胡、枳殼、青皮、當歸、白芍、川楝、木香、佛手等，服藥三劑，腹痛有增無減，且見吐血。問A、從肝郁氣滯論治為何腹痛增且吐血B、你認為本例應如何辨證施治,

簡介：肺癰,,中醫(yī)內科學肺系病證,肺癰,概述病因病機診斷鑒別診斷辨證論治預防調護結語臨證要點,,【概述】,一、定義肺癰是肺葉生瘡，形成膿瘍的一種病證，屬內癰之一。臨床以咳嗽、胸痛、發(fā)熱、咯吐腥臭濁痰，甚則膿血相兼為主要特征。,二、源流,臨床表現(xiàn)肺癰病名首見于漢張仲景金匱要略肺痿肺癰咳嗽上氣病脈證治，該篇有“咳而胸滿振寒，脈數(shù)，咽干不渴，時出濁唾腥臭，久久吐膿如米粥者，為肺癰”的記載。病因病機金匱要略肺痿肺癰咳嗽上氣病脈證治認為其發(fā)病原因是“風中于衛(wèi)，呼氣不入，熱過于營，吸而不出；風傷皮毛，熱傷血脈，熱之所過，血為之凝滯，蓄結癰膿”。臨床治療1金匱要略肺痿肺癰咳嗽上氣病脈證治“未成膿時，治以瀉肺去壅，用葶藶大棗瀉肺湯，已成膿者，治以排膿解毒，用桔梗湯，并提出“始萌可救，膿成則死”的預后判斷和強調早期治療的重要性?！?唐孫思邈備急千金要方創(chuàng)用葦莖湯以清熱排膿、活血消癰，成為后世治療本病之要方。3明陳實功外科正宗根據(jù)病機演變及證候表現(xiàn)，提出初起在表者宜散風清肺，已有里熱者宜降火抑陰，成膿者宜平肺排膿，膿潰正虛者宜補肺健脾等治療原則，對后世分期論治影響較大。,三、討論范圍,肺膿腫化膿性肺炎支氣管擴張支氣管囊腫肺結核空洞,,,,,,,,,,,伴化膿感染而表現(xiàn)肺癰證候者,【病因病機】,一、病因肺癰發(fā)病的主要原因是因為感受外邪，內犯于肺；或痰熱素盛，蒸灼肺臟，以致熱壅血瘀，蘊釀成癰，血敗肉腐化膿。,感受風熱痰熱素盛,病機以示意圖表示,外感風寒熱,痰（濕）熱素盛,,腠理不固,內外合邪,,肺,內犯,,,,,,,,,,熏蒸,,肺衛(wèi)不和,,初期,,壅熱,痰,瘀,,,血敗肉腐,陰傷氣耗,正虛邪戀,,,,恢復,,,慢性,成癰,潰膿,,,,,,,,病因病機小結,病位病性病機關鍵病勢（疾病演變及走勢）轉歸預后,本病病位在肺。,其病理性質主要表現(xiàn)為邪盛的實熱證候。膿瘍潰后方見陰傷氣耗之象。,熱壅血瘀，蘊釀成癰，血敗肉腐化膿，肺損絡傷，膿瘍潰破外泄。成癰化膿的病理基礎，主要在于血瘀。血瘀則熱聚，血敗肉腐釀膿。,肺癰的病理演變過程，可以隨著病情的發(fā)展、邪正的消長，表現(xiàn)為初表證期、成癰期、潰膿期、恢復期等不同階段。,潰膿期是病情順與逆的轉折點,,一、診斷,臨床特征體征驗痰驗口味,發(fā)病多急，常突然寒戰(zhàn)高熱，咳嗽胸痛，咯吐黏濁痰，經(jīng)旬日左右,咯吐大量腥臭膿痰,或膿血相兼,身熱遂降,癥情好轉,經(jīng)數(shù)周逐漸恢復。,肺癰病人咳吐的膿血濁痰腥臭，吐在水中，沉者是癰膿，浮者是痰。,,肺癰病人吃生黃豆或生豆汁不覺其腥。,,膿腫接近胸壁部位者，叩診可呈濁音，聽診呼吸音減弱，或聞及濕噦音。遷延之慢性患者，還可見指甲紫而帶彎，指端形如鼓槌。,【診斷與鑒別診斷】,相關檢查,化驗檢查胸部X線檢查,血液白細胞計數(shù)及中性粒細胞均顯著增加。痰液涂片革蘭染色檢查，痰培養(yǎng)有助于定病原體。如為血源性肺膿腫，血培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌?？梢姺我按笃瑵饷荜幱埃渲杏心撉患耙浩矫?，或見兩肺多發(fā)性小膿腫。,二、鑒別診斷,【辨證論治】,一、辨證要點1辨病期，分虛實總屬實熱之證,初起及成癰階段為熱毒瘀結在肺，邪盛證實潰膿期大量腥臭膿痰排出后，因痰熱久蘊，肺之氣陰耗傷，表現(xiàn)虛實夾雜之候恢復期則以陰傷氣耗為主，兼有余毒不凈,2辨病勢順逆,二、治則治法,肺癰為邪盛的濕熱證，當以祛邪為原則,采用清熱解毒、化瘀排膿的治法,膿未成,膿已成,應著重清肺消癰,需排膿解毒。按照有膿必排的原則，尤以排膿為首要措施。,,,,,,,初期成癰期潰膿期恢復期,風熱侵犯肺衛(wèi)，宜清肺散邪；熱壅血瘀，宜清熱解毒，化瘀消癰；血敗肉腐，宜排膿解毒；陰傷氣耗，宜養(yǎng)陰益氣；若久病邪戀正虛者，則應扶正祛邪。,,,,,,三、分證論治,初期,證候（主）（兼）（舌脈）證機概要治法代表方,惡寒發(fā)熱,咳嗽，咯白色黏痰，痰量日漸增多，胸痛，咳則痛甚，呼吸不利，,口干鼻燥，,舌苔薄黃，脈浮數(shù)而滑。,風熱外襲，衛(wèi)表不和，邪熱壅肺，肺失清肅。,疏風散熱，清肺化痰。,銀翹散加減。,成癰期,證候（主）（兼）（舌脈）證機概要治法代表方,身熱轉甚，時時振寒，繼則壯熱，咳嗽氣急，咳吐濁痰，呈黃綠色，自覺喉間有腥味，胸滿作痛，轉側不利，,汗出煩躁，口干咽燥，,,舌苔黃膩，脈滑數(shù)。,,熱毒蘊肺，蒸液成痰，熱壅血瘀，蘊釀成癰。,清肺解毒，化瘀消癰。,千金葦莖湯合如金解毒散加減。,潰膿期,證候（主）（兼）（舌脈）證機概要治法代表方,咳吐大量膿痰，或如米粥，或痰血相兼，腥臭異常，有時咯血，胸中煩滿而痛，甚則氣喘不能臥，身熱面赤。,煩渴喜飲,舌苔黃膩，舌質紅，脈滑數(shù)或數(shù)實。,熱壅血瘀，血敗肉腐，癰腫內潰，膿液外泄。,排膿解毒。,加味桔梗湯,恢復期,證候證機概要治法代表方,Ⅰ身熱漸退，咳嗽減輕，咯吐膿痰漸少，臭味亦淡，痰液轉為清稀，精神漸振，食納好轉。,Ⅱ或有胸脅隱痛，難以平臥，氣短，自汗盜汗，低燒，午后潮熱，心煩，口燥咽干，面色無華，形體消瘦，精神萎靡，舌質紅或淡紅，苔薄，脈細或細數(shù)無力。,Ⅲ或見咳嗽，咯吐膿血痰日久不凈，或痰液一度清稀而復轉臭濁，病情時輕時重，遷延不愈。,邪毒漸去，肺體損傷，陰傷氣耗，或為邪戀正虛。,益氣養(yǎng)陰清肺,沙參清肺湯或竹葉石膏湯,【預防調護】,預防凡屬肺虛或原有其它慢性疾患，肺衛(wèi)不固，易感外邪者，當注意寒溫適度，起居有節(jié)，以防受邪致??；禁煙酒及辛辣食物，以免燥熱傷肺；一旦發(fā)病，則當及早治療，力求在未成膿前得到消散，或減輕病情。,調護,1安靜臥床休息，每天觀察記錄體溫、脈象的變化和咳嗽情況，以及咯痰的色、質、量、味。注意室溫的調節(jié)，做好防寒保暖。2在潰膿后可根據(jù)肺部病位，予以體位引流。3如見大量咯血，應警惕血塊阻塞氣道，或出現(xiàn)氣隨血脫的危癥，當按“咯血”采取相應的護理措施。4飲食宜清淡，忌油膩厚味。高熱者可予半流質飲食。多吃水果，如橘子、梨、枇杷等，均有潤肺生津化痰的作用。每天可用苡米煨粥食之，并取鮮蘆根煎湯代茶。戒除煙酒。5戒煙酒。,臨床特征病因病機辨證治則治法,咳嗽、胸痛、發(fā)熱、咯吐腥臭濁痰，甚則膿血相兼。,風熱犯肺，或痰熱素盛，以致熱傷肺氣，蒸液成痰，熱壅血瘀，血敗肉腐，成癰化膿。,,病變部位主要在肺，屬于實熱證候。根據(jù)病理演變過程，可分初期、成癰期、潰膿期、恢復期。如邪戀正虛，則轉成慢性。,,當以祛邪為原則,以清熱解毒,化瘀消癰排膿為主。,針對不同病期，分別采取相應治法。未成膿前應予大劑清熱消癰之品，以力求消散。已成膿者，按照“有膿必排”的原則，解毒排膿，尤以排膿為首要措施。膿毒消除后，再予補虛養(yǎng)肺。,【結語】,,,1重視解毒排膿2遵循“有膿必排”的原則3肺癰多為痰熱淤阻4警惕危候、惡候,【臨證要點】,一填空題1肺癰成癰化膿的病理基礎主要是．,,,２肺癰的治療當以為原則，采用的治法．３肺癰的病位在，病理性質主要屬．,,,,,二簡答題肺癰的病理演變可分為哪幾個階段各自的特點是什么三論述題１為什么說潰膿期是病情順與逆的轉折點２試述肺癰各階段的治法方藥．,,,,謝謝,病名釋義臨床特征,肺葉生瘡，形成膿瘍。,,咳嗽、胸痛、發(fā)熱、咯吐腥臭、膿血濁痰。,釋名癰，“壅也，氣壅否結裹而潰也?！闭f文癰，“腫也”。尤在涇金匱要略心典肺萎肺癰咳嗽上氣病脈證治“癰者壅也，如土之壅而不通，為熱聚而肺潰也?！眱劝b癰發(fā)生于臟腑或胸、腹腔內統(tǒng)稱為內癰，按部位不同而命名，如肝癰、腸癰、胃脘癰等。肺癰屬內癰之一。,,感受風熱,風熱上受，自口鼻或皮毛侵犯于肺,或因風寒襲肺，未得及時表散，內蘊不解，郁而化熱,痰熱素盛,平素嗜酒太過，或恣食辛辣煎炸炙博厚味，釀濕蒸痰化熱，熏灼于肺。,或肺臟宿有痰熱，以及它臟痰濁瘀熱蘊結日久，上干于肺。,,,,邪熱郁肺，蒸液成痰。,,邪阻肺絡，,血滯為瘀，,,,痰熱與瘀血互結,蘊釀成癰，,血敗肉腐化膿。,臨床如宿有痰熱蘊肺，復加外感風熱，內外合邪，則更易引發(fā)本病。尤其是勞累過度，正氣虛弱，則衛(wèi)外不固，外邪容易侵襲，導致原有內伏之痰熱郁蒸，成為致病的重要內因。,,病勢（疾病演變及走勢）,,1凡患本病如能早期確診，及時治療，在初期即可阻斷病情的發(fā)展不致成癰；2若在成癰期能使癰腫得到部分消散，則病情較輕，療程較短。3在一般情況下，多逐漸演變?yōu)槌砂b期，潰膿期，隨著大量腥臭膿痰的排出，可進入熱勢漸退、痰量日少之恢復期，此時多見氣陰兩虛之證。順證4老人、兒童、體弱和飲酒成癖者患之，因正氣虛弱，或肺有郁熱，須防其病情遷延不愈或發(fā)生變化。逆證5在潰膿期，若熱毒壅盛而內陷，亦可產(chǎn)生內閉外脫之危象。6疾病過程中若發(fā)生大量咯血，應警惕氣隨血脫，或發(fā)生血塊凝結，致阻塞氣道引起窒息，應采取相應的急救措施，并嚴密觀察病情變化。,,潰膿期是病情順與逆的轉折點,,①順證,潰后聲音清朗，膿血稀而漸少，腥臭味轉淡，飲食知味，胸脅稍痛，身體不熱，坐臥如常，脈象緩滑。,②逆證,潰后音嗄無力，膿血如敗鹵，腥臭異常，氣喘，鼻煽，胸痛，坐臥不安，飲食少進，身熱不退顴紅，爪甲青紫帶彎，脈短澀或弦急。為肺葉腐敗之惡候。,,,,,,,,

簡介：貴州2015年內科學科學主治醫(yī)年內科學科學主治醫(yī)師口腔口腔考試試題試試題一、單項選擇題（共一、單項選擇題（共25題，每題題，每題2分，每題的備選項中，只有分，每題的備選項中，只有1個事最符合個事最符合題意）題意）1、前牙34冠的鄰面溝位于A鄰面片切面的舌13B鄰面片切面的中13C鄰面片切面的唇13D鄰面片切面的中13與舌13的交界處E鄰面片切面的中13與唇13的交界處2、乳牙期前牙反牙合，下頜前突的矯正年齡一般為A0～1歲B3～6歲C1～2歲D6歲以上E2～3歲3、有關牙本質小管的說法正確的是A牙尖部及切緣較彎曲B牙冠部牙本質小管分支數(shù)目比根部多C小管近牙髓端較粗，直徑3～4ΜM，越向表面越細D牙頸部稍彎呈“～“狀，近髓端突向牙合方E近髓端和近表面者單位面積小管數(shù)為144、目前全瓷冠修復主要應用于A后牙橋修復B以上均可C后牙冠修復D前牙橋修復E前牙冠修復5、位于上頜骨的是A卵圓孔B圓孔C眶下孔D頦孔E下頜孔6、以下哪項不是種植義齒的上部結構A基樁代型B固定螺絲C基托D附著體E金屬支架7、上頜前磨牙拔除時，為避免斷根，以下采取的方法中錯誤的是A向腭側搖動的力量應小D甲狀舌管囊腫E以上均是15、牙本質中無機化合物占牙本質總重量的A70??0?7?0、鑄造金屬全冠牙體制備時牙合面應磨除A08～10MMB03～05MMC12～15MMD06～07MME01～02MM17、口腔念珠菌病治病菌中最主要、毒力最強的念珠菌為A高里念珠菌B白色念珠菌C近平滑念珠菌D熱帶念珠菌E假熱帶念珠菌18、牙列擁擠在錯牙合畸形患者中發(fā)病率是A25?0?0～70?9?0、影響咀嚼效率的因素不包括A牙齒的功能性接觸面積B牙齒支持組織C口腔內軟硬組織的缺損D顳下牙合關節(jié)疾病E牙冠軸面凸度的大小20、用100G人造石粉調拌模型材料時需水量為A20～25MLB30～35MLC45～50MLD55～60MLE10～20ML21、有關蓋髓術原理的敘述中不正確的是A用一種可使牙髓病變鈣化的制劑B蓋髓劑蓋在近髓牙本質或暴露牙髓的創(chuàng)面上C為了消除感染D達到保護活髓的目的E恢復牙髓功能

簡介：西醫(yī)內科學復習筆記11慢支炎臨床表現(xiàn)、診斷與鑒別診斷、治療慢性支氣管炎指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床以咳嗽、咳痰或伴有喘息等反復發(fā)作的慢性過程為特征。常并發(fā)阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病?！九R床表現(xiàn)】1、癥狀主要有咳嗽、咯痰、喘息。起病緩慢，病程長，反復發(fā)作，病情逐漸加重。起初常在寒冷季節(jié)發(fā)病，晨起尤著，夏天自然緩解，以后可終年發(fā)病。①咳嗽主要原因是支氣管黏膜充血、水腫以及分泌物在支氣管腔內的積聚。早期咳聲有力，白天多于夜間，病情發(fā)展，咳聲重濁，并痰量增多。繼發(fā)肺氣腫時，常伴氣喘，咳嗽夜間多于白天，尤以臨睡或晨起更甚。②咯痰夜間副交感神經(jīng)相對興奮，支氣管分泌物增多，在支氣管腔內蓄積，晨起改變體位，痰液刺激氣管引起排痰。呈白色黏液痰，黏稠不易咳出，量不多，偶可帶血。病情加重或并發(fā)感染時增多變稠或變黃。③喘息見于喘息型患者，由支氣管痙攣引起，感染及勞累后明顯，合并肺氣腫后喘息加劇。2、體征慢支炎早期無明顯體征，有時可在肺底部聞及干濕羅音，喘息型支氣管炎在咳嗽或深吸氣后可聽到哮鳴音，發(fā)作時有廣泛的濕羅音和哮鳴音，長期反復發(fā)作可見肺氣腫體征。3、主要并發(fā)癥阻塞性肺氣腫（最常見）、支擴（咳嗽痰多、咯血、濕羅音、杵狀指）、支氣管肺炎（慢支炎蔓延致感染，寒戰(zhàn)發(fā)熱咳嗽增劇、痰多、呈膿性）?！痉中汀?單純型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息）2喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鳴音）【分期】1急性發(fā)作期一周內膿性或黏液膿性痰，量明顯增加，伴發(fā)熱等炎癥，或“咳、“痰”“喘”任一項加劇。西醫(yī)內科學復習筆記3肺泡囊和肺泡）的氣腔彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大，同時伴有氣道周圍肺泡壁的破壞。分非阻塞性和阻塞性兩大類。阻塞性常見，病程長，發(fā)展緩慢，不及時治療可導致慢性肺源性心臟病。2慢性肺源性心臟病的臨床表現(xiàn)、診斷、治療慢性肺源性心臟病簡稱“肺心病”是由肺部、胸廓或肺動脈的慢性病變引起的肺循環(huán)阻力增高，導致肺動脈高壓和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一類疾病。臨床除原發(fā)疾病的各種癥狀外，主要表現(xiàn)為呼吸和心臟功能衰竭、其他臟器受累的表現(xiàn)，如呼吸困難、唇甲發(fā)紺、水腫、肝脾腫大及頸靜脈怒張等。冬春季多見，急性呼吸道感染為導致肺、心功能衰竭的主要誘因。【臨床表現(xiàn)】往往表現(xiàn)為急性發(fā)作期和緩解期交替出現(xiàn)，可分為代償期與失代償期兩階段。1、主要癥狀及體征。①代償期，此期患者常有慢性咳嗽、咯痰和喘息，稍動即感心悸、氣短、乏力和勞動耐受力下降，并有不同程度發(fā)紺等缺氧癥狀。體格檢查可見明顯肺氣腫征象（桶狀胸、肺肺部叩診過清音、肝上界及肺下界下移、聽診呼吸音降低、可聽到干濕羅音），右心雖擴大，但因肺氣腫存在使心濁音界不易叩出。肺動脈瓣第二心音亢進，提示肺動脈高壓，劍突下見心收縮期搏動，提示右心室肥大。因肺氣腫胸腔內壓升高，阻礙腔靜脈回流，故見頸靜脈充盈。②失代償期，此期患者表現(xiàn)為呼吸衰竭，發(fā)紺明顯，或以右心衰竭為主，患者心悸氣短明顯，發(fā)紺更甚，頸靜脈怒張，肝腫大有壓痛，頸靜脈回流征陽性并出現(xiàn)腹水及下肢浮腫，心率增快或見心律失常。2、主要并發(fā)癥。①肺性腦病，主要由高碳酸血癥和低氧血癥引起的腦水腫所致，是最嚴重的并發(fā)癥和最常見的死亡原因。早期表現(xiàn)為頭痛頭暈，白天嗜睡，夜間失眠，嚴重者表情淡漠、神志恍惚，譫安，抽搐甚至昏迷。②上消化道出血，死亡率較高，主要表現(xiàn)是無潰瘍病癥狀，常有厭食、惡心、上腹悶脹疼痛，出血時嘔吐物多為咖啡色，且有柏油樣便。③酸堿平衡及電解質紊亂，呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒。

簡介：中醫(yī)內科學中醫(yī)內科學便秘便秘細目一概述細目一概述一、便秘的概念及源流一、便秘的概念及源流1便秘的概念便秘是指糞便在腸內滯留過久，秘結不通，排便周期延長，或周期不長，但糞質干結，排出艱難，或糞質不硬，雖有便意，但便而不暢的病證。2便秘的源流內經(jīng)認為大小便的病變與腎的關系密切。傷寒論首先提出了將便秘從陰陽分類，指出“其脈浮而數(shù)，能食，不大便者，此為實，名曰陽結也。其脈沉而遲，不能食，身體重，大便反硬，名曰陰結也?！苯饏T要略“趺陽脈浮而澀，浮則胃氣強，澀則小便數(shù)，浮澀相搏，大便則堅，其脾為約。麻仁丸主之。”宋代圣濟總錄將本病的證治分類概括為寒熱虛實四個方面。金元時期，張潔古提出實秘、虛秘有別，醫(yī)學啟源曰“有胃實而秘者，能飲食，小便赤。有胃虛而秘者，不能飲食，小便清利。”二、便秘與西醫(yī)病名的關系二、便秘與西醫(yī)病名的關系本篇所論類似于西醫(yī)學的功能性便秘。同時，腸道激惹綜合征、腸炎恢復期腸蠕動減弱、直腸及肛門疾患引起的便秘、藥物性便秘、內分泌及代謝性疾病的便秘，以及肌力減退所致的排便困難等，可參照本篇內容辨證論治。細目二病因病機細目二病因病機一、便秘的常見病因一、便秘的常見病因內因飲食不節(jié)、情志失調、年老體虛。外因感受外邪。二、寒、熱、虛、實便秘的主要病機及轉化二、寒、熱、虛、實便秘的主要病機及轉化燥熱內結于腸胃者，屬熱秘；氣機郁滯者，屬氣秘；氣血陰陽虧虛者，為虛秘；陰寒積滯者，為冷秘或寒秘。四者之中，又以虛實為綱，熱秘、氣秘、冷秘屬實，陰陽氣血不足的便秘屬虛。而寒、熱、虛、實之間，常又相互兼夾或相互轉化。如熱秘久延，津液漸耗，損及腎陰，病情由實轉虛。氣郁化火，則氣滯與熱結并存。氣血不足者，易受飲食所傷或情志刺激，則虛實相兼。陽虛陰寒凝結者，如溫燥太過，津液被耗，或病久陽損及陰，則可見陰陽俱虛之證。細目三診斷和類證鑒別細目三診斷和類證鑒別一、便秘的診斷要點一、便秘的診斷要點1糞便在腸內滯留過久，排便周期延長，或糞質干結，排出艱難，或欲大便而艱澀不暢。2常伴腹脹、腹痛、口臭、納差及神疲乏力、目眩心悸等癥。3本病常有飲食不節(jié)、情志內傷、勞倦內傷等病史。二、便秘與腸結的鑒別二、便秘與腸結的鑒別便秘與腸結均可出現(xiàn)腹部包塊。但便秘者，常出現(xiàn)在小腹左側，腸結則在腹部各處均可出現(xiàn)；便秘多捫及索條狀物，腸結則形狀不定；便秘之包塊為燥屎內結，通下排便后消失或減少，腸結之包塊則與排便無關。代表方黃芪湯加減。常用藥黃芪、麻仁、白蜜、陳皮。（2）血虛秘主癥大便干結，面色無華，頭暈目眩，心悸氣短，健忘，口唇色淡，舌淡苔白，脈細。治法養(yǎng)血潤燥。代表方潤腸丸加減。常用藥當歸、生地、麻仁、桃仁、枳殼。（3）陰虛秘主癥大便干結，如羊屎狀，形體消瘦，頭暈耳鳴，兩顴紅赤，心煩少眠，潮熱盜汗，腰膝酸軟，舌紅少苔，脈細數(shù)。治法滋陰通便。代表方增液湯加減。常用藥玄參、麥冬、生地、當歸、石斛、沙參。（4）陽虛秘主癥大便干或不干，排出困難，小便清長，面色白，四肢不溫，腹中冷痛，或腰膝酸冷，舌淡苔白，脈沉遲。治法溫陽通便。代表方濟川煎加減。常用藥肉蓯蓉、牛膝、當歸、升麻、澤瀉、枳殼。四、常見證候治療加減變化四、常見證候治療加減變化熱秘津液已傷，可加生地、玄參、麥冬滋陰生津；若肺熱氣逆，咳喘便秘者，加瓜蔞仁、蘇子、黃芩清肺降氣以通便；兼郁怒傷肝，易怒目赤者，加服更衣丸清肝通便；若燥熱不甚，或藥后大便不爽者，可用青麟丸以通腑緩下，以免再秘；若兼痔瘡、便血，可加槐花、地榆清腸止血；若熱勢較盛，痞滿燥實堅者，用大承氣湯急下存陰。氣秘，若腹部脹痛甚，加厚樸、柴胡、萊菔子以助理氣之功；便秘腹痛，舌紅苔黃，氣郁化火，加黃芩、梔子、龍膽草清肝瀉火；氣逆嘔吐者，加半夏、陳皮、代赭石降逆止眍；若情志郁結，憂郁寡言者，加白芍、柴胡、合歡皮疏肝解郁；跌仆損傷，腹部術后，便秘不通，屬氣滯血瘀者，加紅花、赤芍、桃仁活血化瘀。冷秘，若便秘腹痛，可加枳實、厚樸、木香助瀉下之力；腹部冷痛、手足不溫，加干姜、小茴香增強散寒之功。氣虛秘，若乏力汗出者，加白術、黨參補中益氣；排便困難、腹部墜脹者，可合用補中益氣湯升提陽氣；氣息低微、懶言少動者，加生脈散補肺益氣；肢倦腰酸者，用大補元煎滋補腎氣；脘腹痞滿、舌苔白膩者，加白扁豆、生薏苡仁健脾祛濕；脘脹納少者，加炒麥芽、砂仁和胃消導。血虛秘，若面白，眩暈甚，加玄參、何首烏、枸杞子養(yǎng)血潤腸；手足心熱、午后潮熱，加知母、胡黃連清虛熱；陰血已復，便仍干燥，可用五仁丸潤滑腸道。陰虛秘，口干面紅，心煩盜汗者，加芍藥、玉竹助養(yǎng)陰之力；便秘干結如羊屎狀，加火麻仁、柏子仁、瓜蔞仁增潤腸之效；胃陰不足，口干口渴者，用益胃湯；腎陰不足，腰膝酸軟者，用六味地黃丸；陰虧燥結，熱盛傷津者，用增液承氣湯增水行舟。陽虛秘，若老人腹冷便秘，可用半硫丸通陽開秘；脾陽不足，陰寒冷積，用溫脾湯溫通脾陽。便秘的分型與中醫(yī)辨證治療

簡介：論述題論述題（100分）1名詞解釋名詞解釋1食管阻塞食管阻塞2急性胃擴張急性胃擴張3瘤胃鼓脹瘤胃鼓脹4瘤胃積食瘤胃積食5創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎6咳嗽咳嗽7粘膜發(fā)紺粘膜發(fā)紺8呼吸困難呼吸困難9肺充血肺充血10肺水腫肺水腫11小葉性肺炎小葉性肺炎12大葉性肺炎大葉性肺炎13心力衰竭心力衰竭14循環(huán)虛脫循環(huán)虛脫15貧血貧血16再生障礙性貧血再生障礙性貧血17尿毒癥尿毒癥18腎炎腎炎8呼吸困難是呼吸器官疾病的一個重要癥狀，是患病動物復雜的呼吸障礙，不僅表現(xiàn)呼吸頻率的增加和深度的變化，而且伴有呼吸肌以外的輔助呼吸肌有意識的活動，但氣體的交換作用不完全。9肺充血流入肺內的血液量增多或肺的血液流出量減少，導致肺毛細血管內血液過渡充滿發(fā)生的病理現(xiàn)象。10肺水腫由于肺充血持續(xù)時間過長，血管內的液體成分滲漏到肺泡、細支氣管等肺實質或肺泡間質內造成的病理現(xiàn)象。11小葉性肺炎是個別或幾個肺小葉細支氣管和肺泡內充滿炎性滲出物，臨床上以出現(xiàn)弛張熱、咳嗽、呼吸次數(shù)增多、叩診有散在局灶性濁音區(qū)、聽診有音和捻發(fā)音為特征的呼吸系統(tǒng)疾病。12大葉性肺炎是一個或兩個肺葉發(fā)生的急性高熱性炎癥過程，炎性滲出物以纖維蛋白性物質為主。臨床上以高熱稽留，鐵銹色鼻液，肺部的廣泛濁音區(qū)和病理的定型經(jīng)過為特征。13心力衰竭是心肌收縮力減弱或收縮速度減慢，以致心臟不能有效地將回心血量等量地輸出，造成心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體需要而產(chǎn)生的病理變化過程。其臨床特點是粘膜紫紺，呼吸困難，心音、脈搏減弱，水腫。14循環(huán)虛脫是血管舒縮功能紊亂或血容量不足引起心臟排出血量減少，組織灌流量不足的一系列全身性病理綜合征。臨床上以心動過速、血壓下降、體溫降低末梢厥冷、肌無力、昏迷或痙攣為特征。15貧血是指循環(huán)血液單位容積內血紅蛋白量、紅細胞數(shù)和紅細胞壓積值低于正常水平的病理狀態(tài)。臨床主要表現(xiàn)皮膚和可視粘膜蒼白，以及各器官由于組織缺氧而產(chǎn)生的各種癥狀。16再生障礙性貧血是由于各種原因引起骨髓造血干細胞和造血微環(huán)境損傷導致骨髓功能衰竭，引起全血細胞減少的一組綜合癥。

簡介：腫瘤內科學中級考試題精華版第一部分基礎知識腫瘤目前成為多發(fā)病、常見病的主要原因不包括世界經(jīng)濟一體化。八種常見的腫瘤肺癌、胃癌、乳腺癌、大腸癌、口腔癌、肝癌、宮頸癌、食管癌，不包括胰腺癌。惡性腫瘤占全球人口死亡原因的第三位（第一心臟病，第二卒中）。目前全世界發(fā)病率最高的惡性腫瘤是肺癌，其次是乳腺癌、結直腸癌。我國目前居惡性腫瘤死亡前四位的是肺、肝、胃、食管癌。環(huán)境致癌因素包括生物、物理、化學致癌因素。吸煙和腫瘤的關系錯誤的是吸煙僅僅與肺癌有關，與其他腫瘤無關。目前患病率明顯增加的腫瘤乳腺癌、肺癌、大腸癌。目前患病率呈下降趨勢的腫瘤是宮頸癌、胃癌、食管癌。關于腫瘤的發(fā)生原因，說法錯誤的是一種腫瘤對應一種致癌因素。不是腫瘤誘發(fā)原因的是工作壓力過大。電離輻射最可能引起的腫瘤是甲狀腺癌、白血病、乳腺癌。過多的熱量和肥胖可能導致乳腺癌、大腸癌、胰腺癌。長期存活的腎移植受者最易發(fā)生的腫瘤KAPOSI肉瘤。腫瘤發(fā)生發(fā)展的5個階段癌前病變、原位癌、浸潤癌、區(qū)域淋巴結轉移、遠處轉移，不包括早期浸潤癌。TNM分期的意義包括預測患者預后、有助于評價療效、指導臨床醫(yī)師制定治療計劃、有利于各治療中心進行信息交流、有利于對人類惡性腫瘤進行連續(xù)研究，不包括提高腫瘤治愈率。腫瘤治療失敗的原因不包括患者經(jīng)濟狀況差。適合“本不能手術，先化療或放療，后手術”的治療模式的腫瘤是卵巢癌。不考慮首選放療的是雙肺多發(fā)轉移。靶向治療的而分類不包括趨化因子。止痛治療藥物中，沒有劑量限制的藥物是芬太尼。阿片類藥物最常見的不良反應便秘。不屬于麻醉藥品的是強痛定。氫可酮屬于麻醉藥品。神經(jīng)病理性疼痛描述不正確的是嗎啡類藥物無效。布洛芬每日的最高限量32G。全天嗎啡口服藥物總量的13為非腸道用藥的劑量。高度外顯的種系基因突變。造成不同人種膀胱癌發(fā)病率的差異的基因多態(tài)性是NAT2。（發(fā)病率白黑黃種人）細胞癌變是從致癌因素引起靶細胞開始的，具體變化為細胞基因突變、癌基因的擴增、抑癌基因的失活。蛋白激酶與細胞的增殖和分化密切相關，在人原發(fā)性肝癌中活性明顯增強的是PKC。原癌基因也稱細胞癌基因，病毒癌基因來源于細胞癌基因。細胞周期能否啟動進行細胞增殖主要的調控點在G1期。G2M檢測點的核心是CDC2。關于腫瘤免疫逃避機制的說法不正確的是大量表達B7等抑制免疫細胞的共刺激分子和粘附分子。（事實上腫瘤細胞不能正常表達B7因子，從而出現(xiàn)免疫逃避）。細胞凋亡的特征是細胞的程序性死亡。屬于細胞分化特點的是穩(wěn)定性、遺傳性、可逆性、普遍性。細胞分化是在相同細胞類型基礎上進行。利用細胞誘導分化（如全反式維甲酸）治療惡性腫瘤較成功的是急性早幼粒細胞白血病。上皮來源的腫瘤淋巴道轉移最常見，間葉組織來源的腫瘤易發(fā)生血道轉移。曲妥珠單抗作用于表皮生長因子受體的胞外端而干擾信號轉導通路治療腫瘤。HER2就是表皮生長因子受體2。呈浸潤性生長的腫瘤或瘤樣病變是帶狀瘤。APUD瘤有小細胞神經(jīng)內分泌癌、類癌、甲狀腺髓樣癌、嗜鉻細胞瘤、副神經(jīng)節(jié)瘤、胰島細胞瘤、MERKEL細胞瘤。晚期胃癌血道播散最常見的部位肝。KRUKENBERG瘤的本質是胃粘液癌（胃腸道轉移到卵巢）。室壁瘤不是腫瘤。乳頭狀瘤的惡性型歸于癌乳頭狀癌。

簡介：1呼吸內科考試題及答案及解析呼吸內科考試題及答案及解析2017121320171213圓月彎刀圓月彎刀著一、名詞解釋一、名詞解釋1Ⅰ型呼吸衰竭和型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭鑒別型呼吸衰竭鑒別Ⅰ型呼吸衰竭型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭型呼吸衰竭動脈血氣分型動脈血氣分型缺氧缺氧但沒有但沒有CO2CO2的潴留，的潴留，PAOPAO＜60MMHG60MMHG缺氧還有缺氧還有CO2CO2的潴留的潴留PAOPAO＜60MMHG60MMHG，PACO2PACO2＞50MMH50MMH發(fā)病機制病機制機制機制換氣功能障礙換氣功能障礙通氣功能障礙常見病因通氣功能障礙常見病因肺血管病，如肺血管栓塞、毛細肺血管病，如肺血管栓塞、毛細血管瘤、肺梗死血管瘤、肺梗死氣道阻塞，如氣道阻塞，如COPDCOPD常見病因常見病因肺組織病變肺組織病變2咯血喉及喉部以下的呼吸道任何部位的出血，經(jīng)口腔咳咯血喉及喉部以下的呼吸道任何部位的出血，經(jīng)口腔咳出稱為咯血出稱為咯血。3院內獲得性肺炎（院內獲得性肺炎（HAP）指病人在入院時不存在，也不）指病人在入院時不存在，也不處于感染潛伏期，而于入院處于感染潛伏期，而于入院4848小時后（記住兩小時后（記住兩天）天）在醫(yī)院內發(fā)生的感染。在醫(yī)院內發(fā)生的感染。4急性呼吸窘迫綜合征（急性呼吸窘迫綜合征（ARDS））ARDS是在嚴重感染、創(chuàng)是在嚴重感染、創(chuàng)傷、休克等打擊后出現(xiàn)的以肺實質細胞損傷為主要表現(xiàn)的臨床傷、休克等打擊后出現(xiàn)的以肺實質細胞損傷為主要表現(xiàn)的臨床3二、填空題二、填空題1肺結核的化療原則肺結核的化療原則＿早期＿早期、規(guī)律規(guī)律、全程全程、適量適量、聯(lián)合聯(lián)合。2肺結核的診斷程序肺結核的診斷程序①痰抗酸桿菌和胸部痰抗酸桿菌和胸部X片的檢查對可疑片的檢查對可疑癥狀（咳嗽兩周以上、咯血、午后低熱、發(fā)熱盜汗、月經(jīng)不調、癥狀（咳嗽兩周以上、咯血、午后低熱、發(fā)熱盜汗、月經(jīng)不調、有結核接觸病史或肺外結核）有結核接觸病史或肺外結核）、②通過系統(tǒng)檢查和復查確定肺部通過系統(tǒng)檢查和復查確定肺部異常陰影是結核性或其他性異常陰影是結核性或其他性、③確診后根據(jù)確診后根據(jù)X片、臨床表現(xiàn)及片、臨床表現(xiàn)及痰菌結果判斷病灶是否活動痰菌結果判斷病灶是否活動、④明確是否排菌。明確是否排菌。

簡介：神經(jīng)內科學主治醫(yī)師考試習題（上）神經(jīng)內科學主治醫(yī)師考試習題（上）A1每一道試題下面有若干個備選答案，請從中選擇一個最佳答案。1、急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病或急性上升性脊髓炎患者，出現(xiàn)呼吸肌麻痹、痰多、發(fā)紺時，應及早___A注射呼吸中樞興奮劑B吸痰C吸氧D氣管切開E胸外人工呼吸參考答案D2、重癥肌無力最常見病因是___A自身免疫B肌肉代謝障礙C藥物中毒D甲狀旁腺功能低下E以上都不是參考答案A3、導致中樞性偏癱包括同側中樞性面，舌癱的病損部位___A脊髓B腦干C小腦E排尿困難參考答案C7、一眼球內收不全，另一只眼球外展時出現(xiàn)眼球震顫是什么性質的眼肌麻痹___A核上性眼肌麻痹B核性眼肌麻痹C核間性眼肌麻痹D核下性眼肌麻痹E外周性眼肌麻痹參考答案C8、急性橫貫性脊髓炎和格林巴利綜合征的鑒別點是___A四肢癱B腱反射消失C肌張力低D無病理征E括約肌障礙參考答案E9、脊髓病所致音叉振動覺及位置覺喪失的病變部位在___A前庭脊髓束B紅核脊髓束C脊髓小腦束D脊髓丘腦束