簡介：分類號(hào)UDC學(xué)學(xué)校代碼10593學(xué)號(hào)0831304007密級上I罩一彥匆。大學(xué)位論文稻曲病菌薄壁分生孢子生物學(xué)研究蔡超專業(yè)名稱植物病理學(xué)學(xué)院名稱農(nóng)學(xué)院指導(dǎo)教師姓名張君成副研究員申請學(xué)位級別碩士論文提交日期2011年5月論文答辯日期2011年5月學(xué)位授予日期2011年6月答辯委員會(huì)主席劉志明研究員論文評閱人韋繼光教授論文評閱人劉志明研究員▲■●■■IR▲，承諾書廣西大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下完成的，研究工作所取得的成果和相關(guān)知識(shí)產(chǎn)權(quán)屬廣西大學(xué)所有。除已注明部分外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表過的研究成果，也不包含本人為獲得其它學(xué)位而使用過的內(nèi)容。對本文的研究工作提供過重要幫助的個(gè)人和集體，均已在論文中明確說明并致謝。本人完全意識(shí)到本聲明的法律后果由本人承擔(dān)。作者簽名B朔20陴C其7日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解廣西大學(xué)關(guān)于收集、保存、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即本人保證不以其它單位為第一署名單位發(fā)表或使用本論文的研究內(nèi)容；按照學(xué)校要求提交學(xué)位論文的印刷本和電子版本；學(xué)校有權(quán)保存學(xué)位論文的印刷本和電子版，并提供目錄檢索與閱覽服務(wù)；學(xué)校可以采用影印、縮印、數(shù)字化或其它復(fù)制手段保存論文；在不以贏利為目的的前提下，學(xué)校可以公布論文的部分或全部內(nèi)容。本人電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容相一致。本學(xué)位論文屬于，口保密，在年解密’后適用本授權(quán)書。日不保密。學(xué)位論文全文電子版提交后翻同意在校園網(wǎng)上發(fā)布，供校內(nèi)師生和與學(xué)校有共享協(xié)議的單位瀏覽。作者簽名絲呈作者簽名瑾絲筆導(dǎo)師簽名日期呈竺三墨日期Z呈垡二笪二9

簡介：學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作和取得的研究成果。本論文中除引文外，所有實(shí)驗(yàn)、數(shù)據(jù)和有關(guān)材料均是真實(shí)的。本論文中除引文和致謝的內(nèi)容外，不包含其他人或其它機(jī)構(gòu)已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。其他同志對本研究所做的貢獻(xiàn)均已在論文中作了聲明并表示了謝意。學(xué)位論文作者簽名緣擺忙日期聲’坪緲刪回學(xué)位論文使用授權(quán)聲明研究生在校攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬南京師范大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保存本學(xué)位論文的電子和紙質(zhì)文檔，可以借閱或上網(wǎng)公布本學(xué)位論文的部分或全部內(nèi)容，可以采用影印、復(fù)印等手段保存、匯編本學(xué)位論文。學(xué)?？梢韵驀矣嘘P(guān)機(jī)關(guān)或機(jī)構(gòu)送交論文的電子和紙質(zhì)文檔，允許論文被查閱和借閱。保密論文在解密后遵守此規(guī)定保密論文注釋本學(xué)位論文屬于保密論文，密級Z區(qū)盤保L密期限為年。學(xué)位論文作者簽名日嶠船他指導(dǎo)教師簽名期洌紅憫≯F目日期矽悼牛日砂Ⅺ摘要ABSTRACTASPERGILLUSFUMIGATUSISANAIRBORNEANDENVIRONMENTALLYUBIQUITOUSOPPORTUNISTICPATHOGEN，WHICHCANCAUSESEVERELNVASLVEINFECTIONSINIMMUNOCOMPROMISEDHOSTSAFUMIGATUSCONIDIA，AREREALLYCONTAGIOUSPROPAGULES，SOTHEUNDERSTANDINGOFTHEREGULATORYMECHANISMSOFASEXUALSPORULATIONISVITALFOREFFECTIVECONTROLOFASPERGILLOSISSTUDIESHAVESHOWNTHATGPROTEINSIGNALINGPATHWAYPLAYSANIMPORTANTROLEINREGULATINGMYCELIALMORPHOLOGYGROWTHANDSPOREPRODUCTIONINAFUMIGATUSCANONICALHETEROTRIMERICGPROTEINCOMPLEXESARECOMPOSEDOFGA，GD，ANDGYSUBUNITSSTUDIESHAVEREPORTEDTHATAGPLIKEPROTEINCPCBINAFUMIGATUSWHICHISSIMILARTOSIGNALTRANSDUCTIONPROTEIN，PLAYSIMPORTANTROLESINREGULATINGHYPHALGROWTHANDDEVELOPMENT，ANDISALSOANIMPORTANTPROTEINRELATEDTOVIRULENCEITHASNOTBEENREPORTEDWHETHERTHEVIRULENCEASSOCIATEDPROTEINCPCBINARUMIGATUS，WHICHISAMEMBEROFAMINOACIDMETABOLISMPATHWAYCROSSPATHWAYCONTR01，HASAROLEINTHEMETABOLISMOFAMINOACIDSCPCBPOSSESSCONSERVEDMOTIFSANDAMINOACIDSHOWEVERASACONSERVEDGPLIKEPROTEIN，THEMOLECULARCHARACTERISTICSOFCPCBHAVENOTBEENIDENTIFIEDYETTHEREFORE，ITISURGENTLYNECESSARYTOEVALUATETHEMOLECULARCHARACTERISTICSOFCPCBTOUNDERSTANDITSFURTHERFUNCTIONGP1IKECPCBPROTEINCONTAININGSEVENWDREPEATSBELONGSTOAWD40REPEATPROTEINFAMILY，WHICHPOSSESSACOMMON13PROPELLERSTRUCTUREWITHCONSERVEDGHANDWDRESIDUESINWDREPEATINTHISSTUDY，WEDEMONSTRATEDTHATWDREPEATSARERESPONSIBLEFORNORMALHYPHALGROWTHANDCONIDIATIONTHROUGHTRUNCATIONEXPERIMENTMOREOVERWEIDENTIFIEDTHATTHREEGHRESIDUESINWDREPEAT1，2，3ANDTHEWDRESIDUEINWDREPEAT2AREREQUIREDNOTONLYINCONTROLLINGNORMALHYPHALGROWTHANDCONIDIATIONBUTALSOINAFFECTINGTHEANTIFUNGALDRUGSUSCEPTIBILITYUSINGANALYSESOFFLOWCYTOMETRYANDHPLC，WEFOUNDTHEPOSSIBLEREASONSOFENHANCEDDRUGSRESISTANCEARETHEREDUCEDINTRACELLULARDRUGACCUMULATIONANDALTEREDERGOSTEROLCOMPONENTINADDITIONTHEFIRSTGHRESIDUEMUTANTCAUSESTHESIGNIFICANTATTENUATEDVIRULENCECONSISTENTWITHTHEFULL1ENGTHDELETIONOFCPCBTHEREFORE，OURFINDINGPROVIDESTHATGP1IKEPROTEINCPCBCROSSPATHWAYCONTROLBPLAYSALLIMPORTANTROLEINTHEREGULATIONOFDRUGSUSCEPTIBILITYANDVIRULENCEITISAGREATSIGNIFICANCEINEXPLORINGTHEROLEOFGP1IKEHOMOLOGOUSPROTEINSOROTHERFAMILYMEMBERSOFCROSSPATHWAYCONTROLINVIRULENCEMOREOVER，THISISTHEFIRSTREPORTABOUTTHEIMPORTANCEII

簡介：多基因標(biāo)記輔助選擇及LBX基因家族的分子生物學(xué)研究MULTIGENEMARKERASSISTEDSELECTIONANDSTUDYINMOLECULARBIOLOGYOFPORCINELBXGENEFAMILY博士研究生晁哲指導(dǎo)教師鄧昌彥教授指導(dǎo)小組張沅教授周榮家教授鄭用璉教授熊遠(yuǎn)著教授蔣思文教授專業(yè)動(dòng)物遺傳育種與繁殖獲得學(xué)位名稱農(nóng)學(xué)博士研究方向分子遺傳學(xué)與豬育種獲得學(xué)位時(shí)間2011年6月華中農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科技學(xué)院二。一一年六月本研究由|IILLIFIIIIILLLIFIWUIY2004666國家863計(jì)劃項(xiàng)目2007從1OZL66NATIONAL863PLANSPROJECTS2007AAL02166“十一五’’國家科技支撐計(jì)劃2006BAD01A08一01NATIONALKEYTECHNOLOGYRDPROGRAMINTHELLTHFIVEYEARPLANOFCHINA2006BAD01A0801湖北省重點(diǎn)項(xiàng)目2006從202A01HUBEIPROVINCEKEYPROJECTOFSCIENCEANDTECHNOLOGY2006從202A01共同資助

簡介：四川大學(xué)博士學(xué)位論文法醫(yī)昆蟲種屬鑒定的分子生物學(xué)方法研究姓名應(yīng)斌武申請學(xué)位級別博士專業(yè)法醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師侯一平20050508四川入學(xué)博士學(xué)位論文應(yīng)斌武蟲的該基因測序結(jié)果。通過分子進(jìn)化關(guān)系分析，我們得到了他們之間的親緣關(guān)系圖。對于微衛(wèi)星遺傳標(biāo)記，我們發(fā)現(xiàn)了具有舍蠅種屬特異的微衛(wèi)星，并通過分子進(jìn)化關(guān)系分析了三個(gè)地區(qū)舍蠅的近緣關(guān)系。結(jié)論基于不同的遺傳標(biāo)記，我們建立了兩種用于法醫(yī)昆蟲學(xué)種屬鑒定的體系。比較了兩種遺傳標(biāo)記對法醫(yī)常見嗜尸性蒼蠅種屬鑒定的特點(diǎn)，提示兩種遺傳標(biāo)記可以用于法醫(yī)常見昆蟲的種屬鑒定，為法醫(yī)鑒別嗜尸性蠅類種屑的提供了可供選擇的新方法?！娟P(guān)鍵詞】法醫(yī)昆蟲學(xué)，DNA分型，微衛(wèi)星，線粒體DNA，嗜尸性蒼蠅。種屬鑒定2

簡介：山東農(nóng)業(yè)大學(xué)碩士學(xué)位論文藍(lán)狐多重感染的病原學(xué)及主要病原的分子生物學(xué)特性研究姓名崔金生申請學(xué)位級別碩士專業(yè)預(yù)防獸醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師朱瑞良20080612藍(lán)狐多重感染的病原學(xué)及主要病原的分子生物學(xué)特性研究二、藍(lán)狐綠膿桿菌主要血清學(xué)診斷方法的建立與I艋床應(yīng)用取上述試驗(yàn)所分離的主要病原菌綠膿桿菌的代表菌株ZB4，分別制備全菌OK抗原及菌體O抗原，經(jīng)分別強(qiáng)化免疫接種家兔制備高效價(jià)抗血清，進(jìn)行與待檢菌株的玻片凝集反應(yīng)、免疫熒光抗體反應(yīng)姒及瓊脂擴(kuò)散試驗(yàn)AGP等方面的免疫檢驗(yàn)，結(jié)果在同種細(xì)菌間的熒光抗體檢驗(yàn)顯示出了特異的黃綠色熒光反應(yīng)；玻片凝集反應(yīng)中出現(xiàn)了特異凝集；在瓊脂擴(kuò)散檢驗(yàn)中出現(xiàn)特異的免疫沉淀線。本研究建立了藍(lán)狐綠膿桿菌玻板凝集、IFA、AGP的快速診斷方法，補(bǔ)充了傳統(tǒng)細(xì)菌學(xué)檢測的方法，為這些病原的快速、準(zhǔn)確診斷奠定了基礎(chǔ)。三、藍(lán)狐綠膿桿菌ZB4株16SRRNA基因的序列測定及系統(tǒng)進(jìn)化分析病原學(xué)研究結(jié)果表明綠膿桿菌是影響規(guī)?；{(lán)狐養(yǎng)殖場多重感染的主要病原之一，為進(jìn)一步研究其分子生物學(xué)特性，本試驗(yàn)利用原核生物16SRRNA基因通用引物對分離純化的藍(lán)狐致病性綠膿桿菌菌株ZB4進(jìn)行16SRRNA基因的克隆及序列分析。采用DNASTAR軟件將獲得的序列與選取的核苷酸同源性較高的序列進(jìn)行同源性比對，采用MEGA31軟件生成同源序列的進(jìn)化樹。結(jié)果顯示該菌株與假單胞菌屬的9個(gè)代表菌株的同源性均很高，在987％992％之間，在所構(gòu)建的系統(tǒng)進(jìn)化樹上，ZB4菌株與綠膿桿菌PSEUDOMONASAERUGINOSAAJ249451的距離最近，位于同一分支，其同源性達(dá)992％。從分子水平上鑒定菌株ZB4為綠膿桿菌PSEUDOMONASAERUGINOSA。關(guān)鍵詞藍(lán)狐多重感染；血清學(xué)；綠膿桿菌；16SRRNA分子生物學(xué)2

簡介：新城疫NEWCASTLEDISEASE，ND是禽類重要的致死性病毒性傳染病，其病原為新城疫病毒NEWCASTLEDISEASEVIRUS，NDV。NDV宿主范圍廣泛，可感染幾乎所有鳥類。野鳥不僅是NDV的自然宿主，還在NDV傳播和進(jìn)化過程中扮演重要角色，所以野鳥源新城疫病毒是ND流行病學(xué)研究的一個(gè)重要部分，也是容易被忽視的部分。本研究中所用的20株NDV分離自黑龍江省和吉林省的野鳥樣品。本研究對分離到的20株NDV進(jìn)行了全基因組序列測定和遺傳進(jìn)化分析，并根據(jù)CLASSⅡ類NDV的分子特征和遺傳進(jìn)化分析選出5株（基因Ⅲ型MALLARDCHHLJ38306、基因ⅦD型WBCHHLJ00106、基因ⅦB型MALLARDCHHLJ12706、WBCHJL0107和MALLARDCHHLJ36305）進(jìn)行致病性試驗(yàn)、單因子血清制備及抗原性分析。測序結(jié)果顯示，20株NDV基因組長度有三種類型，分別為15186NT、15192NT和15198NT其中15株NDV的F蛋白裂解位點(diǎn)為112RRQKRF117，1株NDV的F蛋白裂解點(diǎn)為112RRQRRF117，屬于典型的強(qiáng)毒株裂解位點(diǎn)其余4株NDV的F蛋白裂解位點(diǎn)為112ERQERL117，屬于典型的弱毒株裂解位點(diǎn)。F基因遺傳進(jìn)化分析顯示4株具有弱毒裂解位點(diǎn)的NDV屬于CLASSⅠ類B亞型16株具有強(qiáng)毒裂解位點(diǎn)的NDV屬于CLASSⅡ類NDV，其中1株為基因Ⅲ型，4株為基因ⅦD型，其余11株為基因ⅦB型。遺傳進(jìn)化分析表明，與CLASSⅠ分離株高度相似的NDV在野鳥和家禽均有分布，CLASSⅠ分離株與CLASSⅠ類5個(gè)參考株的全基因組及6個(gè)結(jié)構(gòu)基因的開放閱讀框架區(qū)核酸序列比對分析表明，CLASSⅠ分離株與參考株之間存在一定差異。但CLASSⅠ分離株與同亞型CLASSⅠ類NDV之間遺傳距離差異小于3％，具有較高的F基因核苷酸一致性，表明本研究中分離的4株CLASSⅠ類NDV在遺傳進(jìn)化上并沒有形成獨(dú)立的分支，推測是中國CLASSⅠ類B亞型NDV傳播到野鳥并適應(yīng)產(chǎn)生的。近幾年我國廣東、湖北、江西、吉林和貴州等地區(qū)分離到的CLASSⅠ類NDV，與本研究的CLASSⅠ類分離株高度相似，表明該基因亞型NDV目前在中國分布比較廣泛。此外遺傳進(jìn)化分析表明，分離的CLASSⅡ類基因Ⅲ型NDV與疫苗株MUKTESWAR遺傳進(jìn)化關(guān)系很近，但毒力強(qiáng)于MUKTESWAR。本實(shí)驗(yàn)分離的CLASSⅡ類基因ⅦB型NDV與2013年在以色列分離到的基因ⅦB型NDVPHEASANTHISRAEL2013746828遺傳關(guān)系最近，分離的CLASSⅡ類基因ⅦD型NDV與2007年在塞爾維亞分離到的基因ⅦD型NDVSERBIA10382007遺傳關(guān)系最近。與CLASSⅡ類基因Ⅶ型分離株高度相似的NDV在野鳥和家禽均有分布，表明該基因型NDV可以在野鳥和家禽之間傳播。致病指數(shù)測定結(jié)果顯示MALLARDCHHLJ38306、WBCHHLJ00106、MALLARDCHHLJ12706、WBCHJL0107和MALLARDCHHLJ36305的ICPI值均大于1，表明這5株分離株均為強(qiáng)毒株。對F48E9、GOCHHLJLL0108、MALLARDCHHLJ38306、WBCHHLJ00106、MALLARDCHHLJ12706、WBCHJL0107和MALLARDCHHLJ36305進(jìn)行F蛋白和HN蛋白抗原位點(diǎn)分析發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)蛋白抗原位點(diǎn)在不同基因型NDV之間僅有1個(gè)氨基酸不同，HN抗原位點(diǎn)在不同基因型NDV之間出現(xiàn)多個(gè)氨基酸不同。交叉中和試驗(yàn)結(jié)果顯示，分離株MALLARDCHHLJ36305和MALLARDCHHLJ38306與F48E9具有明顯的抗原差異MALLARDCHHLJ36305與WBCHJL0107具有明顯的抗原差異，MALLARDCHHLJ38306與WBCHJL0107具有明顯的抗原差異其它毒株之間抗原差異較小或沒有差異，表明分離的基因Ⅶ型NDV與同一基因型毒株之間沒有抗原差異或抗原差異較小。本研究表明，有多種不同基因型的NDV存在于野鳥群體中，包括CLASSⅠ類和CLASSⅡ類，既有強(qiáng)毒株，也有弱毒株，提示野鳥在新城疫病毒傳播過程中具有重要作用。本研究為進(jìn)一步研究野鳥在NDV流行病學(xué)中的作用及對我國新城疫的防控提供了依據(jù)。

簡介：金黃色葡萄球菌STAPHYLOCOCCUSAUREUS是世界范圍內(nèi)化膿感染中最常見的病原菌，能引起諸多局部化膿性、系統(tǒng)性感染疾病，甚至全身感染。近年來，耐多種抗生素的耐甲氧西林金黃色葡萄球菌MRSA急劇增多并遍布全球，迅速成為世界范圍內(nèi)醫(yī)院感染的主要病原菌。不僅如此，健康人群MRSA攜帶率也在逐年攀升。我國是MRSA高度流行的國家，針對醫(yī)院來源的MRSA研究比較廣泛，但是對于社區(qū)健康人群攜帶的MRSA研究相對較少。通過對社區(qū)來源的MRSA進(jìn)行耐藥性、分子分型、毒力基因檢測等方面的研究，有助于了解我國健康人群中MRSA菌株的流行病學(xué)現(xiàn)狀，為指導(dǎo)臨床合理用藥，制定感染預(yù)防和控制措施，最終延緩和減少耐藥現(xiàn)象提供流行病學(xué)和分子生物學(xué)參考依據(jù)。目的1描述山東省城市和農(nóng)村健康成年人金葡菌及MRSA攜帶率、SPA型別、耐藥性等特征，為山東地區(qū)金葡菌及MRSA感染治療提供可靠依據(jù)2了解城市和農(nóng)村來源金葡菌耐藥性、SPA型別、PVL基因攜帶等方面的特征3探索不同SPA型別菌株耐藥性差異，尋找菌株耐藥性差異的分子來源。方法1使用平板培養(yǎng)基對金葡菌和MRSA進(jìn)行篩選，應(yīng)用飛行時(shí)間質(zhì)譜分析對所分離的金葡菌所屬種屬進(jìn)行驗(yàn)證，檢測DNA攜帶MECA基因的情況對分離的MRSA進(jìn)行鑒定2采用96孔板稀釋法對所鑒定的金葡菌和MRSA菌株進(jìn)行青霉素、苯唑西林、頭孢西丁、萬古霉素、克林霉素、四環(huán)素、達(dá)托霉素、環(huán)丙沙星、復(fù)方新諾明等常用抗生素最小抑菌濃度檢測，結(jié)果用敏感S、中介敏感I和耐藥R表示耐三種及以上藥物的菌株參照定義判定為多耐藥菌株MDR并對結(jié)果進(jìn)行城鄉(xiāng)比較3采用PCR法對分離株進(jìn)行SPA分型，并將SPA型別與樣本城鄉(xiāng)來源、耐藥性等因素進(jìn)行比較聯(lián)系4采用PCR法對分離株進(jìn)行PVL攜帶檢測，并進(jìn)行城鄉(xiāng)比較5使用EXCEL2016對數(shù)據(jù)進(jìn)行整理和匯總，使用STATA130對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和繪圖。結(jié)果1本研究共采集到有效鼻腔拭子樣本1241份，其中城市人群樣本473份、農(nóng)村人群樣本768份。共檢出金葡菌251株，檢出率2023％，檢出MRSA33株，總檢出率266％。2MRSA中多耐藥菌株占8788％，對青霉素、紅霉素、克林霉素、苯唑西林、四環(huán)素、頭孢西丁、氯霉素、環(huán)丙沙星、慶大霉素、鏈霉素500、復(fù)方新諾明、達(dá)托霉素、萬古霉素的耐藥率分別為10000％、9394％、7879％、6061％、5758％、5758％、3939％、3636％、3333％、2727％、303％、000％、000％對氯霉素中介敏感率為5152％。MSSA中多耐藥菌株占5688％，對上述抗生素的耐藥率分別為8945％、6284％、4174％、321％、2569％、459％、1560％、2385％、1009％、596％、2248％、000％、000％，對氯霉素中介敏感率為6330％。MRSA耐藥性均顯著高于MSSA的抗生素有苯唑西林、克林霉素、紅霉素、頭孢西丁、鏈霉素500和紅霉素克林霉素。農(nóng)村樣本分離的MRSA對環(huán)丙沙星的耐藥性顯著高于城市MRSA，其他抗生素耐藥性未發(fā)現(xiàn)顯著性差異。農(nóng)村樣本分離的MSSA對的耐藥性顯著高于城市MSSA的抗生素有苯唑西林、四環(huán)素、氯霉素、環(huán)丙沙星、復(fù)方新諾明和頭孢西丁，耐藥性顯著低于城市MSSA的抗生素有鏈霉素500和慶大霉素，其他抗生素耐藥性未發(fā)現(xiàn)顯著性差異。3金葡菌株中分離率較高的SPA型別T437、T002和T899分離率分別為1633％、1474％、717％，其余尚有T011、T078、T368等50多種型別。城市樣本中MRSA分離株的主要型別是T437，而農(nóng)村MRSA的主要型別是T437和T899。城市MSSA多數(shù)為T002，而農(nóng)村MSSA以T002為主。結(jié)果顯示，SPA分型的差異不僅體現(xiàn)在MRSA與MSSA之間，城鄉(xiāng)之間亦呈現(xiàn)顯著性差異。主要的3種SPA型別中MDR的比率均高于80％，且均對青霉素、紅霉素和克林霉素表現(xiàn)較高的耐藥性。SPA型別為T899的菌株普遍耐藥性較高，T437次之，T002的菌株耐藥性較低，僅對慶大霉素和環(huán)丙沙星耐藥性高于T437。4金葡菌分離株中PVL基因陽性率為1594％，其中城市人群分離株P(guān)VL基因攜帶陽性率388％，農(nóng)村人群分離株P(guān)VL攜帶陽性率2297％。城市人群金葡菌分離株P(guān)VL基因陽性率顯著低于農(nóng)村。MRSA分離株P(guān)VL基因攜帶率為6667％，顯著高于MSSA分離株865％的攜帶率。討論1MRSA在金葡菌中的檢出率為1315％。城市和農(nóng)村兩部分人群金葡菌和MRSA攜帶率沒有顯著性差異2當(dāng)使用抗生素治療金葡菌感染疾病時(shí)，青霉素、紅霉素、氯霉素等傳統(tǒng)藥物已不可選，克林霉素、苯唑西林、四環(huán)素和頭孢西丁等藥物也可能對MRSA失效，環(huán)丙沙星和復(fù)方新諾明普遍效果較好，達(dá)托霉素對MRSA和MSSA生長表現(xiàn)完全抑制，萬古霉素仍是MRSA治療的最后一道防線。城鄉(xiāng)MRSA分離株耐藥性差異不大，農(nóng)村樣本MSSA菌株耐藥性總體高于城市3金黃色葡萄球菌在SPA基因位點(diǎn)呈現(xiàn)較強(qiáng)的序列重復(fù)性和較高的多態(tài)性。研究發(fā)現(xiàn)，SPA分型的差異不僅體現(xiàn)在MRSA與MSSA之間，城鄉(xiāng)之間亦呈現(xiàn)顯著性差異，不同SPA型別所表現(xiàn)的耐藥性亦有顯著差異SPA基因型別的差異可能是不同來源菌株耐藥性差異的原因4MRSA的PVL攜帶率顯著高于MSSA，農(nóng)村人群攜帶的金葡菌分離株P(guān)VL基因攜帶率更高，可能造成感染后癥狀更重，預(yù)后更加不良。結(jié)論山東地區(qū)社區(qū)健康成年人金葡菌攜帶率較高，而MRSA攜帶率較為一般，與我國醫(yī)院MRSA檢出率一致。城鄉(xiāng)人群在金葡菌和MRSA攜帶率方面沒有差異，而農(nóng)村樣本分離的MSSA表現(xiàn)了較高的耐藥率。菌株普遍表現(xiàn)對青霉素、紅霉素和克林霉素較高的耐性，對萬古霉素、達(dá)托霉素敏感性較好。SPA基因型別以T437、T899和T002為主，前兩者主要存在于MRSA，后者于MSSA。由于城鄉(xiāng)以及MRSA和MSSA之間表現(xiàn)的耐藥率和耐藥譜的差異，與其優(yōu)勢型別所表現(xiàn)的耐藥率和耐藥譜的差異呈現(xiàn)高度一致性，推測SPA型別的差異是造成不同來源不同性質(zhì)的菌株耐藥率和耐藥譜差異的原因之一。建議臨床治療時(shí)，除慎用青霉素、紅霉素和克林霉素外，頭孢西丁、氯霉素、四環(huán)素等藥物也應(yīng)酌情應(yīng)用，預(yù)期達(dá)托霉素療效較好，萬古霉素仍是MRSA感染的最后一道防線。

簡介：核糖體RNA基因間區(qū)是研究物種分子生物學(xué)鑒定的常用重要指標(biāo)，它含量大，并且普遍存在于各種生物當(dāng)中，是物種系統(tǒng)分類學(xué)研究中最有用和最常用的靶基因序列。檢測手段的創(chuàng)新能夠迅速推動(dòng)物種鑒定領(lǐng)域的發(fā)展。本文介紹了三種基于DNA水平的物種鑒定及定量的檢測方法的研究。其中兩種物種鑒定方法為食源性致病菌，分子定量方法為線蟲相關(guān)。這三種方法分別是1）利用環(huán)介導(dǎo)恒溫?cái)U(kuò)增方法特異性鑒定食品中小腸結(jié)腸炎耶爾森氏菌的研究；2）利用交叉引物方法結(jié)合免疫雜交技術(shù)快速鑒定阪崎腸桿菌的研究；3）土壤線蟲基因組DNA提取方法與分子定量方法的改進(jìn)研究。1利用環(huán)介導(dǎo)恒溫?cái)U(kuò)增方法特異性鑒定食品中小腸結(jié)腸炎耶爾森氏菌的研究小腸結(jié)腸炎耶爾森菌YERSINIAENTEROCOLITICA是30年代引起注意的急性胃腸炎型食物中毒的病原菌，為人畜共患病。該菌易染人群為嬰幼兒，常引起發(fā)熱、腹痛和帶血的腹瀉。隨著我國的快速發(fā)展，進(jìn)出口貨物明顯增加。而目前檢測小腸結(jié)腸炎耶爾森菌仍然沿用傳統(tǒng)的生理生化方法，不僅所需時(shí)間長（約4天）而且浪費(fèi)人力。這己明顯不適合我國現(xiàn)狀。用分子生物學(xué)方法檢測小腸結(jié)腸炎耶爾森菌無疑是更好的選擇。在本研究中，針對16S23SRRNA基因轉(zhuǎn)錄間區(qū)16S23SRRNAINTERNALTRANSCRIBEDSPACER，ITS序列，本學(xué)位論文研究設(shè)計(jì)和驗(yàn)證了一種環(huán)介導(dǎo)恒溫?cái)U(kuò)增（LOOPMEDIATEDISOTHERMALAPPLIFICAFION，LAMP）檢測小腸結(jié)腸炎耶爾森菌的方法。和PCR方法相比，該方法對實(shí)驗(yàn)設(shè)備要求低，僅需要簡單操作即可高效快捷地完成。該方法靈敏度≥8CFUML，特異性為100％，經(jīng)大量樣品驗(yàn)證，與現(xiàn)行標(biāo)準(zhǔn)方法一致，已成為國家進(jìn)出口檢驗(yàn)檢疫局新的行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)。2利用交叉引物方法結(jié)合免疫雜交技術(shù)快速鑒定阪崎腸桿菌的研究阪崎腸桿菌ENTEROBACTERSAKAZAKII是一種分布極為廣泛的腸道菌，特別在奶粉中的污染尤為嚴(yán)重。作為可嚴(yán)重危害生命安全的腸桿菌，由阪崎腸桿菌所引發(fā)疾病的致死病例可達(dá)4080以上?；颊咧杏忠詪胗變簽楸姡３?dǎo)致嬰兒腦膜炎、敗血癥等嚴(yán)重疾病。因此，全球范圍已經(jīng)開發(fā)了多種檢測鑒定阪崎腸桿菌的生理生化方法、PCR法以及LAMP法。但是這些方法都存在一些不足，如鑒定時(shí)間長、檢測靈敏度低，和有害試劑的使用等。本學(xué)位論文針對阪崎腸桿菌16S23SRRNA基因轉(zhuǎn)錄間區(qū)序列，研究設(shè)計(jì)和驗(yàn)證了一種交叉引物恒溫?cái)U(kuò)增CROSSPRIMINGAMPLIFICATION，CPA與免疫雜交分析技術(shù)IMMUNOBLOTTING相結(jié)合的阪崎腸桿菌鑒定方法。并且同時(shí)進(jìn)行了國家出入境檢驗(yàn)檢疫局行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)的阪崎腸桿菌PCR鑒定實(shí)驗(yàn)，作為CPA檢測結(jié)果特異性與靈敏度的對照。結(jié)果表明，該CPA方法靈敏度為≥LOFGDNA或≥12CFUML，特異性為100，與現(xiàn)行標(biāo)準(zhǔn)方法完全一致。而且，擴(kuò)增產(chǎn)物檢測只需要免疫雜交試紙條，在510MIN內(nèi)便可以知道結(jié)果。因此，該方法更適應(yīng)于野外以及現(xiàn)場樣品的檢測。3土壤線蟲基因組DNA提取方法與分子定量方法的改進(jìn)研究線蟲NEMATODE是一種在地球上存在數(shù)量極為巨大的多細(xì)胞真核生物。尤其在土壤中行使著各種不同的重要作用，對生態(tài)系統(tǒng)和碳元的代謝有著極為重要的作用。在這些線蟲中存在著一大類植物寄生性線蟲，它們可以導(dǎo)致農(nóng)作物減產(chǎn)，全球平均每年造成157億美元的損失。因此，對土壤線蟲種類的鑒定就變得尤為重要。然而，雖然線蟲具有如此重要的作用，但是目前常用的線蟲鑒定方法仍舊是顯微鏡下線蟲形態(tài)觀察鑒定方法。該方法不僅需要消耗大量時(shí)間而且鑒定過程中需要使用多種對人身體健康有害的試劑。因此，最近許多研究報(bào)道提出以分子生物學(xué)鑒定方法替代形態(tài)學(xué)鑒定。但是，為了進(jìn)行分子生物學(xué)鑒定的基因克隆測序，便需要PCR產(chǎn)生大量擴(kuò)增產(chǎn)物。因此，也就對線蟲基因組DNA的提取方法有了較高的要求。本實(shí)驗(yàn)通過針對秀麗隱桿線蟲（CAENHABDITISELEGANS）和昆蟲病原性線蟲（STEINERNEMACARPOCAPSE）18S28SRRNA基因轉(zhuǎn)錄間區(qū)序列，對現(xiàn)有的三種線蟲基因組DNA提取方法（酚仿法、氫氧化鈉法、吐溫20法）進(jìn)行比較，并提出了一種全新的改進(jìn)方法TRITONX100法。結(jié)果表明，在三種現(xiàn)在常用的線蟲基因組DNA提取方法中，酚仿法不適合進(jìn)行少量線蟲的基因組DNA提取，氫氧化鈉法提取基因組模板PCR擴(kuò)增量明顯低于吐溫20法，吐溫20法是三種方法中線蟲基因組DNA擴(kuò)增產(chǎn)量最高也是最穩(wěn)定的方法。但是，三種常用提取方法的PCR產(chǎn)物擴(kuò)增量均無法達(dá)到TRITONXL00提取方法的水平。因此，TRITONXL00線蟲基因組DNA改進(jìn)提取方法更適合線蟲基因的擴(kuò)增，更能夠保證克隆測序的順利進(jìn)行。根結(jié)線蟲ROOTKNOTNEMATODES被認(rèn)為是導(dǎo)致農(nóng)業(yè)損失最嚴(yán)重的一種線蟲。它通過寄生于植物的根系阻斷植物根系對土壤中水和養(yǎng)料的攝取，從而導(dǎo)致農(nóng)作物畝產(chǎn)量的嚴(yán)重降低。以南方根結(jié)線蟲MELOIDOGYNESPPRKN為例，它被認(rèn)為是植物“零承受”的土壤線蟲，因?yàn)?，南方根結(jié)線蟲將嚴(yán)重影響農(nóng)作物的生長。每1000毫升土壤中，只要存在一條南方根結(jié)線蟲都將會(huì)嚴(yán)重降低農(nóng)作物的產(chǎn)量。因此，能夠準(zhǔn)確計(jì)算出土壤中南方根結(jié)線蟲數(shù)量，就成為治理南方根結(jié)線蟲的首要條件。分子生物學(xué)方法主要依靠熒光定量PCR技術(shù)，通過計(jì)算熒光激發(fā)的循環(huán)值CYCLETHRESHOLD，CT對檢測樣品進(jìn)行分子定量。但是，由于目前采用CT值方法對樣品進(jìn)行定量分析時(shí)，普遍存在誤差較大、定量不準(zhǔn)確等問題。本實(shí)驗(yàn)針對山東壽光地區(qū)土壤中南方根結(jié)線蟲1858SRRNA基因轉(zhuǎn)錄間區(qū)序列，研究設(shè)計(jì)和驗(yàn)證了一種最大增長率MAXRATIOMR定量方法，并進(jìn)行了特異性CT值定量方法的實(shí)驗(yàn)作為對照。結(jié)果表明，以MR方法進(jìn)行數(shù)據(jù)計(jì)算測定的線蟲數(shù)量比CT值定量方法更接近真實(shí)值。以上三種檢測及定量技術(shù)在檢測的效率、靈敏度以及準(zhǔn)確度等諸多方面進(jìn)行了創(chuàng)新，適合在相應(yīng)領(lǐng)域應(yīng)用推廣。

簡介：細(xì)菌表面抗原是細(xì)菌的重要組成部分。表面抗原的多樣性是細(xì)菌血清學(xué)分類的基礎(chǔ)。O抗原是位于革蘭氏陰性菌表面的脂多糖的重要組成部分，位于細(xì)菌表面，由多個(gè)寡糖單位組成，是細(xì)菌表面最具多樣性的成分之一。O抗原具有很強(qiáng)的免疫原性并且是一些噬菌體的吸附位點(diǎn)，這些因素使其受到較強(qiáng)的選擇壓力并導(dǎo)致O抗原具有高度的多樣性。O抗原多樣性同樣會(huì)賦予細(xì)菌在特定生存環(huán)境下的選擇優(yōu)勢，使細(xì)菌擁有更適于其生存或者更易于逃避免疫系統(tǒng)攻擊的表面結(jié)構(gòu)。O抗原是一種重要的致病因子，其缺失會(huì)造成細(xì)菌的血清敏感并嚴(yán)重影響細(xì)菌的毒力。負(fù)責(zé)O抗原合成的基因簇通常位于細(xì)菌染色體特定位置，O抗原的多樣性主要是由于O抗原基因簇的遺傳學(xué)多樣性造成的。O抗原基因簇中的基因可以被分為3類單糖合成酶基因、糖基轉(zhuǎn)移酶基因和寡糖單位處理酶基因。對細(xì)菌的O抗原進(jìn)行系統(tǒng)的分析，會(huì)使我們對O抗原多樣性的本質(zhì)和形成機(jī)制有一個(gè)更為清晰的認(rèn)識(shí)，并為探索O抗原在細(xì)菌生存和致病性中所扮演的具體角色奠定基礎(chǔ)。阪崎腸桿菌是一種重要的致病菌，主要對嬰兒致病，也對免疫缺陷型成人致病，引起壞死性小腸結(jié)腸炎、敗血癥以及腦膜炎。目前阪崎腸桿菌傳統(tǒng)血清分型系統(tǒng)已經(jīng)建立，但并沒有系統(tǒng)的分子分型方法。本研究通過RFLP初步分型，并以O(shè)抗原為基礎(chǔ)初步建立了阪崎腸桿菌的分子分型機(jī)制。除了已經(jīng)報(bào)道的O1和O2基因型，本研究提出了O3至O7的5種新的O抗原基因型并結(jié)合其O抗原結(jié)構(gòu)進(jìn)行了基因型和表型的對比分析。其中阪崎腸桿菌的O4和大腸桿菌的O103抗原結(jié)構(gòu)相似，僅在側(cè)鏈有區(qū)別，本研究也對二者進(jìn)行了比較分析。本研究篩選出了針對這5種阪崎腸桿菌O抗原基因型的特異分子標(biāo)識(shí)，能快速鑒定阪崎腸桿菌的O抗原類型，本研究為阪崎腸桿菌分子分型系統(tǒng)的建立奠定了重要基礎(chǔ)。

簡介：目的1探討SIRNA沉默PCSK6基因?qū)δz原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎CIA成纖維樣滑膜細(xì)胞FLS生物學(xué)行為的影響。2探討外源性PCSK6重組蛋白對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎R(shí)A成纖維樣滑膜細(xì)胞生物學(xué)行為的影響及其分子機(jī)制。方法1采用牛Ⅱ型膠原誘導(dǎo)大鼠CIA模型，取膝關(guān)節(jié)滑膜組織原代培養(yǎng)FLS；采用人工合成的大鼠PCSK6特異SIRNA特異性抑制PCSK6在CIAFLS中的表達(dá)，以NEGATIVESIRNA為陰性對照組，瞬時(shí)轉(zhuǎn)染24H、36H，采用RTQPCR法檢測抑制效率，同時(shí)檢測PCSK6基因沉默后各相關(guān)基因的表達(dá)；采用MTT、TRANSWELL、細(xì)胞劃痕、流式細(xì)胞術(shù)、ELISA等方法檢測干擾PCSK6表達(dá)后對大鼠CIAFLS增殖、侵襲、遷移、細(xì)胞周期和相關(guān)炎性因子分泌的影響。2采用PCSK6重組蛋白誘導(dǎo)RAFLS，采用MTT、TRANSWELL、細(xì)胞劃痕、流式細(xì)胞術(shù)、ELISA等方法檢測PCSK6重組蛋白對RAFLS增殖、侵襲、遷移、細(xì)胞周期和凋亡以及相關(guān)炎性因子分泌的影響；采用RTQPCR法檢測PCSK6重組蛋白刺激后各相關(guān)基因的表達(dá)；采用WESTERNBLOT法檢測PCSK6重組蛋白對基質(zhì)金屬蛋白酶MMP9以及ERK、STAT3、WNT3A、NODAL、MT、NFΚBP65、NFΚBP105P50信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響。采用通路抑制劑PD98059、STATTIC、PDTC分別抑制ERK、STAT3、NFΚBP65通路，與PCSK6重組蛋白共同作用于RAFLS，利用MTT、TRANSWELL、細(xì)胞劃痕、流式細(xì)胞術(shù)、ELISA等方法檢測ERK、STAT3、NFΚBP65通路抑制劑對PCSK6重組蛋白誘導(dǎo)的RAFLS增殖、侵襲、遷移、細(xì)胞周期和凋亡以及相關(guān)炎性因子分泌的影響。結(jié)果1轉(zhuǎn)染特異性SIRNAPCSK6后，干擾組與陰性對照組相比，PCSK6MRNA水平明顯被抑制P結(jié)論1內(nèi)源性PCSK6基因沉默對CIAFLS的生物學(xué)行為具有一定抑制作用，為進(jìn)一步研究CIA發(fā)病機(jī)制奠定基礎(chǔ)。2外源性PCSK6重組蛋白對RAFLS的增殖、遷移、侵襲和炎癥因子分泌等生物學(xué)行為具有一定促進(jìn)作用；PCSK6通過參與ERK、STAT3、NFΚBP65信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路來調(diào)控RAFLS的生物學(xué)行為。PCSK6可以作為研究RA發(fā)病機(jī)制、藥物篩選以及免疫治療的新靶點(diǎn)。

簡介：廈門大學(xué)碩士學(xué)位論文海水養(yǎng)殖魚類寄生新貝尼登蟲NEOBENEDENIA的數(shù)量形態(tài)學(xué)和分子生物學(xué)研究姓名張紋申請學(xué)位級別碩士專業(yè)海洋生物學(xué)指導(dǎo)教師蘇永全王軍200251擅要新貝尼登蟲和梅氏新貝尼登蟲的遺傳相似度高達(dá)997％，在337BP同源序列中僅存在一個(gè)堿基的差異。而同為梅氏新貝尼登蟲，莆田海區(qū)養(yǎng)殖大黃魚魚體上和廈門海區(qū)養(yǎng)殖高體鱺魚體上蟲體的遺傳相似度為9941％。經(jīng)與3種貝尼登蟲的同源序列比較后發(fā)現(xiàn)，貝尼登屬三個(gè)蟲種BENEDENIALU和NI、BROHDEI和置SERIOLAE種間的遺傳差異為208～1173％，甚至大于囪己新貝尼登蟲和梅氏新貝尼登蟲O3％的差異，結(jié)果與RAPD分析相似，進(jìn)一步在分子水平上印證了紀(jì)新貝尼登蟲和梅氏新貝尼登蟲應(yīng)為同一蟲在源序列目3個(gè)科10個(gè)屬12個(gè)蟲種的28SRDNA基因同介于215～1208％，屬間的距離為5182043％，科間的距離為19702909％。以MP和UPGMA方法作出的分子系統(tǒng)進(jìn)化樹與傳統(tǒng)分類系統(tǒng)基本一致，但兩者在科的水平上有所不同，MP系統(tǒng)樹為CAPSAJIDAE，MONOCOTYLIDAE，UDONELLIDAE，UPGMA系統(tǒng)樹為CAPSALIDAE，UDONELLIDAE，MONOCOTYLIDAE。28SRDNA基因的該序列片段被證明非常適于單殖吸蟲的分子系統(tǒng)學(xué)研究。關(guān)鍵詞新貝尼登蟲數(shù)量分類RAID28SRDNA序列分析2

簡介：21博士學(xué)位論文博士學(xué)位論文MARVELD1影響肺癌細(xì)胞基本生物學(xué)特征的分子機(jī)制THEEFFECTOFMARVELD1ONMOLECULARMECHANISMOFBASICBIOLOGYACTERISTICSINLUNGCARCINOMA姚媛菲姚媛菲哈爾濱工業(yè)大學(xué)哈爾濱工業(yè)大學(xué)2015年12月23CLASSIFIEDINDEXQ71UDC57721DISSERTATIONFTHEDOCTDEGREEINENGINEERINGTHEEFFECTOFMARVELD1ONMOLECULARMECHANISMOFBASICBIOLOGYACTERISTICSINLUNGCARCINOMACIDATEYAOYUANFEISUPERVISPROFLIYUACADEMICDEGREEAPPLIEDFDOCTOFENGINEERINGSPECIALTYBIOMEDICALENGINEERINGAFFILIATIONSCHOOLOFLIFESCIENCETECHONOGYDATEOFDEFENCEDECEMBER2015DEGREECONFERRINGINSTITUTIONHARBININSTITUTEOFTECHNOLOGY

簡介：第一部分激光捕獲顯微切割聯(lián)合DGGE技術(shù)對比臨床培養(yǎng)分析新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎腸壁組織菌群多樣性目的從分子生物學(xué)的角度對比臨床培養(yǎng)方法，初步探討新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎腸壁組織的菌群多樣性，為全面認(rèn)識(shí)新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎NEC病原菌提供新的視角。方法對18例NEC腸壁組織標(biāo)本和7例腸閉鎖組織標(biāo)本病理切片后，行革蘭染色觀察，并對新鮮標(biāo)本行電鏡觀察。采用激光捕獲顯微切割技術(shù)LCM直視下分離組織中細(xì)菌，經(jīng)DNA提取、PCR擴(kuò)增后，進(jìn)行變性梯度凝膠電泳DGGE分析并與臨床培養(yǎng)結(jié)果對比。結(jié)果①臨床培養(yǎng)陽性率為333％，共檢出4個(gè)菌屬，其中肺炎克雷伯菌肺炎亞種667％，中間鏈球菌、大腸埃希菌、奇異變形桿菌各占167％，各標(biāo)本檢出菌屬數(shù)為0～2種，且每例標(biāo)本中培養(yǎng)出的菌屬均可由DGGE檢出。②DGGE方法NEC組共檢測出16個(gè)菌屬，以革蘭陰性菌為主，各標(biāo)本菌種檢出數(shù)為7～16種，平均（1217±283）個(gè)菌屬，所有優(yōu)勢菌屬中變形菌門占656％，其中Γ變形菌門比例最多占481％，厚壁菌門占305％對照組共檢測出10個(gè)菌屬，各標(biāo)本菌種檢出數(shù)在1～6種，變形菌門占444％，厚壁菌門占500％。對比發(fā)現(xiàn)變形菌門中的假單胞菌屬、不動(dòng)桿菌屬、克雷伯菌屬、蒼白桿菌屬及厚壁菌門中的梭形芽孢桿菌屬等6種菌屬僅在NEC腸組織中檢出。結(jié)論NEC是以革蘭陰性菌為主的多種細(xì)菌混合感染。NEC患兒腸道內(nèi)菌群發(fā)生改變，變形菌門相對增加，厚壁菌門相對減少。LCM聯(lián)合PCRDGGE技術(shù)病原菌檢出率較高，可為組織病原學(xué)研究提供新的思路。第二部分16SRDNA變性梯度凝膠電泳技術(shù)與臨床培養(yǎng)方法對比分析兒童闌尾炎組織菌群多樣性目的從分子生物學(xué)的角度初步探討兒童闌尾炎組織的菌群多樣性，為全面認(rèn)識(shí)闌尾炎癥組織病原菌提供新的視角。方法對10例闌尾炎組織標(biāo)本和4例正常闌尾組織標(biāo)本病理切片后，行革蘭染色觀察菌群情況，采用激光捕獲顯微切割技術(shù)LCM直視下分離組織中的細(xì)菌，經(jīng)DNA提取、PCR擴(kuò)增后，進(jìn)行變性梯度凝膠電泳DGGE分析并與臨床培養(yǎng)結(jié)果對比。結(jié)果①臨床培養(yǎng)法陽性率為70％，共檢測到4個(gè)菌屬，以大腸埃希菌最多見，各標(biāo)本菌屬0～2種，且均可由DGGE檢出。②DGGE方法共檢測到14個(gè)菌屬，包括可培養(yǎng)菌屬和無法培養(yǎng)的菌屬，以革蘭陰性菌為主10例闌尾炎標(biāo)本包含的細(xì)菌種類和數(shù)目均有差異，各標(biāo)本菌屬平均966～12種變形菌門比例為713％。在正常闌尾組織中，各標(biāo)本菌屬數(shù)在2～7種，變形菌門比例為600％，且發(fā)現(xiàn)假單胞菌屬、不動(dòng)桿菌屬等7個(gè)菌屬僅在闌尾炎病灶中檢出。結(jié)論闌尾炎病灶區(qū)是以革蘭陰性菌為主的多種細(xì)菌混合感染，檢測到的細(xì)菌種類較正常闌尾多。應(yīng)用LCM聯(lián)合PCRDGGE技術(shù)病原菌檢出率較高，可為組織病原學(xué)研究提供新的思路。

簡介：分類號(hào)分類號(hào)S852授予學(xué)位單位代碼授予學(xué)位單位代碼10434學(xué)號(hào)號(hào)2016120269山東農(nóng)業(yè)大學(xué)全日制碩士專業(yè)學(xué)位論文不同分子生物學(xué)方法用于檢測雞傳染性貧血病毒時(shí)的比較研究COMPARISONOFDIFFERENTMOLECULARBIOLOGICALMETHODSFDETECTIONOFCHICKENINFECTIOUSANEMIAVIRUS2018年6月8日姓名姓名張玉標(biāo)張玉標(biāo)學(xué)位類別學(xué)位類別獸醫(yī)碩士獸醫(yī)碩士專業(yè)專業(yè)獸醫(yī)研究方向研究方向分子病毒學(xué)分子病毒學(xué)學(xué)院學(xué)院動(dòng)物科技學(xué)院動(dòng)物科技學(xué)院指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師趙鵬副教授副教授關(guān)于學(xué)位論文原創(chuàng)性和使用授權(quán)的聲明本人所呈交的學(xué)位論文，是在導(dǎo)師指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行科學(xué)研究所取得的成果。對在論文研究期間給予指導(dǎo)、幫助和做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人或集體，均在文中明確說明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。本人完全了解山東農(nóng)業(yè)大學(xué)有關(guān)保留和使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留和按要求向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文紙質(zhì)本和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)山東農(nóng)業(yè)大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文，同時(shí)授權(quán)中國科學(xué)技術(shù)信息研究所將本學(xué)位論文收錄到中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫，并向社會(huì)公眾提供信息服務(wù)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定。論文作者簽名導(dǎo)師簽名日期

簡介：密級密級博士學(xué)位論文NUPR1NUPR1在膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中的表達(dá)、生物學(xué)功在膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中的表達(dá)、生物學(xué)功能及分子機(jī)制研究能及分子機(jī)制研究作者姓名作者姓名李俊李俊指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師徐英輝徐英輝學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)外科學(xué)外科學(xué)大連醫(yī)科大學(xué)大連醫(yī)科大學(xué)碩（博）士學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在指導(dǎo)教師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及所取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得大連醫(yī)科大學(xué)或其它教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名簽字日期年月日