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簡(jiǎn)介：浙江師范大學(xué)碩士學(xué)位論文新課程理念下高中生物學(xué)實(shí)驗(yàn)的功能探索姓名張大也申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)生物學(xué)教學(xué)指導(dǎo)教師馬伯軍20090415THEEXPLORATIONINTHEFUNCTIONSOFBIOLOGYEXPERINⅡNTTEACHINGI腳ERT皿小MWABSTRACTBIOLOGYISANATURALSUBJECTWHICHCONTAINSALOTOFEXPERIMENTS，ANDEXPERIMENTSPLAYALLIMPORTANTROLEINTHEDEVELOPMENTOFBIOLOGYEXPERIMENTSPROVIDESSTUDENTS謝THNOTONLYAWAYTOGETPERPETUALKNOWLEDGE，BUTALSOAWAYTOEXPERIENCEAREALSTUDYINGENVIRONMENT，ANDSTIMULATESTUDENTS’INTERESTINBIOLOGYLEARNING，SOTHATTHESTUDENTSCALLMASTERSCIENTIFICWAYSANDCULTIVATETHEIRSCIENTIFICATTITUDEASARESULT，THEEXPERIMENTTEACHINGINBIOLOGYISEXTREMELYIMPORTANTINTHISROUNDOFCURRICULUMREFORMHOWEVER，THEREALSITUATIONOFEXPERIMENTTEACHINGINSENIORHIGHSCHOOLSISNOTOPTIMISTICTHEREALFUNCTIONOFITHASN’TBEENDUGOUTTHEREAREMAINLYTWOPROBLEMS1MOSTOFTHESENIORHIGHSCHOOLSDON’TPAYENOUGHATTENTIONTOTHEEXPERIMENTSTEACHING2THEREARESOMEDISADVANTAGESINTHENOWUSEDTEACHINGSYSTEMTHEREALSITUATIONOFBIOLOGYEXPERIMENTTEACHINGDOESN’TGOWITHTHECURRICULUMREFORMFORTHISREASONAFTERIHAVECONDUCTEDSOMERESEARCHESONTHEREALBIOLOGYEXPERIMENTTEACHINGANDGOTSOMEIDEASWHERETHESTUDENTSANDTEACHERSHAVESOMEPROBLEMS，UNDERTHEBACKGROUNDOFTHENEWCURRICULUMREFORM，ITISOFSPECIALIMPORTANCETOCONFIRMTHE3FUNCTIONSOFBIOLOGYEXPERIMENTTEACHINGEPISTEMOLOGYFUNCTIONOFBIOLOGYEXPERIMENTS；METHODOLOGYFUNCTIONOFBIOLOGYEXPERIMENTS；TEACHINGANDLEARNINGTHEORYFUNCTIONOFBIOLOGYEXPERIMENTSBASEDONTHE3FUNCTIONSABOVEANDTHENOWUSEDTEACHINGTEXTBOOKS，ALOTOFSTRENGTHENEDMEASURESCOMBINEDWITHTHEREALTEACHINGPRACTICEAREBEINGPUTFORWARDINTHISRESEARCHPAPEROPTIMIZETHEEXPERIMENTTEACHINGANDEXPERIMENTPROCESS；II

簡(jiǎn)介：2014屆碩士學(xué)位論文屆碩士學(xué)位論文光誘導(dǎo)誘導(dǎo)一氧化氮的定量釋放及其一氧化氮的定量釋放及其光生物學(xué)應(yīng)用光生物學(xué)應(yīng)用作者姓名段青青指導(dǎo)教師王宏飛教授學(xué)科專(zhuān)業(yè)光學(xué)工程研究方向激光生物培養(yǎng)單位量子光學(xué)與光量子器件國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室光電研究所學(xué)習(xí)年限2011年9月至2014年6月二〇一四年六月THESISFORMASTER’SDEGREE,SHANXIUNIVERSITY,2014NOPHOTORELEASEANDITSPHOTOBIOLOGYAPPLICATIONSSTUDENTNAMEQINGQINGDUANSUPERVISORPROFHONGFEIWANGMAJOROPTICALENGINEERINGSPECIALTYLASERBIOLOGYDEPARTMENTSTATEKEYLABORATORYOFQUANTUMOPTICSANDQUANTUMOPTICSDEVICEINSTITUTEOFOPTOELECTRONICSRESEARCHDURATION201109201406JUNE,2014

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多BRS-3肺內(nèi)生物學(xué)效應(yīng)、基因表達(dá)調(diào)控研究及天然配體分離.pdf精彩內(nèi)容。

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簡(jiǎn)介：近年來(lái)，基因組測(cè)序技術(shù)的快速發(fā)展，加深了人們對(duì)腫瘤異質(zhì)性的認(rèn)識(shí)，含有大量腫瘤臨床樣本多組學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)的TCGA及ONCOMINE分析平臺(tái)為腫瘤個(gè)體差異的基因分型、治療與生存期的整合研究提供了大樣本數(shù)據(jù)庫(kù)，受到國(guó)內(nèi)外學(xué)者的廣泛關(guān)注，并越來(lái)越多地運(yùn)用到腫瘤的個(gè)體化精準(zhǔn)治療的研究中來(lái)。肝細(xì)胞癌HEPATOCELLULARCARCINOMA，HCC是常見(jiàn)的惡性腫瘤之一，現(xiàn)已成為中國(guó)第二世界第三位的癌癥死亡原因。中國(guó)為肝癌高發(fā)病率國(guó)家，手術(shù)切除被認(rèn)為是可能治愈初診HCC患者的療法，但只有約10％～20％的患者腫瘤可切除，且手術(shù)病人面臨腫瘤復(fù)發(fā)的可能，最近的統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)2000年至2014年間中國(guó)肝癌患者5年生存率僅為141％。近年來(lái)針對(duì)肝癌靶向治療藥物的研發(fā)逐漸成為熱點(diǎn)，但由于大量不同癌基因以及抑癌基因的突變參與了肝細(xì)胞癌的發(fā)生發(fā)展，而其精確的分子機(jī)制尚不完全清楚，導(dǎo)致靶向制劑對(duì)腫瘤患者個(gè)體的治療效果差異大，藥物靶向性較低。目前，作為首個(gè)美國(guó)FDA批準(zhǔn)上市，用于晚期HCC靶向治療的多激酶抑制劑索拉菲尼，其有效率也僅為25％。1995年LEVER在THELANCET雜志發(fā)表一項(xiàng)大型開(kāi)創(chuàng)性回顧研究，發(fā)現(xiàn)服用血管緊張素酶抑制劑ANGIOTENSINCONVERTINGENZYMEINHIBITS，ACEIS和血管緊張素受體抑制劑ANGOTENSINRECEPTERBLOCKERS，ARBS的病人比未服用該類(lèi)藥物的病人患乳腺癌和肺癌的風(fēng)險(xiǎn)更低。隨后另一部分的學(xué)者進(jìn)行相關(guān)研究卻未得到類(lèi)似結(jié)果。這個(gè)不同的研究結(jié)果引起眾多學(xué)者的關(guān)注，在這些研究中除了入選患者種族、人群及服藥周期等不同因素外，由于受到基因測(cè)序技術(shù)的限制，大部分的患者未做個(gè)體基因表達(dá)譜測(cè)定，導(dǎo)致患者個(gè)體基因差異未做考慮。在后續(xù)的研究中發(fā)現(xiàn)，在腎素血管緊張素系統(tǒng)中一個(gè)關(guān)鍵受體AT1RTYPE1ANGIOTENSINⅡ其編碼的基因AGTR1在多個(gè)腫瘤中發(fā)生異質(zhì)性表達(dá)，并且高表達(dá)該基因會(huì)引起多種腫瘤包括乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、胃癌等的不良預(yù)后，但是AGTR1基因在肝細(xì)胞癌中的表達(dá)及對(duì)肝癌的影響卻少有報(bào)道。對(duì)TCGA數(shù)據(jù)庫(kù)中全部3個(gè)肝細(xì)胞癌的臨床374例RNA芯片數(shù)據(jù)的AGTR1基因表達(dá)與臨床生存期的相關(guān)性進(jìn)行分析，提示AGTR1在肝細(xì)胞癌的發(fā)生發(fā)展中可能具有重要作用的基礎(chǔ)上，進(jìn)行了AGTR1在肝細(xì)胞癌中的表達(dá)及其對(duì)肝癌影響的研究。第一部分AGTR1差異表達(dá)對(duì)肝細(xì)胞癌發(fā)展的影響選用ONCOMINE數(shù)據(jù)庫(kù)中全部3個(gè)肝細(xì)胞癌的臨床347例RNA芯片數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)AGTR1基因在這3個(gè)數(shù)據(jù)集中均位于過(guò)表達(dá)基因前5％，并在部分肝細(xì)胞癌患者中出現(xiàn)高表達(dá)。同時(shí)在TCGA數(shù)據(jù)庫(kù)中對(duì)全部374例的肝細(xì)胞癌臨床樣本進(jìn)行差異分析，發(fā)現(xiàn)AGTR1表達(dá)前80位和后80位的樣本AGTR1的相對(duì)表達(dá)具有顯著差異，進(jìn)一步結(jié)合數(shù)據(jù)庫(kù)中肝細(xì)胞癌樣本預(yù)后數(shù)據(jù)，采用KAPLANMEIER生存分析，發(fā)現(xiàn)低表達(dá)組患者的生存期較高表達(dá)組顯著延長(zhǎng)。以上結(jié)果說(shuō)明，AGTR1在部分肝細(xì)胞癌患者中呈高表達(dá)，且這種高表達(dá)與患者的生存期相關(guān)，由此初步推斷AGTR1在肝細(xì)胞癌的發(fā)生發(fā)展中可能具有重要作用。為了證明AGTR1基因在肝細(xì)胞癌發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)移中的作用，篩選低表達(dá)AGTR1的SMMC7721和BEL7404細(xì)胞，對(duì)它們進(jìn)行過(guò)表達(dá)AGTR1的改造，同時(shí)選擇高表達(dá)AGTR1的MHCC97H細(xì)胞進(jìn)行干擾表達(dá)的改造，體內(nèi)外研究AGTR1對(duì)肝細(xì)胞癌的作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)AGTR1在體外實(shí)驗(yàn)中具有促進(jìn)腫瘤細(xì)胞增殖、克隆形成、細(xì)胞侵襲及遷移的作用，而在體內(nèi)試驗(yàn)中能加速裸鼠皮下成瘤試驗(yàn)的腫瘤形成及生長(zhǎng)。此外，采用含有LUCIFERINE片段的載體構(gòu)建SHAGTR1和SHNC，穩(wěn)篩低表達(dá)AGTR1的MHCC97H細(xì)胞，采用小動(dòng)物活體成像系統(tǒng)，在體觀察不同AGTR1表達(dá)量的MHCC97H細(xì)胞在脾臟肝轉(zhuǎn)移模型中的轉(zhuǎn)移情況，發(fā)現(xiàn)抑制AGTR1可以降低MHCC97H腫瘤細(xì)胞的脾臟肝轉(zhuǎn)移能力。第二部分AGTR1差異表達(dá)影響肝細(xì)胞癌生長(zhǎng)的作用機(jī)制研究為了探討AGTR1促進(jìn)HCC細(xì)胞生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)移作用機(jī)制，采用WESTENBLOT方法檢測(cè)過(guò)表達(dá)和干擾表達(dá)AGTR1對(duì)HCC細(xì)胞信號(hào)通路的影響，發(fā)現(xiàn)過(guò)表達(dá)HCC細(xì)胞中的AGTR1可以促進(jìn)JAK2、STAT3、ERK的磷酸化，抑制AGTR1則可以降低相應(yīng)分子的磷酸化。且JAK2特異性抑制劑AG490可以抑制AGTR1介導(dǎo)的HCC細(xì)胞的生長(zhǎng)、克隆形成、遷移及侵襲能力。此外，先用TCGA數(shù)據(jù)庫(kù)中374例肝細(xì)胞癌患者的MRNA芯片數(shù)據(jù)，對(duì)VEGF與AGTR1進(jìn)行相關(guān)性分析，發(fā)現(xiàn)隨著AGTR1的表達(dá)量的上升，VEGF與AGTR1表達(dá)相關(guān)性也隨之上升。對(duì)低表達(dá)AGTR1的SMMC7721，BEL7404細(xì)胞過(guò)表達(dá)AGTR1，兩個(gè)細(xì)胞內(nèi)VEGF的表達(dá)也隨著AGTR1的表達(dá)上升而上升。對(duì)高表達(dá)AGTR1的MHCC97H細(xì)胞干擾表達(dá)AGTR1，VEGF的表達(dá)也隨之下降，且因AGTR1的高表達(dá)或過(guò)表達(dá)引起的VEGFA的上調(diào)表達(dá)可以被AG490抑制。由此可以推斷，AGTR1的高表達(dá)可能會(huì)促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)JKA2的磷酸化，進(jìn)而激活細(xì)胞質(zhì)內(nèi)STAT3、ERK等分子的磷酸化，這些磷酸化的分子可進(jìn)入細(xì)胞核，啟動(dòng)VEGF等分子的轉(zhuǎn)錄、翻譯、合成，促進(jìn)細(xì)胞分泌VEGF等細(xì)胞因子，大量新分泌的VEGF與細(xì)胞表面的受體結(jié)合可能會(huì)進(jìn)一步激活細(xì)胞內(nèi)STAT3、MAPK等信號(hào)通路，促進(jìn)腫瘤內(nèi)新生血管的生成及細(xì)胞的增殖、遷移等生物學(xué)過(guò)程。第三部分AGTR1抑制劑對(duì)HCC細(xì)胞體內(nèi)外抗腫瘤作用效果研究本部分研究中選擇臨床應(yīng)用時(shí)間最長(zhǎng)、應(yīng)用病例最多的洛沙坦作為靶向AGTR1的抑制劑考察其作用效果。在體外實(shí)驗(yàn)中，發(fā)現(xiàn)當(dāng)洛沙坦?jié)舛葹?～100ΜM時(shí)，能夠不同程度的抑制AGTR1高表達(dá)的MHCC97H細(xì)胞和AGTR1過(guò)表達(dá)的SMMC7721細(xì)胞的體外增殖、克隆形成、遷移及侵襲能力，但對(duì)AGTR1低表達(dá)的SMMC7721細(xì)胞和AGTR1干擾表達(dá)的MHCC97H細(xì)胞則無(wú)上述作用。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中，選用高表達(dá)AGTR1的MHCC97H細(xì)胞，在裸鼠皮下成瘤模型中，經(jīng)過(guò)4周給藥，相比空白對(duì)照組，20MGKG1～80MGKG1給藥劑量的洛沙坦能不同程度的抑制裸鼠皮下腫瘤的生長(zhǎng)。免疫組化分析發(fā)現(xiàn)隨著給藥劑量的增加，瘤內(nèi)AT1R、VEGFA及CD31蛋白的表達(dá)水平顯著下降，血清VEGFA量也隨著洛沙坦的給藥劑量提高而受到不同程度的抑制。由此考察了洛沙坦在體內(nèi)外水平對(duì)AGTR1高表達(dá)HCC細(xì)胞生長(zhǎng)及腫瘤血管形成的抑制作用。綜上所述，本課題通過(guò)TCGA數(shù)據(jù)庫(kù)中全部肝細(xì)胞癌的臨床374例RNA芯片數(shù)據(jù)，對(duì)AGTR1基因表達(dá)與臨床生存期的相關(guān)性進(jìn)行分析，提示AGTR1在肝細(xì)胞癌的發(fā)生發(fā)展中可能具有重要作用，在此基礎(chǔ)上，進(jìn)行了AGTR1在肝細(xì)胞癌中的表達(dá)及其對(duì)肝癌影響的研究。對(duì)6種不同的肝細(xì)胞癌細(xì)胞系HEPG2、BEL7402、BEL7404、SMMC7721、MHCC97H、HLF與正常肝細(xì)胞系QSG7701進(jìn)行AGTR1的MRNA及蛋白的表達(dá)檢測(cè)，證實(shí)相比正常肝細(xì)胞系QSG7701，肝細(xì)胞癌細(xì)胞系MHCC97H、HLF中AGTR1MRNA和蛋白水平均有顯著的上調(diào)表達(dá)，而在BEL7404、SMMC7721中AGTR1MRNA和蛋白水平的表達(dá)顯著低于正常肝細(xì)胞的表達(dá)水平。通過(guò)驗(yàn)證臨床肝癌樣本中AGTR1的表達(dá)情況，顯示33例肝細(xì)胞癌樣本中有20例臨床樣本AGTR1呈上調(diào)表達(dá)或高表達(dá)。進(jìn)一步通過(guò)體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)過(guò)表達(dá)AGTR1后可促進(jìn)HCC細(xì)胞體外增殖、克隆形成、細(xì)胞侵襲及遷移能力，加速裸鼠皮下腫瘤形成及生長(zhǎng)而抑制AGTR1的表達(dá)可降低HCC細(xì)胞體外增殖、克隆形成、細(xì)胞侵襲及遷移能力，并降低HCC腫瘤細(xì)胞的脾臟肝轉(zhuǎn)移能力。通過(guò)對(duì)AGTR1相關(guān)通路的分析，揭示AGTR1高過(guò)表達(dá)HCC細(xì)胞主要通過(guò)JAK2STAT3通路介導(dǎo)其生長(zhǎng)、增殖、遷移及侵襲過(guò)程，同時(shí)驗(yàn)證了AGTR1靶向抑制劑的作用。在藥效實(shí)驗(yàn)中，探討以AGTR1靶向抑制劑洛沙坦對(duì)HCC細(xì)胞的作用效果，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在體外試驗(yàn)中，當(dāng)洛沙坦?jié)舛葹?～100ΜM時(shí)，能夠不同程度的抑制AGTR1高過(guò)表達(dá)HCC細(xì)胞的體外增殖、克隆形成、遷移及侵襲能力。在體內(nèi)實(shí)驗(yàn)的裸鼠皮下成瘤模型中，經(jīng)過(guò)4周給藥20MGKG1～80MGKG1，洛沙坦能顯著抑制AGTR1高表達(dá)HCC細(xì)胞裸鼠皮下腫瘤的生長(zhǎng)，降低腫瘤組織中AGTR1、VEGFA及CD31蛋白表達(dá)。由此證明了洛沙坦在體內(nèi)外水平具有抑制AGTR1高表達(dá)HCC細(xì)胞生長(zhǎng)的作用。研究結(jié)果明確了AGTR1在肝癌發(fā)生發(fā)展中的作用，探討了AGTR1促進(jìn)肝細(xì)胞癌細(xì)胞異常生長(zhǎng)的可能機(jī)制，為AGTR1高表達(dá)肝細(xì)胞癌靶向治療藥物的發(fā)現(xiàn)及應(yīng)用提供了實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)。

簡(jiǎn)介：目的篩選抑制高遷移率族蛋白1HIGHMOBILITYGROUPBOX1，HMGB1基因表達(dá)的高效小干擾RNASMALLINTERFERINGRNA，SIRNA序列，并觀察其在體外對(duì)炎癥反應(yīng)的抑制作用，為以后膿毒癥治療的提供新的思路。方法根據(jù)SIRNA設(shè)計(jì)的通用原則設(shè)計(jì)3條HMGB1SIRNA序列位點(diǎn)為15501570；775795；17191739分別命名為HMGB1SIRNA1、HMGB1SIRNA2、HMGB1SIRNA3，BLAST比對(duì)以確保所設(shè)計(jì)的序列不與其他基因同源，用T7RNA聚合酶體外轉(zhuǎn)錄系統(tǒng)合成三條SIRNAS，然后轉(zhuǎn)染到RAW2647細(xì)胞。用500NGMLLPS刺激轉(zhuǎn)染過(guò)SIRNAS的細(xì)胞，然后逆轉(zhuǎn)錄多聚酶聯(lián)反應(yīng)REVERSETRANIONPOLYMERASECHAINREACTION，RTPCR檢測(cè)HMOBLMRNA的表達(dá)情況，同時(shí)用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)ENZYMELINKEDIMMUNOABSBENTASSAY，ELISA測(cè)定細(xì)胞上清液中HMGB1的釋放是否受到抑制。將篩選出的高效干擾序列稀釋成不同的濃度，轉(zhuǎn)染入RAW2647細(xì)胞中，在轉(zhuǎn)染前和轉(zhuǎn)染后分別用500NGMLLPS誘導(dǎo)，然后檢測(cè)其是否以濃度依賴(lài)性的方式抑制HMGB1MRNA表達(dá)和HMGB1蛋白釋放，同時(shí)檢測(cè)不同時(shí)間點(diǎn)細(xì)胞上清液中腫瘤壞死因子ΑTUMNECROSISFACTΑ，TNFΑ、白介素1ΒINTERLEUKIN1Β，IL1Β含量。結(jié)果在體外用T7RNA聚合酶轉(zhuǎn)錄合成的雙鏈SIRNA在3％瓊脂糖凝膠電泳進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果顯示RNA片段長(zhǎng)度和預(yù)計(jì)的21BP相符，這提示本實(shí)驗(yàn)體外合成SIRNA成功。合成的三條HMGB1SIRNA均能有效的抑制HMGB1MRNA表達(dá)和減少HMGB1蛋白的釋放，且其中一條HMGB1SIRNA的抑制效果最明顯。為了觀察HMGB1SIRNA抑制效應(yīng)的持續(xù)性，本實(shí)驗(yàn)在LPS刺激轉(zhuǎn)染細(xì)胞24小時(shí)后繼續(xù)培養(yǎng)至48小時(shí)，也檢測(cè)其對(duì)HMGB1MRNA表達(dá)和HMGB1蛋白釋放的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)HMGB1SIRNA也具備抑制效應(yīng)，但效果不如24小時(shí)的時(shí)間點(diǎn)。我們將篩選出的抑制效果最好的HMGB1SIRNA稀釋成不同濃度預(yù)處理RAW2647細(xì)胞。結(jié)果發(fā)現(xiàn)HMGB1SIRNA以劑量依賴(lài)性抑制HMGB1。同時(shí)檢測(cè)其是否抑制炎癥反應(yīng)中的其它炎性因子，ELISA檢測(cè)結(jié)果發(fā)現(xiàn)TNFΑ、IL1Β含量顯著降低，TNFΑ在24小時(shí)這個(gè)時(shí)間點(diǎn)抑制效果最明顯，而IL1Β在抑制效果最明顯出現(xiàn)在16小時(shí)。為了評(píng)估SIRNA的治療效應(yīng)，我們用LPS刺激RAW264712小時(shí)后轉(zhuǎn)染HMGB1SIRNA。結(jié)果顯示與單獨(dú)用轉(zhuǎn)染試劑處理的細(xì)胞相比，不同濃度HMGB1SIRNA。均能抑制HMGB1MRNA表達(dá)，也抑制HMGB1釋放。結(jié)論T7RNA聚合酶體外轉(zhuǎn)錄法合成的SIRNA量大是一種簡(jiǎn)單而快速的方法，該方法合成的SIRNA能在體外有效降低HMGB1和其它炎性細(xì)胞因子的表達(dá)，從而緩解炎癥的進(jìn)一步發(fā)展，本實(shí)驗(yàn)篩選出的SIRNA序列有望成為一種治療炎性疾病的高效藥物，具有一定的開(kāi)發(fā)潛力。

簡(jiǎn)介：上海海洋大學(xué)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文題目目刀鱭不同地理種群的某些生物學(xué)特性英文題目英文題目SOMEBIOLOGICALACTERISTICSOFDIFFERENTGEOGRAPHICALCOILIANASUSPOPULATIONS專(zhuān)業(yè)業(yè)水生生物學(xué)研究方向研究方向魚(yú)類(lèi)學(xué)姓名名董文霞指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師唐文喬教授二O一四一四年六月六日學(xué)校代碼10264研究生學(xué)號(hào)M110102137上海海洋大學(xué)上海海洋大學(xué)博碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文答辯委員會(huì)成員名單答辯委員會(huì)成員名單姓名工作單位職稱(chēng)備注莊平東海水產(chǎn)研究所教授主席傅萃長(zhǎng)復(fù)旦大學(xué)教授委員伍漢霖上海海洋大學(xué)教授委員鮑寶龍上海海洋大學(xué)教授委員楊金權(quán)上海海洋大學(xué)副教授委員委員委員劉東上海海洋大學(xué)副教授秘書(shū)答辯地點(diǎn)水產(chǎn)與生命學(xué)院A211答辯日期20140605

簡(jiǎn)介：SICHUANAGRICULTURALUNIVERSITYMASTERDISSERTATIONSTUDIESONTHEREPRODUCTIVEBIOLOGYOFLONICERAMNCRNNTNOLNES■●■BYXUJINDIRECTEDBYPROF．SHEYUEHUIPROF．LILONGYUNCHENGDU611130，SICHUAN，P．RCHINAJUNE，2016摘要本文以灰氈毛忍冬LONICERAMACRANTHOIDESHAND．．MAZZ三個(gè)代表性開(kāi)花類(lèi)型的品種為研究對(duì)象，通過(guò)對(duì)其生殖結(jié)構(gòu)特征、開(kāi)花物候及動(dòng)態(tài)、繁育系統(tǒng)、傳粉機(jī)制及果實(shí)發(fā)育過(guò)程研究，闡明灰氈毛忍冬的生殖生物學(xué)特性，為提高灰氈毛忍冬的藥用花蕾產(chǎn)量和育種研究奠定技術(shù)基礎(chǔ)和理論依據(jù)。主要研究結(jié)果如下1．花器結(jié)構(gòu)三個(gè)類(lèi)型品種中開(kāi)花型品種金花期柱頭高和雄蕊高最大，分別為62．70M／LL，60．20ML／1，顯著高于開(kāi)花型品種銀花期、大白期和花蕾型黃白期的柱頭高和雄蕊高，中間型品種的柱頭高和雄蕊高顯著低于開(kāi)花型和花蕾型花部的柱頭高和雄蕊高；三個(gè)品種花部的雄蕊高度略低于柱頭；中間型品種銀花期和大白期花藥長(zhǎng)最大，分別為6．04N吼和5．67MILL，顯著大于花蕾型品種黃白期的花藥長(zhǎng)，開(kāi)花型品種銀花期和大白期的花藥長(zhǎng)顯著低于花蕾型品種黃白期花藥。中間型品種銀花期和大白期，花蕾型品種黃白期花藥寬最大，且無(wú)顯著差異，顯著大于開(kāi)花型品種的花藥寬度。金花期的花藥已散發(fā)了部分花粉，花藥干癟。中間型花藥存在中隔突出的情況，部分花藥在發(fā)育過(guò)程中出現(xiàn)變異的情況。2．開(kāi)花習(xí)性三個(gè)灰氈毛忍冬品種花蕾開(kāi)放前，均是唇瓣蓋住旗瓣，測(cè)定發(fā)現(xiàn)各個(gè)品種各時(shí)期的唇瓣長(zhǎng)均略高于旗瓣長(zhǎng)。開(kāi)花型和花蕾型品種開(kāi)花前柱頭均頂至花蕾頂端，開(kāi)花型品種大白期和花蕾型品種黃白期時(shí)，柱頭生長(zhǎng)受阻后，花柱盤(pán)繞的情況，中間型品種大白期柱頭距花蕾頂部有一段中空距離；開(kāi)花型灰氈毛忍冬花蕾開(kāi)放時(shí)，其柱頭以及花藥伸長(zhǎng)頂住花瓣，造成花筒中上部裂開(kāi)，花絲及柱頭中部彎曲伸出后，靠花絲和柱頭張力將花瓣打開(kāi)；中間型灰氈毛忍冬開(kāi)●花前花筒頂端中空，花藥和花柱未接觸花部頂端，開(kāi)花時(shí)，花瓣自動(dòng)打開(kāi)，上下唇瓣卷曲，露出花藥和柱頭，花絲柱頭彼此分離?；覛置潭N群花期為6月初至7月中旬。傳統(tǒng)開(kāi)花型灰氈毛忍冬的花期持續(xù)時(shí)間為39D，中間型灰氈毛忍冬的花期持續(xù)時(shí)間為19D，花蕾型灰氈毛忍冬的花期則不開(kāi)花。傳統(tǒng)型灰氈毛忍冬的單花花期46D，中間型灰氈毛忍冬的單花花期為36D。兩種類(lèi)型的始開(kāi)花時(shí)間相差10D左右，花期長(zhǎng)度相差20D左右，T

簡(jiǎn)介：廈門(mén)大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下，獨(dú)立完成的研究成果。本人在論文寫(xiě)作中參考其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表的研究成果，均在文中以適當(dāng)方式明確標(biāo)明，并符合法律規(guī)范和廈門(mén)大學(xué)研究生學(xué)術(shù)活動(dòng)規(guī)范試行。另外，該學(xué)位論文為同％課題組的研究成果，獲得1藹鼬課題組經(jīng)費(fèi)或?qū)嶒?yàn)室的資助，在同／劾實(shí)驗(yàn)室完成。請(qǐng)?jiān)谝陨侠ㄌ?hào)內(nèi)填寫(xiě)課題或課題組負(fù)責(zé)人或?qū)嶒?yàn)室名稱(chēng)，未有此項(xiàng)聲明內(nèi)容的，可以不作特別聲明。聲明人簽名J參小乒耋擴(kuò)∥年媚哆日摘要摘要視黃酸受體7RETINOICACIDRECEPTORGAMMA，LTALⅥ，作為核受體超家族重要成員之一，在生物體生長(zhǎng)、發(fā)育、代謝、免疫、分化、增殖、炎癥、凋亡等過(guò)程中均發(fā)揮著重要作用。RARY一般與核受體RXRA形成異源二聚體形式，在細(xì)胞核發(fā)揮調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄的活性。但是近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)，RARY以及其他一些核受體會(huì)出核與胞質(zhì)中的蛋白直接相互作用進(jìn)而快速參與到胞外的信號(hào)調(diào)控，發(fā)揮核受體的“非基因型作用”。因此，RARY一直以來(lái)都是藥物干預(yù)和治療過(guò)程中重要且極具吸引力的靶點(diǎn)，而尋找RARY的新型配體對(duì)于揭示RARY新的生物學(xué)活性和作為特定疾病治療靶點(diǎn)的潛能具有重要的意義。本課題基于以上理念，通過(guò)報(bào)告基因篩選系統(tǒng)，從化合物庫(kù)篩選到選擇性調(diào)控RARY的化合物XS0005。XS0005是一個(gè)苯基硫脲芳香類(lèi)化合物，是本課題組根據(jù)之前發(fā)表的RXR0T的COREGULATOR表面結(jié)合位點(diǎn)的結(jié)構(gòu)，利用VISUALSCREENING技術(shù)從小分子化合物庫(kù)篩選并從SPECS公司購(gòu)買(mǎi)獲得，到目前為止還沒(méi)有關(guān)于其活性的研究報(bào)道。我們?cè)诤Y選的過(guò)程中發(fā)現(xiàn)XS0005化合物對(duì)RARY有特異的轉(zhuǎn)錄抑制作用，并通過(guò)體外實(shí)驗(yàn)證明XS0005與RARY存在直接結(jié)合。我們通過(guò)體外結(jié)合實(shí)驗(yàn)和GLIDEDOCKING的方法推測(cè)其在RARY上的可能結(jié)合位點(diǎn)和對(duì)結(jié)合起關(guān)鍵作用的氨基酸，結(jié)果發(fā)現(xiàn)XS0005可能并不結(jié)合在核受體經(jīng)典的LBP口袋，而是結(jié)合在表面COREGULATOR的結(jié)合位置。RAW2647小鼠巨噬細(xì)胞中，我們發(fā)現(xiàn)XS0005能夠抑制本底以及炎癥因子LPS激活的ERK通路，其作用機(jī)制可能是通過(guò)促進(jìn)RARY與TRAF6的相互作用進(jìn)而誘導(dǎo)TRAF6的降解。另外，我們發(fā)現(xiàn)在MCF7人乳腺癌細(xì)胞中XS0005也會(huì)誘導(dǎo)TRAF2的降解并抑制ATRA對(duì)AKT的激活。在生理功能上，我們發(fā)現(xiàn)XS0005會(huì)使RAW2647小鼠巨噬細(xì)胞周期阻滯在S期并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。因此，本研究揭示了一個(gè)新型的RARE的配體XS0005，其可能通過(guò)結(jié)合在RARY表面COREGULATOR的結(jié)合位點(diǎn)，進(jìn)而調(diào)節(jié)RARY的活性。同時(shí)，本研究揭示XS0005新的RARY依賴(lài)的生物學(xué)活性及可能的作用機(jī)制，即XS0005可能通過(guò)增強(qiáng)RAR和TRAF6的相互作用，進(jìn)而促進(jìn)TRAF6的降解和抑制ERK的激活。關(guān)鍵字XS0005；RARY；信號(hào)通路；TRAF6

簡(jiǎn)介：I愀獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人己經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果。與我一N丁FP的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。糊文作糍蘚婦級(jí)隗如7年R月Ⅵ日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)聲明本人完全了解第二軍醫(yī)大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，第二軍醫(yī)大學(xué)有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)第二軍醫(yī)大學(xué)可以將學(xué)位論文全文或部分內(nèi)容編入中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)、中國(guó)優(yōu)秀博碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)等數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索?？梢圆捎糜坝　⒖s印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書(shū)學(xué)位論文作者簽名琿晶坂導(dǎo)師簽名易櫛瓠日期少J7年J月即日眺叼年，月≯日

簡(jiǎn)介：授予單位代碼授予單位代碼10089學(xué)號(hào)或申請(qǐng)?zhí)枌W(xué)號(hào)或申請(qǐng)?zhí)?4077中國(guó)圖書(shū)分類(lèi)號(hào)中國(guó)圖書(shū)分類(lèi)號(hào)R39212碩士學(xué)碩士學(xué)位論文位論文科學(xué)學(xué)位腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因MTA2在膀胱癌中的表達(dá)及對(duì)膀胱癌在膀胱癌中的表達(dá)及對(duì)膀胱癌細(xì)胞生物學(xué)特性的研究細(xì)胞生物學(xué)特性的研究學(xué)位申請(qǐng)人學(xué)位申請(qǐng)人彭克楠彭克楠導(dǎo)師師單保恩單保恩教授教授趙連梅趙連梅助研助研專(zhuān)業(yè)業(yè)免疫學(xué)免疫學(xué)二級(jí)學(xué)院院河北醫(yī)科大學(xué)河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院第四醫(yī)院2016年3月中國(guó)圖書(shū)分類(lèi)號(hào)中國(guó)圖書(shū)分類(lèi)號(hào)R39212中國(guó)圖書(shū)分類(lèi)號(hào)中國(guó)圖書(shū)分類(lèi)號(hào)R39212中國(guó)圖書(shū)分類(lèi)號(hào)中國(guó)圖書(shū)分類(lèi)號(hào)R39212中國(guó)圖書(shū)分類(lèi)號(hào)中國(guó)圖書(shū)分類(lèi)號(hào)R39212中國(guó)圖書(shū)分類(lèi)號(hào)中國(guó)圖書(shū)分類(lèi)號(hào)R39212中國(guó)圖書(shū)分類(lèi)號(hào)中國(guó)圖書(shū)分類(lèi)號(hào)R39212中國(guó)圖書(shū)分類(lèi)號(hào)中國(guó)圖書(shū)分類(lèi)號(hào)R39212中國(guó)圖書(shū)分類(lèi)號(hào)中國(guó)圖書(shū)分類(lèi)號(hào)R39212HEBEIMEDICALUNIVERSITYHEBEIMEDICALUNIVERSITY目錄中文摘要1英文摘要3英文縮寫(xiě)5研究論文腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因MTA2在膀胱癌中的表達(dá)以及對(duì)膀胱癌細(xì)胞生物學(xué)特性的研究前言6材料與方法8結(jié)果22附圖26附表35討論41結(jié)論43參考文獻(xiàn)44綜述腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因MTA2在腫瘤中的研究進(jìn)展46致謝55個(gè)人簡(jiǎn)歷56

簡(jiǎn)介：安徽農(nóng)業(yè)大學(xué)碩士學(xué)位論文茄褐紋病菌生物學(xué)特性、致病性及寄主抗性機(jī)制的研究姓名馬珂申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)植物病理學(xué)指導(dǎo)教師丁克堅(jiān)20050601L條、2條；在過(guò)氧化物酶酶帶數(shù)量上，三菌株都只有1條酶帶。相比之。F，酯酶較適合用來(lái)區(qū)分褐紋病菌株間的差異。4茄子品種抗性鑒定根據(jù)病斑擴(kuò)展速度、病斑大小及潛育期的不同，】3個(gè)茄子品種可劃分為感病、中度感病、抗病3種類(lèi)型，其中感病品種有3個(gè)品種，中感品種有5個(gè)，抗病品種有4個(gè)。5不同抗性品種茄子的酶活測(cè)定距接種點(diǎn)不同距離寄主酶活測(cè)定了3種酶，多酚氧化酶PPO、過(guò)氧化物酶POD、苯丙氨酸解氨酶PAL。在PPO酶活測(cè)定時(shí)，抗病品種表現(xiàn)出緩慢上升的趨勢(shì)，感病品種表現(xiàn)為緩慢下降，而且因侵染的菌株不同表現(xiàn)出差異；在POD的測(cè)定中，抗性品種的酶活變化不明顯，而感病品種則在劇烈下降后有所回升，而且在距離接種點(diǎn)最近的點(diǎn)上，感病品種的酶活表現(xiàn)高于抗病品種，3個(gè)菌株的侵染引起的酶活表現(xiàn)較為～致；在PAL的測(cè)定中，發(fā)現(xiàn)抗病品種與感病品種各舟的酶活變化無(wú)規(guī)律可循在不同接種天數(shù)的寄主酶活測(cè)定了兩種酶活，多酚氧化酶與過(guò)氧化物酶。在POD的測(cè)定中，抗病品種有一個(gè)峰值，這個(gè)峰值的大小以及出現(xiàn)時(shí)間因侵染菌株的不同而不同，抗病品種的酶活整體上呈上升趨勢(shì)；中度感病品種出現(xiàn)兩個(gè)峰值；感病品種的峰值為一個(gè)；未接菌的CK中，抗病品種的酶活變化較大，感病品種的酶活變化不大。在PPO的測(cè)定中，抗病品種的酶活從第L天到第13天為緩慢下降，無(wú)劇烈波動(dòng)中等感病品種的有一個(gè)峰值出現(xiàn)，之后迅速下降；感病品種在從第一天起就迅速下降，之后有小幅度的回升，3個(gè)菌株的侵染表現(xiàn)～致。6寄主同工酶酶譜分析對(duì)6個(gè)不同抗性的茄子品種做了過(guò)氧化物同工酶以及多酚氧化酶同工酶的酶譜分析在POD同工酶酶譜中，6個(gè)品種的酶帶數(shù)從2條到4條不等，總體上，感病品種的酶帶數(shù)多于抗性品種；在PPO同工酶酶譜中，6個(gè)品種的酶帶數(shù)從3條到4條不等，抗性品種的酶帶為3條共有酶帶，感病品種的酶帶多為4條。7藥劑篩選6種殺菌劑的室內(nèi)毒力測(cè)定表明，咪鮮胺的殺菌效果遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于其他5種殺菌劑，表現(xiàn)其次的為撲海因，最差的為代森錳鋅。在復(fù)配劑的篩選中，具有增效作用的只有福美雙甲基托布滓19，其增效系數(shù)為162，其他有5種復(fù)配劑具有相加作用，4種復(fù)配劑具有拮抗作用。與單劑比較，福美雙十甲基托布津19的抑菌作用僅次于瞇鮮胺單劑。關(guān)鍵詞茄褐紋病菌生物學(xué)特性抗病性鑒定同工酶N

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)密級(jí)華中農(nóng)業(yè)大學(xué)博士學(xué)位論文黑斑原劁I肝臟的發(fā)生及相關(guān)生物學(xué)適應(yīng)性研究STUDYONLIVERMORPHOGENESISOFGLYPTOSTERNUMMACULATUMANDBIOLOGICALADAPTATION博士研究生張惠娟指導(dǎo)教師謝從新教授指導(dǎo)小組李大鵬副教授專(zhuān)業(yè)水產(chǎn)養(yǎng)殖學(xué)獲得學(xué)位名稱(chēng)農(nóng)學(xué)博士研究方向魚(yú)類(lèi)生理生化獲得學(xué)位時(shí)間2011年6月華中農(nóng)業(yè)大學(xué)水產(chǎn)學(xué)院二。一一年六月IIIYLLLLLTL2LLLLOLLTLLOLLLL4LLLL17LLTL121H4華中農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明及使用授權(quán)書(shū)學(xué)位論文≯如需保密，解密時(shí)間年月日是否保密々獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不包含為獲得華中農(nóng)業(yè)大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中做了明確的說(shuō)明，并表示了謝意．研究生簽名多欠褒．媚．時(shí)間刀J1年易月／日’學(xué)位論文使用授權(quán)書(shū)本人完全了解華中農(nóng)業(yè)大學(xué)關(guān)予保存、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)生必須按照學(xué)校要求提交學(xué)位論文的印刷本和電子版本；學(xué)校有權(quán)保存提交論文的印刷版和電子版，并提供目錄檢索和閱覽服務(wù)，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文．本人同意華中農(nóng)業(yè)大學(xué)可以用不同方式在不同媒體上發(fā)表、傳播學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容，同時(shí)本人保留在其他媒體發(fā)表論文的權(quán)力。注保密學(xué)位論文印涉及技術(shù)秘密，商業(yè)秘密或申請(qǐng)專(zhuān)利等潛在需要提交保密的論文在解密后適用于本授權(quán)書(shū)．學(xué)讎文儲(chǔ)張釵兔媧導(dǎo)師撓印咄簽名日期力“年多月J日簽名日期含。FF年‘月廠日注請(qǐng)將本表直接裝訂在學(xué)位論文的扉頁(yè)和目錄之闖

簡(jiǎn)介：舢帥咖ⅢⅧ川洲0㈣Ⅲ川刪Y3333307學(xué)校代碼LQ2墨§分類(lèi)號(hào)B223密級(jí)公玨UDC蠡§QQ量學(xué)號(hào)12坌51互隸．初大◆誓博士學(xué)位論文重組慢病毒介導(dǎo)的MCM7基因沉默對(duì)白血病及肝癌細(xì)胞生物學(xué)效應(yīng)的影響研究生姓名一旦亮一．導(dǎo)師姓名陵寶寶申請(qǐng)學(xué)位類(lèi)別醫(yī)堂墟±一級(jí)學(xué)科名稱(chēng)直瘞醫(yī)堂二級(jí)學(xué)科名稱(chēng)囪型堂答辯委員會(huì)主席魅釜生學(xué)位授予單位丕直太堂論文答辯日期2Q3Z生§目】Z目學(xué)位授予日期評(píng)閱人2017年5月20日EFFECTSOFLENTIVIRUSMEDIATEDKNOCKDOWNOFMCM7GENEONHUMANIEUKEMIACEILSANDHEPATOCE¨ULARCARCINOMACEIISADISSERTATIONSUBMITTEDTOSOULHEASTUNIVERSITYBYTIANLIANGSUPEⅣISEDBYCHENBA0一ANSCH00IOFMEDICAISCIENCESOUTHEASTUNIVERSITYMAY2017