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文檔簡介
1、 目的:探討外源性酸性成纖維生長因子(aFGF)對新生大鼠缺氧缺血性腦損傷血管新生及神經行為的作用及可能機制。
方法:以7日齡SD大鼠結扎左側頸總動脈及8%入低濃度氧制作HIBD的動物模型,分為對照組和aFGF治療組,另設假手術組。應用免疫組織化學染色方法觀察各組大腦內血管內皮細胞生長因子(VEGF)的表達及血管新生情況;RT-PCR方法檢測VEGF-mRNA的表達;Morris水迷宮實驗評價aFGF的治療后大鼠神經行為的改
2、善。
結果:RT-PCR檢測VEGF-mRNA的表達,治療組VEGF-mRNA含量水平在缺氧缺血后第一天明顯增高,與對照組(0.97±0.09 vs.0.72±0.14)有統(tǒng)計學差異,p<0.05,到第三天已開始下降,但仍高于假手術組(0.92±0.19 vs.0.58±0.13、p<0.05),第七天接近于假手術組水平。免疫組化檢測VEGF的表達,治療組VEGF的表達從缺氧后第一天開始增加,到第三天時明顯高于對照組(168.
3、50±47.40 vs.90.83±23.69,p<0.01),第七天三組之間無統(tǒng)計學差別。治療組的微血管數目在缺氧缺血后第一天顯著高于對照組(14.50±4.04 vs.6.83±3.66,p<0.01),第三天還高于對照組(12.33±6.50 vs.5.33±3.08,p<0.05),第七天仍高于假手術組(6.33±0.52 vs.0.50±0.55,p<0.01)。在Morris水迷宮中,對照組的逃避潛伏期(53.64±47.3
4、0s)比治療組(28.36±29.98s)和假手術組(27.15±30.82s)明顯延長,p<0.05,治療組與假手術組差別無統(tǒng)計學意義。拆除平臺后跨越平臺的次數對照組(2.4±2.72)比治療組(6.3±3.71)和假手術組(7.2±3.65)明顯減少,p<0.05,治療組與假手術組差別無統(tǒng)計學意義。
結論:aFGF使缺氧缺血大鼠腦組織VEGF-mRNA表達上調,VEGF表達增多,可能是促進腦組織新生血管形成的重要因素之一;
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