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簡介：浙江師范大學(xué)碩士學(xué)位論文新課程理念下高中生物學(xué)實驗的功能探索姓名張大也申請學(xué)位級別碩士專業(yè)生物學(xué)教學(xué)指導(dǎo)教師馬伯軍20090415THEEXPLORATIONINTHEFUNCTIONSOFBIOLOGYEXPERINⅡNTTEACHINGI腳ERT皿小MWABSTRACTBIOLOGYISANATURALSUBJECTWHICHCONTAINSALOTOFEXPERIMENTS，ANDEXPERIMENTSPLAYALLIMPORTANTROLEINTHEDEVELOPMENTOFBIOLOGYEXPERIMENTSPROVIDESSTUDENTS謝THNOTONLYAWAYTOGETPERPETUALKNOWLEDGE，BUTALSOAWAYTOEXPERIENCEAREALSTUDYINGENVIRONMENT，ANDSTIMULATESTUDENTS’INTERESTINBIOLOGYLEARNING，SOTHATTHESTUDENTSCALLMASTERSCIENTIFICWAYSANDCULTIVATETHEIRSCIENTIFICATTITUDEASARESULT，THEEXPERIMENTTEACHINGINBIOLOGYISEXTREMELYIMPORTANTINTHISROUNDOFCURRICULUMREFORMHOWEVER，THEREALSITUATIONOFEXPERIMENTTEACHINGINSENIORHIGHSCHOOLSISNOTOPTIMISTICTHEREALFUNCTIONOFITHASN’TBEENDUGOUTTHEREAREMAINLYTWOPROBLEMS1MOSTOFTHESENIORHIGHSCHOOLSDON’TPAYENOUGHATTENTIONTOTHEEXPERIMENTSTEACHING2THEREARESOMEDISADVANTAGESINTHENOWUSEDTEACHINGSYSTEMTHEREALSITUATIONOFBIOLOGYEXPERIMENTTEACHINGDOESN’TGOWITHTHECURRICULUMREFORMFORTHISREASONAFTERIHAVECONDUCTEDSOMERESEARCHESONTHEREALBIOLOGYEXPERIMENTTEACHINGANDGOTSOMEIDEASWHERETHESTUDENTSANDTEACHERSHAVESOMEPROBLEMS，UNDERTHEBACKGROUNDOFTHENEWCURRICULUMREFORM，ITISOFSPECIALIMPORTANCETOCONFIRMTHE3FUNCTIONSOFBIOLOGYEXPERIMENTTEACHINGEPISTEMOLOGYFUNCTIONOFBIOLOGYEXPERIMENTS；METHODOLOGYFUNCTIONOFBIOLOGYEXPERIMENTS；TEACHINGANDLEARNINGTHEORYFUNCTIONOFBIOLOGYEXPERIMENTSBASEDONTHE3FUNCTIONSABOVEANDTHENOWUSEDTEACHINGTEXTBOOKS，ALOTOFSTRENGTHENEDMEASURESCOMBINEDWITHTHEREALTEACHINGPRACTICEAREBEINGPUTFORWARDINTHISRESEARCHPAPEROPTIMIZETHEEXPERIMENTTEACHINGANDEXPERIMENTPROCESS；II

簡介：2014屆碩士學(xué)位論文屆碩士學(xué)位論文光誘導(dǎo)誘導(dǎo)一氧化氮的定量釋放及其一氧化氮的定量釋放及其光生物學(xué)應(yīng)用光生物學(xué)應(yīng)用作者姓名段青青指導(dǎo)教師王宏飛教授學(xué)科專業(yè)光學(xué)工程研究方向激光生物培養(yǎng)單位量子光學(xué)與光量子器件國家重點實驗室光電研究所學(xué)習(xí)年限2011年9月至2014年6月二〇一四年六月THESISFORMASTER’SDEGREE,SHANXIUNIVERSITY,2014NOPHOTORELEASEANDITSPHOTOBIOLOGYAPPLICATIONSSTUDENTNAMEQINGQINGDUANSUPERVISORPROFHONGFEIWANGMAJOROPTICALENGINEERINGSPECIALTYLASERBIOLOGYDEPARTMENTSTATEKEYLABORATORYOFQUANTUMOPTICSANDQUANTUMOPTICSDEVICEINSTITUTEOFOPTOELECTRONICSRESEARCHDURATION201109201406JUNE,2014

簡介：點擊查看更多BRS-3肺內(nèi)生物學(xué)效應(yīng)、基因表達調(diào)控研究及天然配體分離.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多人及小鼠CXCR3基因轉(zhuǎn)染細胞株的構(gòu)建與鼠抗人CXCR3單克隆抗體的研制及生物學(xué)功能研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：近年來，基因組測序技術(shù)的快速發(fā)展，加深了人們對腫瘤異質(zhì)性的認識，含有大量腫瘤臨床樣本多組學(xué)數(shù)據(jù)庫的TCGA及ONCOMINE分析平臺為腫瘤個體差異的基因分型、治療與生存期的整合研究提供了大樣本數(shù)據(jù)庫，受到國內(nèi)外學(xué)者的廣泛關(guān)注，并越來越多地運用到腫瘤的個體化精準治療的研究中來。肝細胞癌HEPATOCELLULARCARCINOMA，HCC是常見的惡性腫瘤之一，現(xiàn)已成為中國第二世界第三位的癌癥死亡原因。中國為肝癌高發(fā)病率國家，手術(shù)切除被認為是可能治愈初診HCC患者的療法，但只有約10％～20％的患者腫瘤可切除，且手術(shù)病人面臨腫瘤復(fù)發(fā)的可能，最近的統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)2000年至2014年間中國肝癌患者5年生存率僅為141％。近年來針對肝癌靶向治療藥物的研發(fā)逐漸成為熱點，但由于大量不同癌基因以及抑癌基因的突變參與了肝細胞癌的發(fā)生發(fā)展，而其精確的分子機制尚不完全清楚，導(dǎo)致靶向制劑對腫瘤患者個體的治療效果差異大，藥物靶向性較低。目前，作為首個美國FDA批準上市，用于晚期HCC靶向治療的多激酶抑制劑索拉菲尼，其有效率也僅為25％。1995年LEVER在THELANCET雜志發(fā)表一項大型開創(chuàng)性回顧研究，發(fā)現(xiàn)服用血管緊張素酶抑制劑ANGIOTENSINCONVERTINGENZYMEINHIBITS，ACEIS和血管緊張素受體抑制劑ANGOTENSINRECEPTERBLOCKERS，ARBS的病人比未服用該類藥物的病人患乳腺癌和肺癌的風(fēng)險更低。隨后另一部分的學(xué)者進行相關(guān)研究卻未得到類似結(jié)果。這個不同的研究結(jié)果引起眾多學(xué)者的關(guān)注，在這些研究中除了入選患者種族、人群及服藥周期等不同因素外，由于受到基因測序技術(shù)的限制，大部分的患者未做個體基因表達譜測定，導(dǎo)致患者個體基因差異未做考慮。在后續(xù)的研究中發(fā)現(xiàn)，在腎素血管緊張素系統(tǒng)中一個關(guān)鍵受體AT1RTYPE1ANGIOTENSINⅡ其編碼的基因AGTR1在多個腫瘤中發(fā)生異質(zhì)性表達，并且高表達該基因會引起多種腫瘤包括乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、胃癌等的不良預(yù)后，但是AGTR1基因在肝細胞癌中的表達及對肝癌的影響卻少有報道。對TCGA數(shù)據(jù)庫中全部3個肝細胞癌的臨床374例RNA芯片數(shù)據(jù)的AGTR1基因表達與臨床生存期的相關(guān)性進行分析，提示AGTR1在肝細胞癌的發(fā)生發(fā)展中可能具有重要作用的基礎(chǔ)上，進行了AGTR1在肝細胞癌中的表達及其對肝癌影響的研究。第一部分AGTR1差異表達對肝細胞癌發(fā)展的影響選用ONCOMINE數(shù)據(jù)庫中全部3個肝細胞癌的臨床347例RNA芯片數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)AGTR1基因在這3個數(shù)據(jù)集中均位于過表達基因前5％，并在部分肝細胞癌患者中出現(xiàn)高表達。同時在TCGA數(shù)據(jù)庫中對全部374例的肝細胞癌臨床樣本進行差異分析，發(fā)現(xiàn)AGTR1表達前80位和后80位的樣本AGTR1的相對表達具有顯著差異，進一步結(jié)合數(shù)據(jù)庫中肝細胞癌樣本預(yù)后數(shù)據(jù)，采用KAPLANMEIER生存分析，發(fā)現(xiàn)低表達組患者的生存期較高表達組顯著延長。以上結(jié)果說明，AGTR1在部分肝細胞癌患者中呈高表達，且這種高表達與患者的生存期相關(guān)，由此初步推斷AGTR1在肝細胞癌的發(fā)生發(fā)展中可能具有重要作用。為了證明AGTR1基因在肝細胞癌發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)移中的作用，篩選低表達AGTR1的SMMC7721和BEL7404細胞，對它們進行過表達AGTR1的改造，同時選擇高表達AGTR1的MHCC97H細胞進行干擾表達的改造，體內(nèi)外研究AGTR1對肝細胞癌的作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)AGTR1在體外實驗中具有促進腫瘤細胞增殖、克隆形成、細胞侵襲及遷移的作用，而在體內(nèi)試驗中能加速裸鼠皮下成瘤試驗的腫瘤形成及生長。此外，采用含有LUCIFERINE片段的載體構(gòu)建SHAGTR1和SHNC，穩(wěn)篩低表達AGTR1的MHCC97H細胞，采用小動物活體成像系統(tǒng)，在體觀察不同AGTR1表達量的MHCC97H細胞在脾臟肝轉(zhuǎn)移模型中的轉(zhuǎn)移情況，發(fā)現(xiàn)抑制AGTR1可以降低MHCC97H腫瘤細胞的脾臟肝轉(zhuǎn)移能力。第二部分AGTR1差異表達影響肝細胞癌生長的作用機制研究為了探討AGTR1促進HCC細胞生長、轉(zhuǎn)移作用機制，采用WESTENBLOT方法檢測過表達和干擾表達AGTR1對HCC細胞信號通路的影響，發(fā)現(xiàn)過表達HCC細胞中的AGTR1可以促進JAK2、STAT3、ERK的磷酸化，抑制AGTR1則可以降低相應(yīng)分子的磷酸化。且JAK2特異性抑制劑AG490可以抑制AGTR1介導(dǎo)的HCC細胞的生長、克隆形成、遷移及侵襲能力。此外，先用TCGA數(shù)據(jù)庫中374例肝細胞癌患者的MRNA芯片數(shù)據(jù)，對VEGF與AGTR1進行相關(guān)性分析，發(fā)現(xiàn)隨著AGTR1的表達量的上升，VEGF與AGTR1表達相關(guān)性也隨之上升。對低表達AGTR1的SMMC7721，BEL7404細胞過表達AGTR1，兩個細胞內(nèi)VEGF的表達也隨著AGTR1的表達上升而上升。對高表達AGTR1的MHCC97H細胞干擾表達AGTR1，VEGF的表達也隨之下降，且因AGTR1的高表達或過表達引起的VEGFA的上調(diào)表達可以被AG490抑制。由此可以推斷，AGTR1的高表達可能會促進細胞內(nèi)JKA2的磷酸化，進而激活細胞質(zhì)內(nèi)STAT3、ERK等分子的磷酸化，這些磷酸化的分子可進入細胞核，啟動VEGF等分子的轉(zhuǎn)錄、翻譯、合成，促進細胞分泌VEGF等細胞因子，大量新分泌的VEGF與細胞表面的受體結(jié)合可能會進一步激活細胞內(nèi)STAT3、MAPK等信號通路，促進腫瘤內(nèi)新生血管的生成及細胞的增殖、遷移等生物學(xué)過程。第三部分AGTR1抑制劑對HCC細胞體內(nèi)外抗腫瘤作用效果研究本部分研究中選擇臨床應(yīng)用時間最長、應(yīng)用病例最多的洛沙坦作為靶向AGTR1的抑制劑考察其作用效果。在體外實驗中，發(fā)現(xiàn)當洛沙坦?jié)舛葹?～100ΜM時，能夠不同程度的抑制AGTR1高表達的MHCC97H細胞和AGTR1過表達的SMMC7721細胞的體外增殖、克隆形成、遷移及侵襲能力，但對AGTR1低表達的SMMC7721細胞和AGTR1干擾表達的MHCC97H細胞則無上述作用。體內(nèi)實驗中，選用高表達AGTR1的MHCC97H細胞，在裸鼠皮下成瘤模型中，經(jīng)過4周給藥，相比空白對照組，20MGKG1～80MGKG1給藥劑量的洛沙坦能不同程度的抑制裸鼠皮下腫瘤的生長。免疫組化分析發(fā)現(xiàn)隨著給藥劑量的增加，瘤內(nèi)AT1R、VEGFA及CD31蛋白的表達水平顯著下降，血清VEGFA量也隨著洛沙坦的給藥劑量提高而受到不同程度的抑制。由此考察了洛沙坦在體內(nèi)外水平對AGTR1高表達HCC細胞生長及腫瘤血管形成的抑制作用。綜上所述，本課題通過TCGA數(shù)據(jù)庫中全部肝細胞癌的臨床374例RNA芯片數(shù)據(jù)，對AGTR1基因表達與臨床生存期的相關(guān)性進行分析，提示AGTR1在肝細胞癌的發(fā)生發(fā)展中可能具有重要作用，在此基礎(chǔ)上，進行了AGTR1在肝細胞癌中的表達及其對肝癌影響的研究。對6種不同的肝細胞癌細胞系HEPG2、BEL7402、BEL7404、SMMC7721、MHCC97H、HLF與正常肝細胞系QSG7701進行AGTR1的MRNA及蛋白的表達檢測，證實相比正常肝細胞系QSG7701，肝細胞癌細胞系MHCC97H、HLF中AGTR1MRNA和蛋白水平均有顯著的上調(diào)表達，而在BEL7404、SMMC7721中AGTR1MRNA和蛋白水平的表達顯著低于正常肝細胞的表達水平。通過驗證臨床肝癌樣本中AGTR1的表達情況，顯示33例肝細胞癌樣本中有20例臨床樣本AGTR1呈上調(diào)表達或高表達。進一步通過體內(nèi)外實驗，發(fā)現(xiàn)過表達AGTR1后可促進HCC細胞體外增殖、克隆形成、細胞侵襲及遷移能力，加速裸鼠皮下腫瘤形成及生長而抑制AGTR1的表達可降低HCC細胞體外增殖、克隆形成、細胞侵襲及遷移能力，并降低HCC腫瘤細胞的脾臟肝轉(zhuǎn)移能力。通過對AGTR1相關(guān)通路的分析，揭示AGTR1高過表達HCC細胞主要通過JAK2STAT3通路介導(dǎo)其生長、增殖、遷移及侵襲過程，同時驗證了AGTR1靶向抑制劑的作用。在藥效實驗中，探討以AGTR1靶向抑制劑洛沙坦對HCC細胞的作用效果，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在體外試驗中，當洛沙坦?jié)舛葹?～100ΜM時，能夠不同程度的抑制AGTR1高過表達HCC細胞的體外增殖、克隆形成、遷移及侵襲能力。在體內(nèi)實驗的裸鼠皮下成瘤模型中，經(jīng)過4周給藥20MGKG1～80MGKG1，洛沙坦能顯著抑制AGTR1高表達HCC細胞裸鼠皮下腫瘤的生長，降低腫瘤組織中AGTR1、VEGFA及CD31蛋白表達。由此證明了洛沙坦在體內(nèi)外水平具有抑制AGTR1高表達HCC細胞生長的作用。研究結(jié)果明確了AGTR1在肝癌發(fā)生發(fā)展中的作用，探討了AGTR1促進肝細胞癌細胞異常生長的可能機制，為AGTR1高表達肝細胞癌靶向治療藥物的發(fā)現(xiàn)及應(yīng)用提供了實驗數(shù)據(jù)。

簡介：目的篩選抑制高遷移率族蛋白1HIGHMOBILITYGROUPBOX1，HMGB1基因表達的高效小干擾RNASMALLINTERFERINGRNA，SIRNA序列，并觀察其在體外對炎癥反應(yīng)的抑制作用，為以后膿毒癥治療的提供新的思路。方法根據(jù)SIRNA設(shè)計的通用原則設(shè)計3條HMGB1SIRNA序列位點為15501570；775795；17191739分別命名為HMGB1SIRNA1、HMGB1SIRNA2、HMGB1SIRNA3，BLAST比對以確保所設(shè)計的序列不與其他基因同源，用T7RNA聚合酶體外轉(zhuǎn)錄系統(tǒng)合成三條SIRNAS，然后轉(zhuǎn)染到RAW2647細胞。用500NGMLLPS刺激轉(zhuǎn)染過SIRNAS的細胞，然后逆轉(zhuǎn)錄多聚酶聯(lián)反應(yīng)REVERSETRANIONPOLYMERASECHAINREACTION，RTPCR檢測HMOBLMRNA的表達情況，同時用酶聯(lián)免疫吸附試驗ENZYMELINKEDIMMUNOABSBENTASSAY，ELISA測定細胞上清液中HMGB1的釋放是否受到抑制。將篩選出的高效干擾序列稀釋成不同的濃度，轉(zhuǎn)染入RAW2647細胞中，在轉(zhuǎn)染前和轉(zhuǎn)染后分別用500NGMLLPS誘導(dǎo)，然后檢測其是否以濃度依賴性的方式抑制HMGB1MRNA表達和HMGB1蛋白釋放，同時檢測不同時間點細胞上清液中腫瘤壞死因子ΑTUMNECROSISFACTΑ，TNFΑ、白介素1ΒINTERLEUKIN1Β，IL1Β含量。結(jié)果在體外用T7RNA聚合酶轉(zhuǎn)錄合成的雙鏈SIRNA在3％瓊脂糖凝膠電泳進行檢測，結(jié)果顯示RNA片段長度和預(yù)計的21BP相符，這提示本實驗體外合成SIRNA成功。合成的三條HMGB1SIRNA均能有效的抑制HMGB1MRNA表達和減少HMGB1蛋白的釋放，且其中一條HMGB1SIRNA的抑制效果最明顯。為了觀察HMGB1SIRNA抑制效應(yīng)的持續(xù)性，本實驗在LPS刺激轉(zhuǎn)染細胞24小時后繼續(xù)培養(yǎng)至48小時，也檢測其對HMGB1MRNA表達和HMGB1蛋白釋放的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)HMGB1SIRNA也具備抑制效應(yīng)，但效果不如24小時的時間點。我們將篩選出的抑制效果最好的HMGB1SIRNA稀釋成不同濃度預(yù)處理RAW2647細胞。結(jié)果發(fā)現(xiàn)HMGB1SIRNA以劑量依賴性抑制HMGB1。同時檢測其是否抑制炎癥反應(yīng)中的其它炎性因子，ELISA檢測結(jié)果發(fā)現(xiàn)TNFΑ、IL1Β含量顯著降低，TNFΑ在24小時這個時間點抑制效果最明顯，而IL1Β在抑制效果最明顯出現(xiàn)在16小時。為了評估SIRNA的治療效應(yīng)，我們用LPS刺激RAW264712小時后轉(zhuǎn)染HMGB1SIRNA。結(jié)果顯示與單獨用轉(zhuǎn)染試劑處理的細胞相比，不同濃度HMGB1SIRNA。均能抑制HMGB1MRNA表達，也抑制HMGB1釋放。結(jié)論T7RNA聚合酶體外轉(zhuǎn)錄法合成的SIRNA量大是一種簡單而快速的方法，該方法合成的SIRNA能在體外有效降低HMGB1和其它炎性細胞因子的表達，從而緩解炎癥的進一步發(fā)展，本實驗篩選出的SIRNA序列有望成為一種治療炎性疾病的高效藥物，具有一定的開發(fā)潛力。

簡介：上海海洋大學(xué)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文題目目刀鱭不同地理種群的某些生物學(xué)特性英文題目英文題目SOMEBIOLOGICALACTERISTICSOFDIFFERENTGEOGRAPHICALCOILIANASUSPOPULATIONS專業(yè)業(yè)水生生物學(xué)研究方向研究方向魚類學(xué)姓名名董文霞指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師唐文喬教授二O一四一四年六月六日學(xué)校代碼10264研究生學(xué)號M110102137上海海洋大學(xué)上海海洋大學(xué)博碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文答辯委員會成員名單答辯委員會成員名單姓名工作單位職稱備注莊平東海水產(chǎn)研究所教授主席傅萃長復(fù)旦大學(xué)教授委員伍漢霖上海海洋大學(xué)教授委員鮑寶龍上海海洋大學(xué)教授委員楊金權(quán)上海海洋大學(xué)副教授委員委員委員劉東上海海洋大學(xué)副教授秘書答辯地點水產(chǎn)與生命學(xué)院A211答辯日期20140605

簡介：SICHUANAGRICULTURALUNIVERSITYMASTERDISSERTATIONSTUDIESONTHEREPRODUCTIVEBIOLOGYOFLONICERAMNCRNNTNOLNES■●■BYXUJINDIRECTEDBYPROF．SHEYUEHUIPROF．LILONGYUNCHENGDU611130，SICHUAN，P．RCHINAJUNE，2016摘要本文以灰氈毛忍冬LONICERAMACRANTHOIDESHAND．．MAZZ三個代表性開花類型的品種為研究對象，通過對其生殖結(jié)構(gòu)特征、開花物候及動態(tài)、繁育系統(tǒng)、傳粉機制及果實發(fā)育過程研究，闡明灰氈毛忍冬的生殖生物學(xué)特性，為提高灰氈毛忍冬的藥用花蕾產(chǎn)量和育種研究奠定技術(shù)基礎(chǔ)和理論依據(jù)。主要研究結(jié)果如下1．花器結(jié)構(gòu)三個類型品種中開花型品種金花期柱頭高和雄蕊高最大，分別為62．70M／LL，60．20ML／1，顯著高于開花型品種銀花期、大白期和花蕾型黃白期的柱頭高和雄蕊高，中間型品種的柱頭高和雄蕊高顯著低于開花型和花蕾型花部的柱頭高和雄蕊高；三個品種花部的雄蕊高度略低于柱頭；中間型品種銀花期和大白期花藥長最大，分別為6．04N吼和5．67MILL，顯著大于花蕾型品種黃白期的花藥長，開花型品種銀花期和大白期的花藥長顯著低于花蕾型品種黃白期花藥。中間型品種銀花期和大白期，花蕾型品種黃白期花藥寬最大，且無顯著差異，顯著大于開花型品種的花藥寬度。金花期的花藥已散發(fā)了部分花粉，花藥干癟。中間型花藥存在中隔突出的情況，部分花藥在發(fā)育過程中出現(xiàn)變異的情況。2．開花習(xí)性三個灰氈毛忍冬品種花蕾開放前，均是唇瓣蓋住旗瓣，測定發(fā)現(xiàn)各個品種各時期的唇瓣長均略高于旗瓣長。開花型和花蕾型品種開花前柱頭均頂至花蕾頂端，開花型品種大白期和花蕾型品種黃白期時，柱頭生長受阻后，花柱盤繞的情況，中間型品種大白期柱頭距花蕾頂部有一段中空距離；開花型灰氈毛忍冬花蕾開放時，其柱頭以及花藥伸長頂住花瓣，造成花筒中上部裂開，花絲及柱頭中部彎曲伸出后，靠花絲和柱頭張力將花瓣打開；中間型灰氈毛忍冬開●花前花筒頂端中空，花藥和花柱未接觸花部頂端，開花時，花瓣自動打開，上下唇瓣卷曲，露出花藥和柱頭，花絲柱頭彼此分離。灰氈毛忍冬種群花期為6月初至7月中旬。傳統(tǒng)開花型灰氈毛忍冬的花期持續(xù)時間為39D，中間型灰氈毛忍冬的花期持續(xù)時間為19D，花蕾型灰氈毛忍冬的花期則不開花。傳統(tǒng)型灰氈毛忍冬的單花花期46D，中間型灰氈毛忍冬的單花花期為36D。兩種類型的始開花時間相差10D左右，花期長度相差20D左右，T

簡介：廈門大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下，獨立完成的研究成果。本人在論文寫作中參考其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表的研究成果，均在文中以適當方式明確標明，并符合法律規(guī)范和廈門大學(xué)研究生學(xué)術(shù)活動規(guī)范試行。另外，該學(xué)位論文為同％課題組的研究成果，獲得1藹鼬課題組經(jīng)費或?qū)嶒炇业馁Y助，在同／劾實驗室完成。請在以上括號內(nèi)填寫課題或課題組負責(zé)人或?qū)嶒炇颐Q，未有此項聲明內(nèi)容的，可以不作特別聲明。聲明人簽名J參小乒耋擴∥年媚哆日摘要摘要視黃酸受體7RETINOICACIDRECEPTORGAMMA，LTALⅥ，作為核受體超家族重要成員之一，在生物體生長、發(fā)育、代謝、免疫、分化、增殖、炎癥、凋亡等過程中均發(fā)揮著重要作用。RARY一般與核受體RXRA形成異源二聚體形式，在細胞核發(fā)揮調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄的活性。但是近年來的研究發(fā)現(xiàn)，RARY以及其他一些核受體會出核與胞質(zhì)中的蛋白直接相互作用進而快速參與到胞外的信號調(diào)控，發(fā)揮核受體的“非基因型作用”。因此，RARY一直以來都是藥物干預(yù)和治療過程中重要且極具吸引力的靶點，而尋找RARY的新型配體對于揭示RARY新的生物學(xué)活性和作為特定疾病治療靶點的潛能具有重要的意義。本課題基于以上理念，通過報告基因篩選系統(tǒng)，從化合物庫篩選到選擇性調(diào)控RARY的化合物XS0005。XS0005是一個苯基硫脲芳香類化合物，是本課題組根據(jù)之前發(fā)表的RXR0T的COREGULATOR表面結(jié)合位點的結(jié)構(gòu)，利用VISUALSCREENING技術(shù)從小分子化合物庫篩選并從SPECS公司購買獲得，到目前為止還沒有關(guān)于其活性的研究報道。我們在篩選的過程中發(fā)現(xiàn)XS0005化合物對RARY有特異的轉(zhuǎn)錄抑制作用，并通過體外實驗證明XS0005與RARY存在直接結(jié)合。我們通過體外結(jié)合實驗和GLIDEDOCKING的方法推測其在RARY上的可能結(jié)合位點和對結(jié)合起關(guān)鍵作用的氨基酸，結(jié)果發(fā)現(xiàn)XS0005可能并不結(jié)合在核受體經(jīng)典的LBP口袋，而是結(jié)合在表面COREGULATOR的結(jié)合位置。RAW2647小鼠巨噬細胞中，我們發(fā)現(xiàn)XS0005能夠抑制本底以及炎癥因子LPS激活的ERK通路，其作用機制可能是通過促進RARY與TRAF6的相互作用進而誘導(dǎo)TRAF6的降解。另外，我們發(fā)現(xiàn)在MCF7人乳腺癌細胞中XS0005也會誘導(dǎo)TRAF2的降解并抑制ATRA對AKT的激活。在生理功能上，我們發(fā)現(xiàn)XS0005會使RAW2647小鼠巨噬細胞周期阻滯在S期并誘導(dǎo)細胞凋亡。因此，本研究揭示了一個新型的RARE的配體XS0005，其可能通過結(jié)合在RARY表面COREGULATOR的結(jié)合位點，進而調(diào)節(jié)RARY的活性。同時，本研究揭示XS0005新的RARY依賴的生物學(xué)活性及可能的作用機制，即XS0005可能通過增強RAR和TRAF6的相互作用，進而促進TRAF6的降解和抑制ERK的激活。關(guān)鍵字XS0005；RARY；信號通路；TRAF6

簡介：I愀獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作。除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一N丁FP的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。糊文作糍蘚婦級隗如7年R月Ⅵ日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)聲明本人完全了解第二軍醫(yī)大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，第二軍醫(yī)大學(xué)有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)第二軍醫(yī)大學(xué)可以將學(xué)位論文全文或部分內(nèi)容編入中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫、中國優(yōu)秀博碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫等數(shù)據(jù)庫進行檢索?？梢圆捎糜坝?、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書學(xué)位論文作者簽名琿晶坂導(dǎo)師簽名易櫛瓠日期少J7年J月即日眺叼年，月≯日

簡介：授予單位代碼授予單位代碼10089學(xué)號或申請?zhí)枌W(xué)號或申請?zhí)?4077中國圖書分類號中國圖書分類號R39212碩士學(xué)碩士學(xué)位論文位論文科學(xué)學(xué)位腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因MTA2在膀胱癌中的表達及對膀胱癌在膀胱癌中的表達及對膀胱癌細胞生物學(xué)特性的研究細胞生物學(xué)特性的研究學(xué)位申請人學(xué)位申請人彭克楠彭克楠導(dǎo)師師單保恩單保恩教授教授趙連梅趙連梅助研助研專業(yè)業(yè)免疫學(xué)免疫學(xué)二級學(xué)院院河北醫(yī)科大學(xué)河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院第四醫(yī)院2016年3月中國圖書分類號中國圖書分類號R39212中國圖書分類號中國圖書分類號R39212中國圖書分類號中國圖書分類號R39212中國圖書分類號中國圖書分類號R39212中國圖書分類號中國圖書分類號R39212中國圖書分類號中國圖書分類號R39212中國圖書分類號中國圖書分類號R39212中國圖書分類號中國圖書分類號R39212HEBEIMEDICALUNIVERSITYHEBEIMEDICALUNIVERSITY目錄中文摘要1英文摘要3英文縮寫5研究論文腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因MTA2在膀胱癌中的表達以及對膀胱癌細胞生物學(xué)特性的研究前言6材料與方法8結(jié)果22附圖26附表35討論41結(jié)論43參考文獻44綜述腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因MTA2在腫瘤中的研究進展46致謝55個人簡歷56

簡介：安徽農(nóng)業(yè)大學(xué)碩士學(xué)位論文茄褐紋病菌生物學(xué)特性、致病性及寄主抗性機制的研究姓名馬珂申請學(xué)位級別碩士專業(yè)植物病理學(xué)指導(dǎo)教師丁克堅20050601L條、2條；在過氧化物酶酶帶數(shù)量上，三菌株都只有1條酶帶。相比之。F，酯酶較適合用來區(qū)分褐紋病菌株間的差異。4茄子品種抗性鑒定根據(jù)病斑擴展速度、病斑大小及潛育期的不同，】3個茄子品種可劃分為感病、中度感病、抗病3種類型，其中感病品種有3個品種，中感品種有5個，抗病品種有4個。5不同抗性品種茄子的酶活測定距接種點不同距離寄主酶活測定了3種酶，多酚氧化酶PPO、過氧化物酶POD、苯丙氨酸解氨酶PAL。在PPO酶活測定時，抗病品種表現(xiàn)出緩慢上升的趨勢，感病品種表現(xiàn)為緩慢下降，而且因侵染的菌株不同表現(xiàn)出差異；在POD的測定中，抗性品種的酶活變化不明顯，而感病品種則在劇烈下降后有所回升，而且在距離接種點最近的點上，感病品種的酶活表現(xiàn)高于抗病品種，3個菌株的侵染引起的酶活表現(xiàn)較為～致；在PAL的測定中，發(fā)現(xiàn)抗病品種與感病品種各舟的酶活變化無規(guī)律可循在不同接種天數(shù)的寄主酶活測定了兩種酶活，多酚氧化酶與過氧化物酶。在POD的測定中，抗病品種有一個峰值，這個峰值的大小以及出現(xiàn)時間因侵染菌株的不同而不同，抗病品種的酶活整體上呈上升趨勢；中度感病品種出現(xiàn)兩個峰值；感病品種的峰值為一個；未接菌的CK中，抗病品種的酶活變化較大，感病品種的酶活變化不大。在PPO的測定中，抗病品種的酶活從第L天到第13天為緩慢下降，無劇烈波動中等感病品種的有一個峰值出現(xiàn)，之后迅速下降；感病品種在從第一天起就迅速下降，之后有小幅度的回升，3個菌株的侵染表現(xiàn)～致。6寄主同工酶酶譜分析對6個不同抗性的茄子品種做了過氧化物同工酶以及多酚氧化酶同工酶的酶譜分析在POD同工酶酶譜中，6個品種的酶帶數(shù)從2條到4條不等，總體上，感病品種的酶帶數(shù)多于抗性品種；在PPO同工酶酶譜中，6個品種的酶帶數(shù)從3條到4條不等，抗性品種的酶帶為3條共有酶帶，感病品種的酶帶多為4條。7藥劑篩選6種殺菌劑的室內(nèi)毒力測定表明，咪鮮胺的殺菌效果遠遠高于其他5種殺菌劑，表現(xiàn)其次的為撲海因，最差的為代森錳鋅。在復(fù)配劑的篩選中，具有增效作用的只有福美雙甲基托布滓19，其增效系數(shù)為162，其他有5種復(fù)配劑具有相加作用，4種復(fù)配劑具有拮抗作用。與單劑比較，福美雙十甲基托布津19的抑菌作用僅次于瞇鮮胺單劑。關(guān)鍵詞茄褐紋病菌生物學(xué)特性抗病性鑒定同工酶N

簡介：分類號密級華中農(nóng)業(yè)大學(xué)博士學(xué)位論文黑斑原劁I肝臟的發(fā)生及相關(guān)生物學(xué)適應(yīng)性研究STUDYONLIVERMORPHOGENESISOFGLYPTOSTERNUMMACULATUMANDBIOLOGICALADAPTATION博士研究生張惠娟指導(dǎo)教師謝從新教授指導(dǎo)小組李大鵬副教授專業(yè)水產(chǎn)養(yǎng)殖學(xué)獲得學(xué)位名稱農(nóng)學(xué)博士研究方向魚類生理生化獲得學(xué)位時間2011年6月華中農(nóng)業(yè)大學(xué)水產(chǎn)學(xué)院二。一一年六月IIIYLLLLLTL2LLLLOLLTLLOLLLL4LLLL17LLTL121H4華中農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明及使用授權(quán)書學(xué)位論文≯如需保密，解密時間年月日是否保密々獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的論文是我個人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得華中農(nóng)業(yè)大學(xué)或其他教育機構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料，指導(dǎo)教師對此進行了審定。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中做了明確的說明，并表示了謝意．研究生簽名多欠褒．媚．時間刀J1年易月／日’學(xué)位論文使用授權(quán)書本人完全了解華中農(nóng)業(yè)大學(xué)關(guān)予保存、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)生必須按照學(xué)校要求提交學(xué)位論文的印刷本和電子版本；學(xué)校有權(quán)保存提交論文的印刷版和電子版，并提供目錄檢索和閱覽服務(wù)，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文．本人同意華中農(nóng)業(yè)大學(xué)可以用不同方式在不同媒體上發(fā)表、傳播學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容，同時本人保留在其他媒體發(fā)表論文的權(quán)力。注保密學(xué)位論文印涉及技術(shù)秘密，商業(yè)秘密或申請專利等潛在需要提交保密的論文在解密后適用于本授權(quán)書．學(xué)讎文儲張釵兔媧導(dǎo)師撓印咄簽名日期力“年多月J日簽名日期含。FF年‘月廠日注請將本表直接裝訂在學(xué)位論文的扉頁和目錄之闖

簡介：舢帥咖ⅢⅧ川洲0㈣Ⅲ川刪Y3333307學(xué)校代碼LQ2墨§分類號B223密級公玨UDC蠡§QQ量學(xué)號12坌51互隸．初大◆誓博士學(xué)位論文重組慢病毒介導(dǎo)的MCM7基因沉默對白血病及肝癌細胞生物學(xué)效應(yīng)的影響研究生姓名一旦亮一．導(dǎo)師姓名陵寶寶申請學(xué)位類別醫(yī)堂墟±一級學(xué)科名稱直瘞醫(yī)堂二級學(xué)科名稱囪型堂答辯委員會主席魅釜生學(xué)位授予單位丕直太堂論文答辯日期2Q3Z生§目】Z目學(xué)位授予日期評閱人2017年5月20日EFFECTSOFLENTIVIRUSMEDIATEDKNOCKDOWNOFMCM7GENEONHUMANIEUKEMIACEILSANDHEPATOCE¨ULARCARCINOMACEIISADISSERTATIONSUBMITTEDTOSOULHEASTUNIVERSITYBYTIANLIANGSUPEⅣISEDBYCHENBA0一ANSCH00IOFMEDICAISCIENCESOUTHEASTUNIVERSITYMAY2017